唐汉军
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的效果虽然显著,但其治疗过程中产生的耐药问题仍无法避免.近研究表明,间充质于细胞(MSC)可以通过调节CXCL12/CXCR4轴来影响CML细胞定向性迁移、黏附至骨髓腔,介导CML细胞的保护性休眠、活化众多促存活通路、抑制线粒体介导的CML细胞凋亡及通过上调抗凋亡基因BCL-6的表达介导耐药.TKI联合CXCR4抑制剂有望成为提高CML遗传学治愈的新的治疗策略.本文就MSC介导CML细胞耐药途径,MSC增强CML细胞对CXCL12敏感性的途径及MSC增强CML细胞对骨髓血管黏附的途径进行综述.
作者：房丽君；涂怀军；李剑 刊期： 2015年第04期
目的:探讨地西他滨和ITP患者血浆对激素抵抗型ITP患者骨髓巨核细胞培养的影响.方法:收集20例激素抵抗型ITP患者骨髓并分离出单个核细胞,采用甲基纤维素半固体培养法(观察并计数巨核细胞集落)和液体培养法(检测CD41a+细胞表达率)进行巨核细胞培养,根据培养条件的不同将实验分成4组:A组为空白对照组,B组为地西他滨组,C组为ITP患者血浆组,D组为地西他滨+ITP患者血浆组.除上述成分不同外,4组中其余培养条件均相同.在倒置显微镜下观察并计数巨核细胞集落,用流式细胞术检测所培养细胞中CD41a+细胞的表达率.结果:不同浓度的地西他滨对巨核细胞集落生长的作用不同,地西他滨浓度为3.0μmol/L时能明显促进巨核细胞生长.B组与A组相比,巨核细胞集落数明显增加,CD41a+细胞表达率也较高,差异有统计学意义(P＜0.05).C组与A组相比,巨核细胞集落数明显降低,差异有统计学意义.D组与C组相比,巨核细胞集落数较多,其差异有统计学意义.结论:地西他滨在一定浓度范围内能促进激素抵抗型ITP患者骨髓巨核细胞集落生长,且以浓度为3.0μmol/L时,巨核细胞集落多.ITP患者血浆对激素抵抗型ITP患者骨髓巨核细胞生长有抑制作用.
作者：廖有平；刘玉霞；李清照；胡国瑜 刊期： 2015年第04期
目的:探讨Hedgehog信号通路转录因子Gli1在急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者白血病细胞中的表达及其临床意义.方法:选取确诊的初治ALL 32例,复发ALL 6例,同时选取健康体检者15例作为正常对照.采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测ALL患者及正常对照者骨髓单个核细胞Gli1 mRNA的表达水平,比较Gli1 mRNA与ALL患者临床参数的关系.结果:Gli1 mRNA在初治及复发ALL患者组中的表达较正常对照组明显升高(P＜0.05).24例初治ALL诱导化疗后获得完全缓解患者Gli1 mRNA表达水平显著低于化疗前(P＜0.05),而4例未缓解者的Gli1 mRNA水平较治疗前无明显差异(P＞0.05).相关性分析显示,Gli1 mRNA水平与ALL患者外周血白细胞数呈正相关(R=0.725,P＜0.05).Western blot检测也发现,初治及复发ALl患者中Gli1蛋白表达较正常对照者显著升高,治疗缓解后Gli1蛋白相对表达量降低(P＜0.05).结论:Gli1 mRNA及蛋白在初治和复发ALL患者中高表达,其表达水平变化可能与ALL的疗效及预后有关.
作者：龙冰；张祥忠；李旭东；龙梓洁；王晓珍；刘加军；林东军 刊期： 2015年第04期
目的:探讨ADAM10抑制剂GI254023X对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法:选择不同浓度的GI254023X处理Jurkat细胞,采用CCK-8法检测并绘制增殖抑制曲线,Annexin V/7-AAD双染检测细胞存活与凋亡,Western blot检测Notch1蛋白的切割,定量PCR检测抑凋亡基因BCL-2、MCL-1、BCL-xl及Notch1靶基因Hes-1的转录变化.结果:GI254023X能明显抑制Jurkat细胞增殖,且呈量-效关系,但无明确的时-效关系.GI254023X能够诱导Jurkat细胞凋亡.Western blot检测结果显示,Cleaved Notch1在GI254023X作用后水平下降,而Notch1水平升高;GI254023X能够使抑凋亡基因MCL-1和Hes-1表达下调,对BCL-2和BCL-xl转录无明显影响.结论:GI254023X能抑制Jurkat细胞增殖并诱导其凋亡,其机制主要与抑制Notch1活化和下调MCL-1转录有关.
作者：马莎；徐杰；王雪；吴庆运；曹江；李振宇；曾令宇；陈翀；徐开林 刊期： 2015年第04期
目的:观察地西他滨联合CAG方案治疗骨髓增生异常综合征-RAEB(MDS-RAEB)及难治性急性髓系白血病(AML)的临床疗效和不良反应.方法:回顾性分析2011年7月至2014年7月解放军总医院第一附属医院收治的21例MDS-RAEB及难治性AML患者临床疗效,给予患者地西他滨+CAG方案治疗:地西他滨20 mg/(m2·d),d1-5;阿柔比星10 mg/d,d6-13;阿糖胞苷20 mg/d,d6-19;重组粒细胞集落刺激因子(G-CSF)300 μg/d,d6-19).结果:1个疗程后,21例患者中完全缓解8例(42.1％),部分缓解8例(42.1％),血液学改善2例,未缓解1例,死亡2例;1年总生存(OS)率为67.5％.12例年龄≥60岁患者中完全缓解6例(60％,6/10),1年OS率为62.5％.13例高危核型患者中完全缓解6例(54.5％,6/11);1年OS率为61.5％.治疗不良反应主要为骨髓抑制,非血液学不良反应主要为肝功能损害和胃肠道反应.结论:地西他滨联合CAG方案治疗MDS-RAEB及难治性AML安全有效,可延长难治恶性血液病患者生命.
作者：杨雪良；吴亚妹；曹永彬；李晓红；徐丽昕；刘周阳；刘蓓；闫蓓；李松威 刊期： 2015年第04期
目的:检测原代慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因的表达情况;研究阿糖胞苷及地塞米松作用后肿瘤细胞Notch蛋白的变化,探讨Notch基因介导慢性淋巴细胞白血病抗凋亡及耐药机制.方法:采集慢性淋巴细胞白血病24例初治患者的骨髓血或外周血单个核细胞,以健康体检者14例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Notch及BCL-2、NF-κB基因的转录水平;应用Western blot检测L1210细胞株在化疗药物阿糖胞苷、地塞米松作用后Notch蛋白的变化.结果:CLL组的Notch1、Notch2、BCL-2、NF-κB基因的mRNA水平表达明显高于正常对照组,分别为0.8556±0.8726和0.6731±0.5334(P=0.0182)、1.2273±0.8207和0.6577±0.6424(P＜o.0001)、8.0960 ±7.5661和0.5969 ±0.4976(P＜0.0001)、1.0966±0.6925和0.5373±0.7180(P＜0.0001),而2组的Notch3和Notch4基因的mRNA水平未见明显差异,分别为1.1914±2.4219和0.8713±0.7937 (P=0.3427)、0.8174±1.0869和0.9752±1.3446(P=0.2402);L1210细胞在低浓度、中浓度阿糖胞苷作用24 h后,Notch1蛋白表达明显下降,在高浓度阿糖胞苷或延长中浓度阿糖胞苷组的作用时间,Notch1蛋白表达量增高.L1210细胞在地塞米松作用后,Notch1蛋白表达下降,但不随地塞米松的浓度及作用时间的变化而变化.结论:慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因转录水平明显高于正常人.Notch1蛋白在阿糖胞苷和地塞米松抑制肿瘤细胞增殖过程中表达下调.Notch信号通路可能介导慢性淋巴细胞白血病细胞抗凋亡及耐药过程.
作者：张金燕；张桔顺；许贞书 刊期： 2015年第04期
目的:探讨PET/CT在非霍奇金淋巴瘤(NHL)临床分期中的价值.方法:收集2012年5月/2015年2月我院收治的NHL患者142例.观察患者PET/CT分期情况,并与临床分期结果进行比较.分析单纯结内侵犯NHL分期情况、结外侵犯伴或不伴淋巴结侵犯的NHL分期情况.结果:142例NHL患者临床分期结果为:Ⅰ期8例,Ⅱ期34例,Ⅲ期40例,Ⅳ期60例;PET/CT分期结果为:Ⅰ期6例,Ⅱ期36例,Ⅲ期44例,Ⅳ期56例.其中,二者符合的分期例数为136例,符合率为95.77％.比较PET和同机CT在单纯结内侵犯NHL分期方面,差异无统计学意义(P＞0.05).两种方法比较,在结外侵犯伴或不伴淋巴结侵犯的NHL分期方面,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PET/CT在NHL临床分期中,能够准确检出受侵犯的淋巴结,又能够灵敏检出受侵犯的结外病变,与临床分期符合率较高,可用于辅助指导临床治疗.
作者：唐汉军 刊期： 2015年第04期
目的:研究影响血小板输注效果的相关因素,以进一步提高患者血小板输注有效率.方法:根据输血后患者临床状态(出血情况停止或好转)和血小板增加指数值(corrected count of increment,CCI)将患者分为血小板输注有效和无效两组.对20 671名患者的基本临床资料和26 045次血小板输注过程中涉及的主要因素诸如输血前血小板计数、血小板种类、保存时间、输注次数等进行分类统计分析.结果:血小板输注有效组与无效组的患者年龄、性别无统计学差异(P＞0.05).将输注前血小板计数进行log转换,转换之后近似正态分布,两组间具有统计学差异(P ＜0.001).输注前血小板保存时间与CCI之间无显著线性关系.对输注血小板患者的疾病进行分析,各疾病间的输注效果具有统计学差异(P＜0.001);血液病患者数据显示,整体输注效果不良,输注有效率较低.经Wilcoxon秩和检验,不同输注次数与输注效果间差异具有统计学意义(P＜0.001),即输注次数增多,输注效果变差.通过比较单纯输注血小板和同时输注血小板与其他血液成分的fisher检验结果显示,单纯输注血小板的输注效果差于联合输注其他血液制品(P＜0.001).结论:影响血小板输注效果主要因素有疾病种类、是否同时输注其他血液制品、输血前血小板计数、输注次数,而血小板在保存期内输注,保存时间的长短与输注效果无相关性.
作者：陈麟凤；潘继春；冯倩；罗圆圆；于洋；庄远；李卉；封艳楠；汪德清 刊期： 2015年第04期
目的:研究miR-18a调控白血病细胞HL-60对VP-16和VCR化疗敏感性的分子机制.方法:构建稳定过表达miR-18a的HL-60-pcDNA3.1-miR-18a细胞系,检测其对VP-16扣VCR的敏感性;构建ATM 3'UTR区的荧光素酶报告载体,验证miR-18a对ATM的靶向作用;Western blot检测过表达miR-18a的HL-60细胞内ATM的表达水平;siRNA敲减HL-60细胞中ATM水平,CCK-8检测细胞对VP-16和VCR的敏感性;在稳定过表达miR-18a的HL-60细胞内转染miR-18a inhibitor,Western blot检测ATM的表达水平,并检验细胞对VP-16和VCR的敏感性变化.结果:过表达miR-18a后,用相同浓度的VP-16和VCR处理时HL-60细胞存活率降低;荧光素酶活性检测表明,miR-18a能够抑制ATM的荧光素酶活性;过表达miR-18a后HL-60细胞内ATM的表达降低;敲减ATM后的HL-60细胞经VP-16和VCR处理后存活率降低;转染miR-18a inhibitor后,ATM表达水平显著上调,经VP-16和VCR处理的细胞存活率明显高于对照组.结论:miR-18a能够通过靶定ATM而调控白血病细胞HL-60对VP-16和VCR的敏感性.
作者：肖悦；胡蓉 刊期： 2015年第04期
目的:对骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤-不能分类(MDS/MPN-U)的信号通路蛋白进行筛选,探讨差异表达的蛋白在MDS/MPN-U发病机制中可能涉及的作用.方法:采用蛋白通路芯片技术(protein pathway array,PPA)比较10例MDS/MPN-U患者和10例正常对照中性粒细胞信号通路蛋白表达差异,并通过蛋白质组学数据应用平台(IPA)分析差异蛋白参与的信号传导通路及建立信号传导网络.结果:与正常对照组比较,MDS/MPN-U组中共有25种蛋白存在差畀表达,其中15种蛋白表达上调,10秤蛋白表达下调.这些蛋白主要参与影响10个信号传导通路,这些通路与细胞增殖和免疫相关,并且相互作用,形成复杂信号传导网络.结论:采用PPA技术筛选MDS/MPN-U信号通路蛋白差异表达谱,有利于揭示MDS/MPN-U发病机制及寻找新的治疗靶点.
作者：惠吴函；叶飞；张维；刘聪艳；徐娟 刊期： 2015年第04期
目的:探讨化疗后PET/CT显像在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)疗效评价中的价值.方法:收集2005年9月至2012年1月73例DLBCL患者化疗前和化疗6-8周期后行18F-FDGPET/CT的显像检查资料并比较这些患者化疗前后2次PET/CT检查的结果,将患者分为完全缓解组、部分缓解组及未缓解组.应用无进展生存(progression-free survival,PFS)率及总体生存(overall survival,OS)率作为指标,评价化疗后PET/CT对疗效评价能力.结果:化疗后PET/CT结果显示,完全缓解组、部分缓解组及未缓解组患者的2年PFS率及3年OS率分别为82％ (41/50)和88％ (44/50)、45.5％(5/11)和54.5％ (6/11)、8.3％(1/12)和8.3％ (1/12),3组间差异均非常显著(均P＜0.01).完全缓解组、部分缓解组的2年PFS率及3年OS率均显著高于未缓解组(均P＜0.05);完全缓解组与部分缓解组的2年PFS率及3年OS率比较,差异显著,也具有统计学意义(均P＜0.05).结论:化疗后应用PET/CT显像技术能够准确的评价DLBCL患者的化疗疗效及预后.
作者：丁重阳；刘红宇；李天女；徐卫；范磊 刊期： 2015年第04期
目的:本研究旨在观察葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性对地中海贫血的诊断价值及临床意义,为临床上提前诊断地中海贫血及治疗提供参考.方法:抽取本院100例健康体检者和168例地中海贫血各种分型患者的静脉血,并进行琼脂凝胶血红蛋白电泳、地中海贫血基因检测、血常规检查、血清铁蛋白水平(作为金标准)与葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性测定,对判定地中海贫血结果进行对比分析.结果:各型地中海贫血组G6PD活性均明显高于健康者组(P＜0.01);各型地中海贫血组MCV值均显著低于健康者组(P＜0.01).检测G6PD活性值发现,对地中海贫血患者G6PD的灵敏度85.12％,特异度68％,阳性似然比2.66,阴性似然比0.219,诊断指数1.53,Youden指数0.53.这说明以G6PD活性值诊断地中海贫血的效果较好.结论:地中海贫血不同亚型患者的G6PD活性均较正常者增高,用G6PD活性诊断地中海贫血具有一定的价值,然而应该有一个优的适用范围.
作者：陈扬；张淑芳 刊期： 2015年第04期
慢性移植物抗宿主病(cGVHD)是异基因造血干细胞移植后的主要并发症及导致患者死亡的主要原因之一.体外光化学疗法(extracorporeal photochemotherapy,ECP)已成为治疗cGVHD的一种有效手段,它是用长波紫外线照射患者的单个核细胞与光敏剂8-甲氧基补骨脂素的混合并回输至患者体内达到治疗疾病的目的.ECP治疗作用主要是通过诱导细胞凋亡、影响树突状细胞的功能及诱导免疫耐受等来实现的.它具有不增加患者的感染风险,不影响移植物抗白血病效应和副作用小等诸多优点.国外很多医学中心对ECP治疗成人及儿童cGVHD展开了大量研究,在临床上取得了较好的疗效.CD19+ CD21-B淋巴细胞、血清BAFF及血清TNFα可用于衡量及早期评价ECP的治疗疗效.ECP的疗效与诸多因素相关,在治疗过程中会出现若干并发症.由于目前ECP治疗机制尚未完善明确,诸多研究治疗周期长短不一,临床研究病人例数较少等原因在一定程度上限制了其推广应用.相信在不久的将来,随着基础研究的深入、临床样本量的增多及治疗周期的规范,ECP会具有更加广泛的应用前景.本文主要针对ECP治疗cGVHD的相关研究进展展开论述.
作者：陈润哲；陈宝安；程坚 刊期： 2015年第04期
目的:评价非清髓异基因造血干细胞移植(nonmyeloablative stem cell transplantation,NST)治疗重型再生障碍性贫血(severe acquired aplastic anemia,SAA)的疗效.方法:14例有血缘相关HLA全相合的SAA患者接受NST治疗,其中8例患者为SAA-Ⅰ型,6例为SAA-Ⅱ型.预处理方案采用氟达拉滨(FIUD)+环磷酰胺(CTX)+抗人胸腺/淋巴细胞免疫球蛋白(ATG/ALG).移植物抗宿主病(GVHD)预防采用环孢素(CsA)或他克莫司(FK506)联合霉酚酸酯(MMF).结果:14例患者移植过程顺利,14例患者造血均获得快速重建,中性粒细胞绝对值＞0.5×109/L中位恢复时间为移植后9d,血小板数≥20×109/L中位恢复时间为移植后13d;在移植后14 d均获得完全植入,且多次复查骨髓均为完全供者型;2例出现移植物抗宿主病(GVHD);1例患者在移植后70 d发生急性皮肤GVHD(Ⅰ度),1例患者于移植后1年发生慢性肝脏GVHD(Ⅰ度),给予对症治疗后好转,无1例患者发生Ⅱ度以上GVHD;9例患者出现细菌和真菌混合性感染和(或)病毒感染,中位感染时间为移植后54 d,经过对症抗感染治疗后好转,得到有效控制.中位随访54.5个月(5-144个月),12例患者现在无病存活,2例患者因肺部真菌感染死亡.结论:非清髓异基因造血干细胞移植(NST)治疗SAA安全可行,但要加强对感染的监测和防治.
作者：汪少飞；黄雅静；余长林；孙琪云；乔建辉；胡锴勋；左洪莉；董征；刘志青 刊期： 2015年第04期
目的:探讨乌司他丁对止血带诱导的血小板线粒体凋亡信号激活的抑制作用.方法:选取44名单侧下肢手术并需应用止血带患者随机分为生理盐水组和乌司他丁组,分别予以生理盐水和乌司他丁处理,另外以同等条件但无需应用止血带患者12名作为对照.应用荧光素-荧光素酶试剂盒测定ATP含量,JC-1探针流式细胞术检测线粒体膜电位(△ψm)变化,ELISA试剂盒检测血小板胞浆细胞色素C,CaspaSe-3活性试剂盒检测血小板Caspase-3活性,过氧化脂质(1ipid hydroperoxide,LPO)试剂盒检测血清过氧化脂质(LPO).结果:与对照组比较,生理盐水组中细胞内ATP含量降低(P＜0.05),低线粒体膜电位(△ψm)血小板比例、线粒体细胞色素C释放、Caspase-3活性及血清过氧化脂质(LPO)均显著增加(P＜0.05),而应用乌司他丁处理组的以上改变均得到明显改善(P＜0.05).结论:止血带应用可以诱导血小板线粒体损伤、线粒体依赖途径的凋亡信号激活;乌司他丁处理则可明显抑制止血带诱导的血小板线粒体途径凋亡信号改变.
作者：解春艳；肖金仿；赵振龙 刊期： 2015年第04期
组蛋白修饰作为表观遗传学研究的重要内容,通过组蛋白修饰酶催化,可以改变染色质的状态,调控基因表达,其在疾病尤其在肿瘤发生发展中的作用已经得到共识,成为当前研究的热点.在血液系统肿瘤中,组蛋白修饰的异常,例如,组蛋白甲基转移酶EZH2的过表达与功能获得性突变、MLL2失活突变、组蛋白乙酰化转移酶CREBBP和EP300的失活突变等都与肿瘤的的发生发展密切相关.针对组蛋白修饰酶的药物比如HDAC抑制剂和EZH2抑制剂等有的已经在临床应用,有的还处于基础研究阶段,为血液系统肿瘤的靶向治疗提供了新的思路.本文就组蛋白修饰在常见血液系统肿瘤的基础研究与临床应用中的进展作一综述.
作者：孙芳；潘云；李艳 刊期： 2015年第04期
目的:分析确认中国人群中HLA-B位点的1个新等位基因.方法:应用PCR-SBT对中华骨髓库供者样本进行HLA分型,对可能的HLA-B新等位基因采用组序列特异性引物(GSSP)进行测序,并与已知同源性高的等位基因进行序列比对,分析二者之间的差异.结果:其中1例样本HLA-B位点与目前已知的HLA-B基因序列均不一致,与其同源性高的HLA-B * 13∶01∶01序列相比,第2外显子137位碱基T＞C,导致第22位密码子由苯丙氨酸(TTT,Phe)变为丝氨酸(TCT,Ser).结论:该基因为HLA-B位点的新等位基因,已被WHO HLA因子命名委员会正式命名为HLA-B * 13∶68.
作者：韩斌；韩丽；冯智慧；迟晓云；焦淑贤 刊期： 2015年第04期
目的:研究硼替佐米对淋巴瘤细胞株Jurkat细胞和Raji细胞的增殖、凋亡及SHP-2基因表达的影响.方法:用MTT(噻唑蓝)实验观察不同浓度硼替佐米对Jurkat细胞和Raji细胞增殖的作用;利用细胞形态学检查、流式细胞仪检测细胞凋亡;用RT-PCR的方法检测硼替佐米处理淋巴瘤细胞株前后SHP-2基因的mRNA表达水平.结果:硼替佐米对Jurkat细胞和Raji细胞有抑制增殖,诱导凋亡的作用,并呈剂量和时间依赖性.在5-100 nmol/L硼替佐米处理后,Jurkat细胞株和Raji细胞株中SHP-2 mRNA的表达水平上调.结论:硼替佐米明显抑制Jurkat细胞株和Raji细胞株增殖,诱导其凋亡,上调细胞株SHP-2 mRNA的表达水平,表明SHP-2基因很可能参与了硼替佐米诱导Raji细胞和Jurkat细胞凋亡的调控.
作者：姜立彩；罗建民 刊期： 2015年第04期
目的:研究BAG3基因在急性髓系白血病(AML)中的表达及其预后价值.方法:利用实时定量RT-PCR技术检测88例AML患者细胞中BAG3 mRNA表达水平,将BAG3表达水平与患者临床特征及已知的AML预后标志物作相关性分析.结果:在88例AML患者中,NPM1基因突变阳性组的BAG3 mRNA表达水平较阴性组显著降低(P=0.018).BAG3 mRNA表达水平与患者年龄、性剐、FAB亚型、白细胞计数、髓外侵犯与否、FLT3-ITD、c-kit、CEBPα基因突变状态及细胞遗传学特征等临床及生物学预后因素之间无明显相关性(P＞0.05).BAG3表达水平与患者首次治疗能否达到完全缓解(CR)无明显相关性;非M3患者中持续缓解组的BAG3的表达水平较复发组表达升高(P=0.036).BAG3表达水平对患者总生存期无影响.结论:BAG3水平表达与AML一些公认的预后因素无相关性,仅在NPM1基因突变阳性组较NPM1基因突变阴性组显著降低;BAG3表达水平对AML患者的总生存期无影响,BAG3不是AML的预后因素.
作者：朱华渊；伏媛；吴微；徐佳岱；谌廷妹；乔纯；李建勇；刘澎 刊期： 2015年第04期
目的:探讨B(A)血型的血清学和分子生物学的鉴定及合理的输血方法.方法:用血清学方法检测患者的血型,同时利用ABO-TYPE Variant试剂盒和ABO基因6、7外显子DNA序列分析法分析患者的基因型,应用0型洗涤红细胞用于疑难配血三步分析法配血.结果:患者的正定型:A弱B强,血清中存在抗A1;反定型:A1C3+,BC阴性;分子生物学鉴定为:B(A)04型,640 A＞G;O型洗涤红细胞检测主侧配血阴性.结论:稀有血型或亚型的分析鉴定要谨慎,必要时可进行分子生物学分析,对稀有血型或亚型患者输血要安全、正确、合理.
作者：王超；李素萍；吴学忠；李敏；邢昕；王伦善；吕蓉 刊期： 2015年第04期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
