傅磊；李振江；杨桂玲；郑积富；石庆之；陈三军；李剑
几乎所有多发性骨髓瘤(MM)病例都可能出现导致基因变异的染色体易位,其易位主要发生在IGH基因位点,在易位后与一些致癌基因融合.常见的IGH基因易位结合位点和融合基因包括染色体11q13(CCND1),4p16(FGFR/MMSET),16q23 (MAF),6p21 (CCND3)和20q11 (MAFB).所有IGH易位影响一个共同的细胞周期信号通路.MM是一个从癌前病变到癌性病变机制的特殊研究模型.一些MM的演变会经历单克隆丙种球蛋白病(MGUS)到冒烟型骨髓瘤(SMM),然后发展到MM、浆细胞白血病(PCL)不同阶段.骨髓瘤克隆演化类似达尔文的自然选择学说,呈分支状(Branching)模式.MM的治疗失败往往与疾病诊断之初几乎难以发现的一个微小亚克隆有关.
作者：丁飞；朱平；伍学强 刊期： 2015年第05期
目的:对中国南京地区汉族献血人群HLA-Cw与其配体KIR2D基因型频率分别进行调查,并分析两者的配对和识别方式,为今后研究其在疾病发展中的作用提供依据.方法:应用PCR-SSP技术对江苏省血液中心241名汉族合格无偿献血者进行HLA-Cw和KIR2D基因分型,根据HLA-Cw与KIR2D基因的识别方式,分析个体HLA-Cw与相应激活型或抑制型KIR2D受体的识别情况.结果:南京地区献血人群中HLA-C1的表达频率为76.35％,远高于HLA-C2的表达频率(23.65％),C1/C2等位基因的表达符合Hardy-Weinberg平衡;与HLA-Cw配对的5个KIR2D(L1、L2、L3、S1和S2)的表达频率分别为:97.93％、29.05％、98.34％、29.05％和21.16％;HLA-C1/C1和2DL1+/2DL2-/2DL3+/2DS1-/2DS2的配对组合多(75/214).结论:本研究初步提供了本地区献血人群HLA-Cw和5个KIR2D受体基因多态性数据.通过配对分析发现,抑制型HLA-Cw-KIR配对表达高于活化型配对,提示HLA-Cw第80位密码子、KIR2D受体基因的组合层面上存在着以抑制型信号通路为优势的共同特点.
作者：林红；马玲；薛敏；刘衍春 刊期： 2015年第05期
目的:应用偶联血小板GPⅢa重组表达片段的Luminex xMAP荧光微球,检测血小板抗HPA-1a和-1b抗体.方法:以倍比稀释成12个浓度(原液～1/2048)的抗HPA-1a WHO国际标准品,比较MAIPA和Luminex xMAP技术检测抗HPA-1a的灵敏度.以8份抗HPA-1 a/b阴、阳性对照,36份WHO血小板抗体质控盲样,评估流式荧光微球技术检测抗HPA-1a和-1b的特异性.结果:MAIPA检测抗HPA-1a的灵敏度为滴度1/64(抗体浓度1.56 IU/ml),流式荧光微球检测的灵敏度远高于滴度1/2048(抗体浓度0.049 IU/ml).微球分析法能特异性鉴别抗HPA-1a和-1b阴、阳性对照.36份盲样中,有1份样本,在高浓度对偶抗体的影响下,产生抗HPA-1b假阳性结果.其余样本的微球分析结果与预期结果相符,能准确检出抗HPA-1a和-1b抗体,而且与HLA和ABO抗体以及其它的血小板抗体(包括抗HPA-3b、-5b、-15b、-GPⅠb/Ⅸ和非HPA-1特异性的抗-GPⅡb/Ⅲa)未发生交叉反应.结论:基于重组偶联血小板GPⅢa的流式荧光微球技术可灵敏、特异性检测血小板HPA-1系统抗体,适合于临床免疫性血小板减少症患者的抗体特异性鉴定.
作者：许先国；刘瑛；陈舒；洪小珍；陶苏丹；马开荣；蓝小飞；何吉；朱发明 刊期： 2015年第05期
目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义.方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细胞株的miR-34b相对表达量,并用甲基化特异性PCR检测各组miR-34b甲基化状态.用地西他滨处理HL-60和K562细胞株,用同样方法检测两种细胞株miR-34b相对表达量及甲基化状态.采用脂质体转染法将Has-miR-34b转染至K562细胞株,根据转染是否成功分为未转染组、阴性对照组和Has-miR-34b转染组,记录各组培养后不同时间细胞的增殖情况,并计算增殖抑制率.结果:对照组miR-34b相对表达量为(5.23±0.75),HL-60相对表达量为(0.05±0.01),K562相对表达量为(0.04 ±0.01),3组间比较差异具有统计学意义(F=44.812,P=0.000).HL-60细胞株和K562细胞株分别在启动子区CpG岛存在甲基化状态,10例非血液系统疾病患儿骨髓细胞无甲基化现象.经过地西他滨处理后HL-60和K562细胞株miR-34b表达水平均显著增加(P＜0.05);加地西他滨前后白血病细胞株启动子区CpG岛均存在甲基化,但是加药后甲基化明显减弱,提示地西他滨对启动子区CpG岛甲基化具有抑制作用.培养48、72、96和120 h后Has-miR-34b转染组细胞增殖抑制率分别为24.8％、46.7％、33.6％和24.7％细胞增殖率均显著低于未转染组和阴性对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:白血病细胞株miR-34b启动子区CpG岛甲基化使其表达水平显著降低,这也是miR-34b对细胞株增殖抑制作用降低的原因;miR-34b也有可能是一种抑癌基因参与调控白血病的发生、发展.
作者：郭健欣；周雅虹；官瑞婷；潘敬新；张学亚；钟金发 刊期： 2015年第05期
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合全反式维甲酸(ATRA)应用于急性早幼粒细胞白血病的疗效.方法:收集本院2011年1月-2014年12月间收治的159例急性早幼粒细胞白血病患者的临床资料,其中75例采用As2O3联合全反式维甲酸(ATRA)治疗,43例采用单独As2O3治疗,剩余41例采用单独ATRA治疗,比较3组患者治疗8个疗程后的心肌酶学、肝功能指标变化,死亡、完全缓解比率、达到完全缓解的时间,以及并发症情况.结果:经过8个疗程的治疗后,联合用药组患者的ALT和AST较其余两组明显升高,As2O3组的CK-MB以及TnI-UI指标明显升高(P＜0.05);与As2O3组相比,联合用药治疗组患者的死亡率以及完全缓解率无明显差异,但是其达到完全缓解时间明显缩短,对于复发患者的治疗,相比于单药治疗,联合用药治疗组的完全缓解率与As2O3组比较无明显差异,但是较ATRA治疗组明显提高.联合用药组患者肝功能受损比例明显升高,ATRA组患者出现高白细胞血症、头痛比例升高,组间比较有明显差异(P＜0.05).结论:三氧化二砷联合全反式维甲酸联合应用于诱导APL的缓解治疗效果优于单药治疗,且不良反应较少.
作者：王丽莉；任永强 刊期： 2015年第05期
目的:建立红荧光蛋白(mRFP)→绿荧光蛋白(eGFP)转基因小鼠异基因骨髓移植模型,结合半固体脱钙法观察移植后骨髓中供者细胞的分布及供受者细胞间的相互关系.方法:C57BL/6雌性eGFP转基因小鼠清髓性放疗后,经尾静脉输注(5×106)个供者FVB雄性mRFP转基因小鼠的骨髓细胞.给放疗对照组输注等量的PBS.观察移植后受鼠的一般情况、植入水平、造血恢复、移植物抗宿主病(GVHD)的发生率和生存期.在受鼠造血恢复的过程中,取股骨半固体脱钙,用共聚焦显微镜等观察骨髓中红绿细胞的分布、形态和相互作用关系.结果:eGFP受鼠的造血恢复时间为(20±3.07)d,外周血中RFP+细胞比例为(93.94±1.59)％;1个月内4/10只受鼠有aGVHD表现;半固体脱钙后股骨的质密结构被逐步替代,在共聚焦显微镜下可见骨髓腔中mRFP+细胞主要位于骨小梁周围且被大量的GFP+细胞所包绕;三维构建后可清楚地观察到骨髓微环境中红绿荧光细胞的相互作用.结论:成功建立了双荧光小鼠异基因骨髓移植模型,结合半固体脱钙法可清晰地观察到移植后骨髓中供者细胞的分布及供受者细胞间的相互关系,为临床观察移植后供者细胞的分布、归巢等相关研究提供了基础.
作者：叶艳艳；杨默；袁乐中；江汕；易正山；沈克锋；麦青；黄皓；江千里 刊期： 2015年第05期
目的:探讨四氧化三铁磁性纳米颗粒(Fe3O4-MNP)联合三氧化二砷(As2O3)及阿霉素(ADM)对非霍奇金淋巴瘤细胞株Raji凋亡和自噬的影响.方法:MTT法测定单药和联合用药后Raji细胞的生长抑制率;流式细胞术检测凋亡细胞及细胞内ADM浓度;蛋白印迹分析法测定凋亡相关蛋白BCL-2、NFκB、Survivin、BAX、P53、Caspase-3,自噬相关蛋白LC3、Beclin-1、P62/SQSTM1的表达水平.结果:ADM联合As2O3能明显抑制Raji细胞的生长,它的抗肿瘤效应强于单用ADM或As2O3组,但弱于ADM +As2O3+ Fe3O4-MNP组(P ＜0.05);ADM+As2O3+ Fe3O4-MNP细胞的凋亡率及ADM药物累积量均高于对照组、ADM组、As2O3组及ADM+As2O3组(P＜0.05),并且该组细胞中凋亡相关蛋白BCL-2、NFκB、Survivin表达下调幅度和BAX、P53、Caspase-3表达上调幅度均大于其它组(P＜0.05),自噬相关蛋白LC3、Beclin-1表达高于其它组,P62/SQSTM1的表达低于其他组(P＜0.05).结论:Fe3O4-MNP联合As2O3和ADM通过促进凋亡和诱导自噬抑制了Raji细胞的生长,提高了抗肿瘤效应,对于恶性淋巴瘤治疗将是一个有前景的新方法.
作者：王春玲；蔡晓辉；张丽娟；何正梅；沈菲；程坚；张宇；陈宝安 刊期： 2015年第05期
目的:克隆抗人IL1RAP(IL-1 receptor accessory protein)单克隆抗体(McAb)可变区基因及构建嵌合抗原受体(CAR)重组质粒.方法:采用RACE、重叠延伸PCR技术,从3H6E10、10D8A7杂交瘤细胞总RNA中克隆扩增IL1RAP McAb的重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)段DNA,并连接成IL1RAP特异性单链抗体可变区基因片段(scFv).将hCD8α跨膜段、hCD137胞内段、hTCRξ链、hCD8α引导肽(Signal peptide)、scFv-anti-IL1 RAP连入载体LV-Lac,并与辅助载体pMD2.G、psPAX2共同转染293FT细胞,包装获得病毒颗粒.结果:获得了两种抗人IL1RAP McAb的VH及VL基因,3H6E10 VH和VL基因全长402 bp和393 bp,可分别编码134、131个氨基酸;10D8A7 VH和VL基因全长423 bp和381 bp,可分别编码141、127个氨基酸.构建重组表达载体LV-3H6E10 scFv-ICD、LV-10D8A7 scFv-ICD(ICD:CD8α跨膜段-CD137胞内段-TCRξ链)后,经测序证实目的片段序列正确.重组质粒转染293FT细胞获得慢病毒颗粒.结论:本实验成功构建了能特异性结合人IL1RAP蛋白的嵌合受体,为以后制备IL1RAP-CAR杀伤性T细胞疫苗打下基础.
作者：尹玲玲；阮素红；田宇；赵恺；徐开林 刊期： 2015年第05期
目的:建立水流动力学法表达PD-L1质粒小鼠模型并探讨清髓预处理对其表达的影响.方法:利用质粒扩增提取,应用尾静脉水流动力学注射法、门静脉胶原酶灌流分离肝细胞技术、RT-PCR、流式细胞术及ELISA法检测PD-L1的表达和功能;利用动物模型了解化疗清髓或放射清髓对水流动力学注射PD-L1质粒表达的影响.结果:通过尾静脉大体积快速注射PD-L1质粒,在注射后8h出现PD-L1 mRNA和蛋白的表达,24h达峰值,7d后回归基线;血清PD-L1在注射后24 h就达到了100 μg/ml左右,7d后达峰值,21 d内均保持高表达,1个月后回归基线;水流动力学注射所表达的PD-L1功能与文献报道一致;在各个时间点放/化疗清髓组与未预处理且转染的对照组相比PD-L1表达并无显著性差别;通过该方法注射表达PD-L1的小鼠移植后存活率高于对照组(P＜0.05).结论:小鼠清髓预处理对水流动力学注射PD-L1表达并无影响,注射PD-L1质粒可有效应用于小鼠造血干细胞移植模型中.
作者：李晓帆；李乃农；杨凤娥；陈元仲 刊期： 2015年第05期
目的:探讨汉族人群的甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)结构基因第1外显子第54位点和NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG基因多态性与初诊急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性.方法:检测汉族人群初诊急性白血病(M3型除外)接受首次化疗患者的MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性分布,分析两种基因多态性与急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性.结果:共检测76例患者,并未发现MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热相关,差异无明显统计学意义(P＞0.05);而且急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热组的MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG的不同基因型与患者的性别、年龄、不同疾病类型、首次化疗后疾病状态和化疗后的粒细胞缺乏性程度均无明显相关性(P＞0.05),但MBL ExonI 54位点突变(GGC54GAC)患者发生粒细胞缺乏性发热持续时间比无突变患者发生粒细胞缺乏性发热持续时间长(5dvs3dP＜0.05).结论:MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与汉族人群急性白血病患者首次化疗后发生的粒细胞缺乏性发热无关,但MBL ExonI 54位点突变(GGC54GAC)患者粒细胞缺乏性发热的持续时间更长.
作者：徐文宁；蒋祖军；李勇华；肖浩文；高飏；庞妍；欧阳玲；刘增慧；张乐琴 刊期： 2015年第05期
核苷酸类物质是细胞间通讯载体,通过P2家族嘌呤受体向细胞内传递信号.P2家族受体分为结构和功能不同的P2X和P2Y家族受体,不同的血细胞表达不同类型的P2受体,在胞外三磷酸腺苷(ATP)的作用下,产生多种生物学效应:调节细胞增殖、分化、迁移、趋化、细胞因子和溶酶体成分的释放以及活性氧和氮化物的产生等.P2受体的异常与人类疾病的关系备受关注.本文就血液系统各类血细胞中P2受体亚型的表达情况和功能进行了综述.
作者：冯文利；王丽娜；郑国光 刊期： 2015年第05期
目的:观察Th1和Th17细胞亚群失衡对小鼠急性移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)发病的影响.方法:在小鼠异基因骨髓移植模型中,应用小剂量常山生物碱衍生物(halofuginone,HF)进行干预以改变Th1/Th17平衡.分别设立无药物干预的对照组(GVHD组)和联合应用HF干预组(GVHD+ HF组).移植后连续观察受鼠的生存率和急性GVHD临床评分,监测外周血中Th1、Th17细胞含量,Th1/Th17比率,以及IFN-γ和IL-17A的浓度.分析肝脏和小肠组织中IFN-γ和IL-17A的相对表达水平,以及相应的GVHD病理学改变.结果:应用小剂量HF可增加受鼠外周血中的Th1/Th17比率、死亡率和临床表现评分(P＜0.05);急性GVHD临床评分与外周血中的Th1/Th17比率呈正相关关系(P ＜0.001);应用小剂量HF可降低小肠内IL-17A的表达水平并增加小肠内IFN-γ的表达水平(P＜0.05),加重小肠的GVHD损伤,同时,HF亦可增加肝脏IFN-γ的表达水平(P＜0.05)并加重肝脏GVHD损伤.结论:Th1/Th17亚群失衡与小鼠急性GVHD的发生密切相关.
作者：姚瑶；潘彬；边月平；夏丹丹；程海；宋国梁；曾令宇；徐开林 刊期： 2015年第05期
目的:了解厦门地区HBsAg-/HBV DNA+献血者的感染特征,为今后的献血宣传和招募工作提供指导意见.方法:对2011年7月-2014年6月间厦门地区常规ELISA检测阴性的献血者进行核酸检测,对其中的HB-sAg-/HBV DNA+标本进行病毒定量检测,并对阳性献血者进行流行病学分析和随访复查.结果:在总共130659份常规ELISA检测阴性的献血者中,113例为HBsAg-/HBV DNA+,阳性率0.09％,对其中62例标本做了病毒定量检测,全部低于1×103 IU/ml,且93.5％(58/62)低于100 IU/ml.HBsAg-/HBV DNA+的献血者阳性率随年龄增长而增高,男性高于女性,高学历者阳性率较低,学生和公务人员的阳性率较低.结论:厦门地区HBsAg-/HBVDNA+献血者总体阳性率较高,阳性分布具有一定的流行病学特征,应加强对低阳性率人群的献血动员和招募.
作者：欧山海；谢金镇；林永财；陈长荣 刊期： 2015年第05期
目的:探讨骨髓巨核细胞与外周血血小板参数的变化在特发性血小板减少性紫癜(ITP)鉴别诊断中的价值.方法:研究设ITP患者组(46例)、非ITP患者组(45例)和健康人对照组(48例),分别检测ITP和非ITP组患者骨髓中巨核细胞及外周血血小板参数及健康对照组外周血血小板参数;采用t检测进行统计学分析.结果:与非ITP组相比,ITP组患者骨髓中巨核细胞数量明显增加,其中颗粒巨、幼巨核细胞明显增加,产板巨核细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01),而外周血血小板各参数2组间无差异(P＞0.05).ITP组和健康对照组相比,外周血小板数量和压积均明显降低,有统计学意义(P＜0.01).结论:骨髓巨核细胞数目、分类及外周血血小板各参数,对ITP的鉴别诊断具有一定的参考价值.
作者：谢军；刘彦慧 刊期： 2015年第05期
目的:探讨趋化因子CCL5是否是糖尿病并发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的重要因子.方法:体外培养人正常B细胞和DLBCL细胞,应用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达;通过5、30 mmol/L两种糖浓度体外培养人DLBCL细胞株和鼠源性DLBCL细胞株A20,使用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达.给BALB/c小鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病鼠模型,通过慢病毒转染技术建立稳定的低表达CCL5和高表达CCL5细胞株;将低表达CCL5和高表达CCL5二种细胞株皮下注入糖尿病BALB/c小鼠和正常血糖BALB/c小鼠体内.根据血糖水平将实验小鼠分为2组:糖尿病组(A组)和血糖正常组(B组);然后根据CCL5的表达水平A组和B组又分为高表达组(A1组和B1组)和低表达组(A2组和B2组),分别观察成瘤率、成瘤时间、肿块大小和质地;对瘤组织常规HE染色切片,免疫组织化学检测各组CCL5的表达.结果:体外培养人DLBCL细胞株CCL5 mRNA表达高于正常B细胞(P＜0.05);高糖培养人DLBCL细胞株和鼠DLBCL细胞株中CCL5 mRNA表达高于低糖培养株(P＜0.05).糖尿病小鼠体内注射高表达CCL5、低表达CCL5的小鼠A20细胞株的糖尿病小鼠中A1组成瘤率为93.3％、A2组为60％,成瘤时间A1组中为7.0±0.85 d、A2组为9.5±2.8d.正常血糖鼠成瘤率在B1组中为20％、B2组中为20％,成瘤时间B1组为12±1.3 d、B2组为14±2.5 d;免疫组织化学检测糖尿病小鼠成瘤组织内CCL5表达高于正常血糖小鼠瘤组织.结论:高血糖可致患DLBCL的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致DLBCL生长、转移中发挥作用.
作者：章敬成；刘繁荣；胡慧仙；何芳；涂燕；魏斌 刊期： 2015年第05期
目的:研究干扰人趋化因子受体4 (CXCR4)基因表达对白血病细胞株SHI-1细胞体外增殖、黏附、侵袭能力及裸鼠皮下成瘤能力的影响.方法:通过构建干扰CXCR4表达的慢病毒载体,重组病毒颗粒感染SHI-1细胞,干扰SHI-1细胞CXCR4表达,定量PCR检测CXCR4、MMP-2和MMP-9表达;流式细胞术检测SHI-1细胞膜表面CXCR4蛋白表达;MTT法检测细胞体外增殖能力;将SHI-1等与骨髓基质细胞共培养,检测SHI-1细胞黏附能力及跨Matrigel基质胶迁移能力;将白血病细胞SHI-1接种于裸鼠皮下并观察其在裸鼠皮下生长情况.结果:干扰CXCR4表达的慢病毒颗粒感染SHI-1细胞后,SHI-1/CXCR4i细胞的CXCR4 mRNA表达较感染阴性对照病毒的SHI-1/NC细胞下调76％,SHI-1/CXCR4i细胞膜表面CXCR4表达明显下调;SHI-1/CXCR4i细胞MMP-2、MMP-9表达分别也分别下降63％和62％;SHI-1/CXCR4i细胞体外增殖能力无显著改变,但其黏附能力及跨Matrigel基质胶迁移能力明显下降;SHI-1/CXCR4i细胞不能在裸鼠皮下形成肿瘤,而SHI-1及SHI-1/NC细胞均能在裸鼠皮下形成肿瘤,且肿瘤体积无显著差异.结论:干扰CXCR4表达可使SHI-1的黏附、移行能力显著下降,并能完全抑制SHI-1在裸鼠皮下形成肿瘤,CXCR4可作为白血病治疗的一个靶点.
作者：傅磊；李振江；杨桂玲；郑积富；石庆之；陈三军；李剑 刊期： 2015年第05期
目的:探索CSN复合物在急性早幼粒细胞白血病(APL)患者中的表达及其在全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒细胞分化中的作用.方法:以NB4细胞为实验对象,通过细胞形态学观察及流式细胞术的CD11b检测以监测ATRA诱导分化;用Westem blot及逆转录荧光定量PCR检测CSN复合物在细胞分化过程中的变化,并采用实时荧光定量PCR的方法检测APL患者及其治疗缓解后CSN复合物亚基的表达情况.结果:在NB4细胞中ATRA可诱导细胞CD11b表达,细胞在形态上呈明显分化特征;CSN复合物各个亚基的表达水平随细胞分化逐渐下调.APL患者中CSN表达水平明显高于非白血病患者组(P＜0.05),ATRA诱导缓解治疗后达完全缓解的患者中CSN的表达水平较治疗前明显下降.结论:CSN复合物在APL中高表达,ATRA可以下调CSN复合物的表达,提示CSN复合物在APL发病和治疗中发挥着重要作用.
作者：刘淑媛；万腊根；高琳琳；孔蕴源；李欣；张长林 刊期： 2015年第05期
目的:通过检测辐照后不同保存时间的血小板各项理化指标和凝血功能的变化,探讨60Coγ射线辐照对机采血小板功能的影响.方法:采集健康献血员捐献的机采血小板15份,每份血小板平均分为两份,作为辐照组和对照组,其中辐照组血小板(n=15)用25 Gy的60Coγ射线照射,未经照射的15份血小板作为对照组(n=15);两组血小板均在(22±2)℃条件下常规振荡保存.分别于保存后1、2、3、4、5d检测实验组和对照组血小板计数、血小板平均体积(MPV)、血小板平均分布宽度(PDW)、血小板pH值;比较两组血小板的低渗休克反应的变化和对血小板形态评分情况;后用血栓弹力图(TEG)检测反应时间(R)、凝血时间(K)、α角(ANG)和大振幅(MA)等参数.结果:辐照前后血小板计数无明显差异(P＞0.05),但两组血小板计数在保存期末均有所下降;实验组和对照组平均血小板体积和血小板分布宽度无明显差异(P＞0.05),辐照组的血小板pH与对照组差异无显著性(P＞0.05);对照组和实验组的血小板低渗休克反应水平在1-5d无明显变化(P＞0.05),Kunicki形态学评分显示两组间无显著性差异(P＞0.05);TEG检测结果显示两组间R值、K值、α角和MA值均无统计学差异(P＞0.05),随保存时间延长两组R值终呈明显延长趋势(P＜0.01),K值在保存期末比第1d时明显延长(P＜0.01),α角无显著变化(P＞0.05);MA值在保存1-4d无显著变化,保存5d时有明显下降(P＜0.01).结论:60Coγ射线辐照不会损伤保存过程中血小板的理化性质和凝血功能,但为保证好的疗效,建议不论是普通血小板制品还是辐照血小板制品,均应尽早输用.
作者：罗圆圆；陈麟凤；冯倩；张晓娟；吕颖；马春娅；王可；付丽辉；佟珊 刊期： 2015年第05期
目的:总结探讨脾边缘区淋巴瘤(SMZL)患者的临床特点、治疗及预后因素.方法:回顾性分析2002年1月至2013年3月我院收治的91例脾边缘区淋巴瘤患者.通过总结患者的临床特点、免疫表型特征,并对患者的疗效、预后进行分析.结果:共入组患者91例,中位年龄56(28-79)岁.100％脾脏肿大,其中巨脾占73.6％;而肝大和淋巴结肿大分别占14.6％和28.2％,骨髓侵犯发生率98.9％.47.1％患者出现B症状.CD20表达100％阳性,而CD5阳性率8.3％,CD23阳性率47.6％.无特异标记.总体有效率(ORR) 87.7％,完全缓解率(CR) 53.8％.利妥昔单克隆抗体联合化疗组有效率(ORR) 100％,完全缓解率(CR) 72.4％,较单纯化疗组提高且有统计学意义.Hb＜ 120 g/L、乳酸脱氢酶(LDH)升高、未联合利妥昔单克降抗体治疗为影响无进展生存(PFS)的不良预后因素,其中乳酸脱氢酶(LDH)升高与总生存(OS)相关.结论:SMZL患者常常出现巨脾,易伴骨髓侵犯,无特异的免疫表型特征.利妥昔单抗治疗可提高疗效,发病时HGB水平、LDH水平及联合利妥昔单克隆抗体治疗可能与预后相关.
作者：吕瑞；易树华；李增军；刘薇；李姮；熊文婕；邱录贵 刊期： 2015年第05期
目的:利用诱导多能性干细胞(iPSC)技术建立原发性骨髓纤维化(PMF)诱导多能性干细胞系,为研究血液病的发生发展提供一个实验模型.方法:采用非基因整合型质粒重编程携带JAK2 V617F突变的PMF患者骨髓来源的单个核细胞,诱导生成该患者特异的iPS细胞株.结果:采用此方法建立的iPS细胞株,在体外能够稳定传代,无外源性基因整合,多能性基因表达水平与人胚胎干细胞类似,在体内具有形成三胚层结构的能力.测序结果显示,所建立的患者的iPS细胞株携带不同负荷的JAK2V617F突变.结论:成功地建立非基因整合的PMF患者特异的iPS细胞株,这为研究PMF的发病机制、化疗药物筛选及实现精准化治疗提供了一个重要的疾病模型.
作者：许静；盛梦瑶；周圆；邢文；白洁；温伟；纪光臻；张鸿雁；金晖 刊期： 2015年第05期
中国实验血液学杂志
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