叶艳艳；杨默；袁乐中；江汕；易正山；沈克锋；麦青；黄皓；江千里
目的:总结探讨脾边缘区淋巴瘤(SMZL)患者的临床特点、治疗及预后因素.方法:回顾性分析2002年1月至2013年3月我院收治的91例脾边缘区淋巴瘤患者.通过总结患者的临床特点、免疫表型特征,并对患者的疗效、预后进行分析.结果:共入组患者91例,中位年龄56(28-79)岁.100％脾脏肿大,其中巨脾占73.6％;而肝大和淋巴结肿大分别占14.6％和28.2％,骨髓侵犯发生率98.9％.47.1％患者出现B症状.CD20表达100％阳性,而CD5阳性率8.3％,CD23阳性率47.6％.无特异标记.总体有效率(ORR) 87.7％,完全缓解率(CR) 53.8％.利妥昔单克隆抗体联合化疗组有效率(ORR) 100％,完全缓解率(CR) 72.4％,较单纯化疗组提高且有统计学意义.Hb＜ 120 g/L、乳酸脱氢酶(LDH)升高、未联合利妥昔单克降抗体治疗为影响无进展生存(PFS)的不良预后因素,其中乳酸脱氢酶(LDH)升高与总生存(OS)相关.结论:SMZL患者常常出现巨脾,易伴骨髓侵犯,无特异的免疫表型特征.利妥昔单抗治疗可提高疗效,发病时HGB水平、LDH水平及联合利妥昔单克隆抗体治疗可能与预后相关.
作者：吕瑞；易树华；李增军；刘薇；李姮；熊文婕；邱录贵 刊期： 2015年第05期
目的:探讨血清铁蛋白水平(serum ferritin,SF)是否可用作为预测骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者死亡的指标.方法:随访151例MDS患者,检测所纳入患者的血液常规、骨髓原始细胞以及SF等指标,所有入组的的患者分为死亡组和存活组.结果:所有患者平均生存时间为30.0±10.86个月,死亡组和生存组比较,在年龄、IPSS积分、染色体分组以及SF方面存在统计学差异(P＜0.05).COX模型分析显示,年龄、MDS的诊断类型、IPSS积分、染色体分组以及SF与MDS死亡相关,作为MDS患者死亡的危险因素(P＜0.05),SF的受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC曲线)下面积为0.826,Cut off值为622.95,灵敏度和特异度分别为:77.5％和75％.同时,Log-rank检验结果显示,不同SF水平的患者死亡率存在统计学差异(P＜0.01).结论:年龄、MDS的诊断类型、IPSS积分、染色体分组以及SF水平与MDS死亡存在密切联系,SF可以作为MDS患者死亡的预测指标.
作者：葛丹丹；赵芳；黄苏；郝建萍 刊期： 2015年第05期
目的:探讨红细胞丙酮酸激酶缺乏症(pyruvate kinase deficiency,PKD)的分子发病机制.方法:应用目标序列捕获和高通量二代测序技术(next-generation sequencing,NGS)对临床拟诊PKD患儿的PKLR基因12个外显子及其侧翼序列进行测序,采用SIFT及PolyPhen-2数据库预测突变对蛋白质功能的影响,在确定患者致病基因型后,应用Sanger测序技术对此基因型进行验证.结果:NGS结果显示,患儿PKLR基因存在罕见的双重杂合突变:第5外显子661G＞ A(Asp221Asn)和第10外显子1528C＞ T(Arg510Ter),导致该基因的第221位氨基酸由天冬氨酸突变为天冬酰胺,第510位氨基酸由精氨酸突变为终止密码子,使PKLR基因氨基酸链编码提前终止;Sanger测序技术进一步验证了该双重突变的存在.检索相关文献及数据库显示,这两种突变在人群中的发生率极低,蛋白质功能预测均显示为有害.结论:PKLR基因661 G＞A与1528 C＞T双重杂合突变是该PKD患儿的分子发病机制,PKD患者同时存在上述复合突变的报道在国内外尚属首次.
作者：李栋梁；张静；刘艳丽；焦保全；王志伟；王友君；李文静；侯兰芬；郭宏谋 刊期： 2015年第05期
目的:探讨汉族人群的甘露聚糖结合凝集素(mannan-binding lectin,MBL)结构基因第1外显子第54位点和NFκB1基因启动序列-94ins/del ATTG基因多态性与初诊急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性.方法:检测汉族人群初诊急性白血病(M3型除外)接受首次化疗患者的MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性分布,分析两种基因多态性与急性白血病患者首次化疗后发生粒细胞缺乏性发热的相关性.结果:共检测76例患者,并未发现MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热相关,差异无明显统计学意义(P＞0.05);而且急性白血病患者化疗后粒细胞缺乏性发热组的MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG的不同基因型与患者的性别、年龄、不同疾病类型、首次化疗后疾病状态和化疗后的粒细胞缺乏性程度均无明显相关性(P＞0.05),但MBL ExonI 54位点突变(GGC54GAC)患者发生粒细胞缺乏性发热持续时间比无突变患者发生粒细胞缺乏性发热持续时间长(5dvs3dP＜0.05).结论:MBL ExonI 54位点和NFκB1-94ins/del ATTG基因多态性与汉族人群急性白血病患者首次化疗后发生的粒细胞缺乏性发热无关,但MBL ExonI 54位点突变(GGC54GAC)患者粒细胞缺乏性发热的持续时间更长.
作者：徐文宁；蒋祖军；李勇华；肖浩文；高飏；庞妍；欧阳玲；刘增慧；张乐琴 刊期： 2015年第05期
目的:探讨异基因全相合和单倍体相合造血干细胞移植(haploidentical-HSCT,hi-HSCT)术后巨细胞病毒(CMV)感染的临床特点.方法:回顾性分析83例患者的临床资料,其中异基因全相合移植33例,hi-HSCT 50例,移植前供、受者血清CMV-DNA均阴性.两组均采用不包含全身照射的清髓性预处理方案.全相合移植物为G-CSF动员的外周血造血干细胞,hi-HSCT为动员后骨髓和外周血干细胞.粒细胞植入后,采用PCR方法每周2次检测外周血细胞CMV-DNA,CMV-DNA＞ 500基因拷贝/ml判断为CMV阳性.结果:83例HSCT患者中68例在移植后100 d内出现CMV血症,发生率81.9％.hi-HSCT后CMV发生率(90％)明显高于全相合移植患者(69.7％,P ＜0.05).抗病毒治疗对所有病例有效,但63例出现CMV活化.其中,hi-HSCT后CMV活化发生率为95.6％,近似于全相合HSCT(87.0％,P＞0.05).单因素分析发现,与CMV感染相关的因素包括移植方式、粒细胞恢复时间以及急性移植物抗宿主病(aGVHD)的发生(P＜0.05),而与患者性别、年龄以及血小板的恢复时间无关.比较分析发现,全相合HSCT粒细胞和血小板恢复时间,均显著低于hi-HSCT(P ＜0.05).hi-HSCT和全相合HSCT患者aGVHD的发生率无统计学差异,但前者重度aGVHD的发生率明显高于后者(P＜0.05).结论:hi-HSCT术后更易发生CMV感染,这可能与其重度aGVHD发生率高和造血重建迟缓有关.
作者：汪生；刘丹波；郑晓丽；丁丽；韩冬梅；王志东；闫洪敏；王恒湘 刊期： 2015年第05期
目的:探讨滤泡性淋巴瘤(FL)患者治疗前1 8 F-FDG PET/CT大标准摄取值(SUVmax)的预后价值.方法:回顾性分析2005年11月至2013年10月在我院经病理确诊的30例FL患者的病例资料及所有患者于治疗前行18F-FDG PET/CT检查结果,并从病理分级、国际预后指数2的分级、有无肿块及骨髓受累,临床检测指标及治疗转归方面评估,治疗前SUVmax与预后因子、近期疗效及远期生存之间的关系.结果:组织学分为1级、2级和3级患者间的SUVmax差异有统计学意义(P=0.040);滤泡性淋巴瘤国际预后指数2(follicular lymphoma international prognostic index,FLIPI2)低危组、中危组和高危组患者的SUV max差异无统计学意义(P =0.431).有、无大肿块及有、无骨髓受累患者的SUVmax差异均无统计学意义(均P ＞0.05);SUVmax与分期、β2微球蛋白、血红蛋白含量、LDH及Ki-67均无相关性(均P＞0.05).完全缓解与未完全缓解患者的SUVmax、有效患者(完全缓解+部分缓解)与无效患者(疾病稳定+疾病进展)的SUVmax差异均无统计学意义(均P＞0.05).分别设定10、15为SUVmax界限值,SUVmax低者与高者的完全缓解率、总有效率、3年PFS率及3年OS率均无统计学意义(均P＞0.05).结论:FL患者治疗前18 F-FDG PET/CT的SUVmax预测预后的价值在本组研究中不明确,目前尚不能通过其来判断患者预后.
作者：丁重阳；孙晋；李天女；徐卫 刊期： 2015年第05期
核苷酸类物质是细胞间通讯载体,通过P2家族嘌呤受体向细胞内传递信号.P2家族受体分为结构和功能不同的P2X和P2Y家族受体,不同的血细胞表达不同类型的P2受体,在胞外三磷酸腺苷(ATP)的作用下,产生多种生物学效应:调节细胞增殖、分化、迁移、趋化、细胞因子和溶酶体成分的释放以及活性氧和氮化物的产生等.P2受体的异常与人类疾病的关系备受关注.本文就血液系统各类血细胞中P2受体亚型的表达情况和功能进行了综述.
作者：冯文利；王丽娜；郑国光 刊期： 2015年第05期
目的:了解厦门地区HBsAg-/HBV DNA+献血者的感染特征,为今后的献血宣传和招募工作提供指导意见.方法:对2011年7月-2014年6月间厦门地区常规ELISA检测阴性的献血者进行核酸检测,对其中的HB-sAg-/HBV DNA+标本进行病毒定量检测,并对阳性献血者进行流行病学分析和随访复查.结果:在总共130659份常规ELISA检测阴性的献血者中,113例为HBsAg-/HBV DNA+,阳性率0.09％,对其中62例标本做了病毒定量检测,全部低于1×103 IU/ml,且93.5％(58/62)低于100 IU/ml.HBsAg-/HBV DNA+的献血者阳性率随年龄增长而增高,男性高于女性,高学历者阳性率较低,学生和公务人员的阳性率较低.结论:厦门地区HBsAg-/HBVDNA+献血者总体阳性率较高,阳性分布具有一定的流行病学特征,应加强对低阳性率人群的献血动员和招募.
作者：欧山海；谢金镇；林永财；陈长荣 刊期： 2015年第05期
目的:探讨IFN-y+ 874A/T基因多态性与再生障碍性贫血(AA)易感性以及免疫抑制治疗疗效的关系.方法:收集四川大学华西医院血液科确诊的133例汉族AA患者的静脉血标本,其中有62例患者接受免疫抑制治疗且观察期超过4个月,100例汉族健康成人作为对照组.采用PCR、琼脂糖凝胶电泳和DNA测序法检测AA患者和健康对照者IFN-γ基因+874A/T单核苷酸多态性.结果:①AA组中IFN-γ+874 TT基因型频率和T等位基因的分布频率分别为24.8％和48.9％,显著高于健康对照组的7.0％、23.0％ (P ＜0.001,P＜0.001);②62例AA患者中34例免疫抑制治疗有效,其中携带IFN-y+ 874A/T位点TT基因型和T等位基因者的有效率分别为75％及71.4％,显著高于携带AA基因型和A等位基因者的27.3％和41.2％ (P =0.008,P=0.001).结论:IFN-γ+ 874 A/T基因多态性与AA易感性和免疫抑制治疗疗效可能有关.
作者：曾强；王红；常红；刘霆 刊期： 2015年第05期
目的:探讨中药大黄素(Emodin)和端粒酶抑制剂AZT(3'-azido-3'-deoxythymidine)联合应用对浓集白血病干细胞(concentrated leukemia stem cells,CLSC)的急性髓系白血病KG-1a细胞增殖及BCL-2、NF-κB、TGF-β表达的影响.方法:应用5-FU富集白血病KG-1a细胞中肿瘤样干细胞亚群并采用流式细胞术检测富集后CD34+CD38-亚群细胞;采用MTT法检测大黄素和AZT单用及联合应用对CLSC的生长增殖的影响;采用流式细胞术检测药物诱导CLSC的凋亡情况;采用RT-PCR及Western blot法分别检测NF-κB、BCL-2、TGF-β mRNA和蛋白表达变化.结果:大黄素和AZT联合后,细胞生长抑制明显大于大黄素和AZT单药组(P＜0.01),具有一定的时间和浓度依赖性;细胞凋亡比例均较各单药组增多,差异具有统计学意义(P＜0.01);NF-κB、BCL-2、TGF-β mRNA及蛋白表达在联合组比在各单药组表达量下降.结论:大黄素联合AZT具有协同抑制CLSC增殖并诱导其凋亡的作用,其机制可能与抑制BCL-2活化及降低NF-κB、TGF-β表达有关.
作者：王丽娜；李子坚；席亚明；陈彻；马婷；赵丽；贾明峰；李明；张豪 刊期： 2015年第05期
目的:探讨Th17细胞、CD4+ CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)及其特异性转录因子RORγt和FoxP3在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)发病机制中的作用,为儿童HSP的治疗从调控Th17/Treg失衡作为切入点提供一条新思路.方法:以2012年2月——2013年3月我院(四川省人民医院)儿科诊治的初次发病的HSP急性期患儿40例作为研究对象,以及同期来我院体检的健康儿童40例作为对照,采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR技术测定外周血单个核细胞中RORγt mRNA和FoxP3 mRNA的表达水平;用流式细胞术测定外周血T淋巴细胞中Th17细胞和Treg细胞的表达水平;用双抗夹心ABC-ELISA技术测定血清IL-17A、TGF-β1、IL-2和IL-6浓度.结果:HSP组Th17细胞(2.75±0.60％)及RORγt mRNA(1.11±0.51)明显高于对照组Th17细胞(1.41±0.29％)及RORγt mRNA(0.65±0.24)(P＜0.01),而Treg细胞(4.56±1.26％)及FoxP3 mRNA(1.15±0.45)明显低于对照组Treg细胞(7.85±1.97％)及FoxP3 mRNA(2.32±1.13)(P＜0.01);HSP组血清IL-17A(40.40±11.81 pg/ml)、1L-6(75.38±27.19 pg/ml)、TGF-β1 (309.41±81.03 pg/ml)与对照组IL-17A(20.32±10.70 pg/ml)、IL-6 (25.16 ±8.31 pg/ml)、TGF-β1 (236.34±66.01 pg/ml)相比明显升高(P＜0.01),而血清IL-2 (25.60±13.19 pg/ml)水平与对照组(34.42±11.69 pg/ml)比较则降低(P＜0.01);在HSP组Th17细胞表达与RORγt mRNA、IL-17A、IL-6表达呈正相关,相关系数分别为0.887,0.938,0.934(P＜0.01);Treg细胞表达与FoxP3mRNA,IL-2表达呈正相关,相关系数分别为0.834,0.932(P＜0.01).结论:急性期HSP患儿存在Th17细胞、RORγt mRNA及IL-17A表达水平升高,Treg细胞和FoxP3mRNA表达水平降低,Th17/Treg细胞的失衡;急性期HSP患儿存在血清TGF-β1、IL-6水平增高,IL-2水平降低,且Th17细胞表达水平与IL-6表达呈正相关,Treg细胞表达水平与IL-2表达呈正相关.
作者：王强；史洋溢；曹玫；董巍；张剑波 刊期： 2015年第05期
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合全反式维甲酸(ATRA)应用于急性早幼粒细胞白血病的疗效.方法:收集本院2011年1月-2014年12月间收治的159例急性早幼粒细胞白血病患者的临床资料,其中75例采用As2O3联合全反式维甲酸(ATRA)治疗,43例采用单独As2O3治疗,剩余41例采用单独ATRA治疗,比较3组患者治疗8个疗程后的心肌酶学、肝功能指标变化,死亡、完全缓解比率、达到完全缓解的时间,以及并发症情况.结果:经过8个疗程的治疗后,联合用药组患者的ALT和AST较其余两组明显升高,As2O3组的CK-MB以及TnI-UI指标明显升高(P＜0.05);与As2O3组相比,联合用药治疗组患者的死亡率以及完全缓解率无明显差异,但是其达到完全缓解时间明显缩短,对于复发患者的治疗,相比于单药治疗,联合用药治疗组的完全缓解率与As2O3组比较无明显差异,但是较ATRA治疗组明显提高.联合用药组患者肝功能受损比例明显升高,ATRA组患者出现高白细胞血症、头痛比例升高,组间比较有明显差异(P＜0.05).结论:三氧化二砷联合全反式维甲酸联合应用于诱导APL的缓解治疗效果优于单药治疗,且不良反应较少.
作者：王丽莉；任永强 刊期： 2015年第05期
目的:通过检测辐照后不同保存时间的血小板各项理化指标和凝血功能的变化,探讨60Coγ射线辐照对机采血小板功能的影响.方法:采集健康献血员捐献的机采血小板15份,每份血小板平均分为两份,作为辐照组和对照组,其中辐照组血小板(n=15)用25 Gy的60Coγ射线照射,未经照射的15份血小板作为对照组(n=15);两组血小板均在(22±2)℃条件下常规振荡保存.分别于保存后1、2、3、4、5d检测实验组和对照组血小板计数、血小板平均体积(MPV)、血小板平均分布宽度(PDW)、血小板pH值;比较两组血小板的低渗休克反应的变化和对血小板形态评分情况;后用血栓弹力图(TEG)检测反应时间(R)、凝血时间(K)、α角(ANG)和大振幅(MA)等参数.结果:辐照前后血小板计数无明显差异(P＞0.05),但两组血小板计数在保存期末均有所下降;实验组和对照组平均血小板体积和血小板分布宽度无明显差异(P＞0.05),辐照组的血小板pH与对照组差异无显著性(P＞0.05);对照组和实验组的血小板低渗休克反应水平在1-5d无明显变化(P＞0.05),Kunicki形态学评分显示两组间无显著性差异(P＞0.05);TEG检测结果显示两组间R值、K值、α角和MA值均无统计学差异(P＞0.05),随保存时间延长两组R值终呈明显延长趋势(P＜0.01),K值在保存期末比第1d时明显延长(P＜0.01),α角无显著变化(P＞0.05);MA值在保存1-4d无显著变化,保存5d时有明显下降(P＜0.01).结论:60Coγ射线辐照不会损伤保存过程中血小板的理化性质和凝血功能,但为保证好的疗效,建议不论是普通血小板制品还是辐照血小板制品,均应尽早输用.
作者：罗圆圆；陈麟凤；冯倩；张晓娟；吕颖；马春娅；王可；付丽辉；佟珊 刊期： 2015年第05期
目的:研究HS6101对小鼠造血细胞的动员作用.方法:对正常ICR小鼠1或2次皮下注射HS6101 9 μg/鼠、单剂量1次皮下注射HS6101 3、9、27和81 μg/鼠后分别观察HS6101不同给药次数和不同给药剂量的动员效果;并比较单剂量HS6101加rhG-CSF联合给药(rhG-CSF给药剂量为2μg/d/鼠,连续5d皮下注射)的协同作用.观察各组动物给药后不同时间外周血象及药后5、10 d骨髓和外周血中造血干细胞数.结果:HS6101 9 μg/鼠1次和2次皮下注射给药对外周血细胞计数的影响无显著差别.HS6101 3、9、27和81 μg/鼠使ICR小鼠外周血小板数呈剂量依赖性升高,药后5d检测值分别为PBS对照组的121.1％、138.7％、146.4％和156.2％ (r=0.777),7d检测值分别为118.0％、123.1％、139.2％和168.7％(r=0.954).HS6101 27 μg/鼠药后5d可明显增加骨髓和外周血中造血干细胞数,升高外周血白细胞数.结论:HS6101对正常ICR小鼠造血干细胞、血小板和白细胞有动员作用.
作者：邢爽；熊国林；申星；柳晓兰；杨萌；董波；刘晓宇；余祖胤 刊期： 2015年第05期
目的:研究干扰人趋化因子受体4 (CXCR4)基因表达对白血病细胞株SHI-1细胞体外增殖、黏附、侵袭能力及裸鼠皮下成瘤能力的影响.方法:通过构建干扰CXCR4表达的慢病毒载体,重组病毒颗粒感染SHI-1细胞,干扰SHI-1细胞CXCR4表达,定量PCR检测CXCR4、MMP-2和MMP-9表达;流式细胞术检测SHI-1细胞膜表面CXCR4蛋白表达;MTT法检测细胞体外增殖能力;将SHI-1等与骨髓基质细胞共培养,检测SHI-1细胞黏附能力及跨Matrigel基质胶迁移能力;将白血病细胞SHI-1接种于裸鼠皮下并观察其在裸鼠皮下生长情况.结果:干扰CXCR4表达的慢病毒颗粒感染SHI-1细胞后,SHI-1/CXCR4i细胞的CXCR4 mRNA表达较感染阴性对照病毒的SHI-1/NC细胞下调76％,SHI-1/CXCR4i细胞膜表面CXCR4表达明显下调;SHI-1/CXCR4i细胞MMP-2、MMP-9表达分别也分别下降63％和62％;SHI-1/CXCR4i细胞体外增殖能力无显著改变,但其黏附能力及跨Matrigel基质胶迁移能力明显下降;SHI-1/CXCR4i细胞不能在裸鼠皮下形成肿瘤,而SHI-1及SHI-1/NC细胞均能在裸鼠皮下形成肿瘤,且肿瘤体积无显著差异.结论:干扰CXCR4表达可使SHI-1的黏附、移行能力显著下降,并能完全抑制SHI-1在裸鼠皮下形成肿瘤,CXCR4可作为白血病治疗的一个靶点.
作者：傅磊；李振江；杨桂玲；郑积富；石庆之；陈三军；李剑 刊期： 2015年第05期
目的:探讨趋化因子CCL5是否是糖尿病并发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的重要因子.方法:体外培养人正常B细胞和DLBCL细胞,应用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达;通过5、30 mmol/L两种糖浓度体外培养人DLBCL细胞株和鼠源性DLBCL细胞株A20,使用RT-PCR分别检测其CCL5 mRNA表达.给BALB/c小鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病鼠模型,通过慢病毒转染技术建立稳定的低表达CCL5和高表达CCL5细胞株;将低表达CCL5和高表达CCL5二种细胞株皮下注入糖尿病BALB/c小鼠和正常血糖BALB/c小鼠体内.根据血糖水平将实验小鼠分为2组:糖尿病组(A组)和血糖正常组(B组);然后根据CCL5的表达水平A组和B组又分为高表达组(A1组和B1组)和低表达组(A2组和B2组),分别观察成瘤率、成瘤时间、肿块大小和质地;对瘤组织常规HE染色切片,免疫组织化学检测各组CCL5的表达.结果:体外培养人DLBCL细胞株CCL5 mRNA表达高于正常B细胞(P＜0.05);高糖培养人DLBCL细胞株和鼠DLBCL细胞株中CCL5 mRNA表达高于低糖培养株(P＜0.05).糖尿病小鼠体内注射高表达CCL5、低表达CCL5的小鼠A20细胞株的糖尿病小鼠中A1组成瘤率为93.3％、A2组为60％,成瘤时间A1组中为7.0±0.85 d、A2组为9.5±2.8d.正常血糖鼠成瘤率在B1组中为20％、B2组中为20％,成瘤时间B1组为12±1.3 d、B2组为14±2.5 d;免疫组织化学检测糖尿病小鼠成瘤组织内CCL5表达高于正常血糖小鼠瘤组织.结论:高血糖可致患DLBCL的风险增加,并加快肿瘤的生长,趋化因子CCL5可能在糖尿病致DLBCL生长、转移中发挥作用.
作者：章敬成；刘繁荣；胡慧仙；何芳；涂燕；魏斌 刊期： 2015年第05期
目的:克隆抗人IL1RAP(IL-1 receptor accessory protein)单克隆抗体(McAb)可变区基因及构建嵌合抗原受体(CAR)重组质粒.方法:采用RACE、重叠延伸PCR技术,从3H6E10、10D8A7杂交瘤细胞总RNA中克隆扩增IL1RAP McAb的重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)段DNA,并连接成IL1RAP特异性单链抗体可变区基因片段(scFv).将hCD8α跨膜段、hCD137胞内段、hTCRξ链、hCD8α引导肽(Signal peptide)、scFv-anti-IL1 RAP连入载体LV-Lac,并与辅助载体pMD2.G、psPAX2共同转染293FT细胞,包装获得病毒颗粒.结果:获得了两种抗人IL1RAP McAb的VH及VL基因,3H6E10 VH和VL基因全长402 bp和393 bp,可分别编码134、131个氨基酸;10D8A7 VH和VL基因全长423 bp和381 bp,可分别编码141、127个氨基酸.构建重组表达载体LV-3H6E10 scFv-ICD、LV-10D8A7 scFv-ICD(ICD:CD8α跨膜段-CD137胞内段-TCRξ链)后,经测序证实目的片段序列正确.重组质粒转染293FT细胞获得慢病毒颗粒.结论:本实验成功构建了能特异性结合人IL1RAP蛋白的嵌合受体,为以后制备IL1RAP-CAR杀伤性T细胞疫苗打下基础.
作者：尹玲玲；阮素红；田宇；赵恺；徐开林 刊期： 2015年第05期
目的:探讨血清游离轻链(serum free light chain,sFLC)检测在轻链型多发性骨髓瘤(light chain multiple myeloma,LCMM)中的临床意义.方法:选择37例初诊LCMM患者(κ型17例,λ型20例),留取初诊及化疗后血清样本,采用免疫比浊法测定sFLC,同期测定患者24 h尿轻链,分析sFLC水平与24 h尿轻链的相关性,及其与肾损害的关系.结果:全部患者初诊时sFLC水平均明显升高,κ型和λ型的中位值分别为105.44 mg/L和146.39 mg/L.在诊断时和治疗后,血sFLC水平与尿轻链水平均无相关性.12例治疗后24 h尿轻链水平正常患者中,8例血清游离轻链仍高于正常.应用ROC分析评价初诊时轻链类型和水平与肾功能损害发生的关系结果显示,尿λ轻链与肾功能损害发生相关,曲线下面积为0.792(P =0.031).结论:所有初诊LCMM患者的sFLC均明显增高.sFLC用于治疗反应的监测较尿轻链更加敏感.
作者：宋萍；安志明；周小钢；李锋；王利平；赵茜；于亚平；翟勇平 刊期： 2015年第05期
几乎所有多发性骨髓瘤(MM)病例都可能出现导致基因变异的染色体易位,其易位主要发生在IGH基因位点,在易位后与一些致癌基因融合.常见的IGH基因易位结合位点和融合基因包括染色体11q13(CCND1),4p16(FGFR/MMSET),16q23 (MAF),6p21 (CCND3)和20q11 (MAFB).所有IGH易位影响一个共同的细胞周期信号通路.MM是一个从癌前病变到癌性病变机制的特殊研究模型.一些MM的演变会经历单克隆丙种球蛋白病(MGUS)到冒烟型骨髓瘤(SMM),然后发展到MM、浆细胞白血病(PCL)不同阶段.骨髓瘤克隆演化类似达尔文的自然选择学说,呈分支状(Branching)模式.MM的治疗失败往往与疾病诊断之初几乎难以发现的一个微小亚克隆有关.
作者：丁飞；朱平；伍学强 刊期： 2015年第05期
目的:探讨CD56阳性初诊急性髓系白血病(AML)的免疫表型特点.方法:采用四色流式细胞术,以四色抗体组合检测342例初治AML患者白血病细胞免疫表型;根据检测结果CD56分成为CD56阳性组和CD56阴性组,结合细胞形态学分析两组患者的免疫表型特点.结果:在342例AML患者中CD56+患者83例,占24.27％,其中M1 10例,M2 45例,M3 5例,M4 6例,M5 17例.通过统计学分析,患者CD56与CD11b的差异显著,有统计学意义(P＜0.05),而与HLA-DR、CD34、CD38、CD13、CD33、CD15、CD117、CD14、CD64、CD2、CD7、CD5、CD3、CD4、CD10、CD19、CD20、CD22之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:单独CD56+是AML预后差的标记,但同时对伴有其它免疫标记的AML患者预后需作进一步研究.
作者：郭睿；沈安俐；王琰；刘露；张建富；王蓉；李建勇；吴雨洁 刊期： 2015年第05期
中国实验血液学杂志
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