白海；王存邦；马晓慧；魏玉萍；葸瑞；赵强；张茜
本研究旨在探讨金雀异黄素(Genistein,Gen)对BCL-6阳性的Raji细胞系的生长抑制作用及其机制.用台盼蓝染色法及MTT法分析Gen对BCL-6阳性淋巴瘤细胞系Raji细胞的抗增殖作用,应用PI/AV双染法检测Gen对细胞凋亡的诱导作用,Western blot法检测Gen对BCL-6和NCoR表达的影响,免疫共沉淀(Co-IP)法分析Gen对BCL-6和NCoR蛋白相互作用的影响.结果表明:Gen可时间和剂量赖性地抑制Raji细胞的增殖,同时可诱导其凋亡.研究发现,不同剂量Gen对BCL-6和NCoR表达无明显影响,但可抑制BCL-6和NCoR的结合.结论:Gen对BCL-6阳性B淋巴瘤细胞有明显的抑制作用,这种作用有可能成为联合利妥昔单抗和化疗为基础的辅助治疗.
作者：沈晶；王晶石；付丽；黄达永；王昭 刊期： 2014年第04期
本研究探讨Sam68基因对人急性T淋巴细胞白血病细胞Jurkat增殖的影响.针对Sam68 mRNA 531-552靶位点设计并合成shRNA,构建pLKO-Tet-On条件性真核干扰载体,制备慢病毒并感染Jurkat细胞;应用强力霉素(Doxycycline)诱导干扰载体表达,用Real-time PCR和Western blot验证干扰效率,用改良MTT法检测沉默Sam68基因对Jurkat细胞活力的影响,用体外细胞集落形成实验观察沉默Sam68基因对细胞集落形成能力的影响,用流式细胞术分析沉默Sam68前后细胞周期的变化.结果表明:与对照组相比,实验组Sam68基因的表达被有效抑制(P＜0.05);沉默Sam68基因降低了Jurkat细胞活力,抑制了细胞的集落形成能力并且导致S期细胞比例显著增加,G2期细胞比例显著降低(P＜0.05).结论:利用shRNA靶向干扰Sam68基因的表达可以有效抑制人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖.
作者：王迟鹃；许华；张海瑞；王建；蔺亚妮；庞天翔；李庆华 刊期： 2014年第04期
本研究旨在探讨舒尼替尼对白血病K562细胞的作用及其机制.应用MTT法检测以IC50为3.2μg/ml的舒尼替尼作用不同时间后K562细胞的增殖情况;用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测舒尼替尼对K562细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测3.2 μg/ml舒尼替尼作用于K562细胞后C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA的表达变化;Western blot检测不同浓度舒尼替尼处理K562细胞后和3.2μg/ml舒尼替尼作用不同时间后Akt、p-Akt蛋白表达的变化.结果表明,舒尼替尼可明显抑制K562细胞增殖,呈时间依赖性;舒尼替尼诱导K562细胞呈现典型的DNA梯状带,促进细胞原位凋亡;3.2μg/ml舒尼替尼作用后K562细胞C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA表达呈时间依赖性降低;Western blot显示,p-Akt蛋白呈时间和剂量依赖性降低,而Akt蛋白表达无明显变化.结论:舒尼替尼能有效地通过诱导凋亡抑制K562细胞增殖,其机制可能与下调BCR-ABL、C-MYC和hTERT的表达及抑制Akt磷酸化有一定的关系.
作者：罗玲清；程效；陈燕；崔兆磊；林东红 刊期： 2014年第04期
本研究检测了组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓单个核细胞中的表达水平及其甲基化状态,探讨其与AML发生、发展及危险度分层的关系.分离33例初治、19例完全缓解、12例复发/难治AML患者及15例单纯缺铁性贫血患者(对照组)骨髓单个核细胞,采用实时定量PCR (RT-PCR)检测TFPI-2 mRNA在其中的表达水平,采用甲基化特异性PCR (MSP)检测启动子CpG岛甲基化状态.结果表明,初治组、完全缓解组及复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平均低于对照组(P＜0.05),复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平明显低于初治组(P =0.006),与完全缓解组相比,初治组TFPI-2 mRNA表达水平也显著降低(P=0.030);64例AML患者TFPI-2基因启动子甲基化频率为64.63％ (42/64),其中初治组、完全缓解组和复发/难治组患者中TFPI-2基因启动子甲基化频率分别为66.67％(22/33)、52.63％ (10/19)和83.33％ (10/12) (P＞ 0.05);甲基化AML患者与非甲基化AML患者骨髓单个核细胞中TFPI-2 mRNA的相对表达量分别为0.165(0.005-2.099)和0.597(0.011-2.787) (P ＜0.05),在对照组骨髓单个核细胞中未检测到TFPI-2基因启动子的甲基化;初治组经2个疗程化疗后,完全缓解组(CR)骨髓单个核细胞TFPI-2 mRNA表达量显著高于未完全缓解组(PR+ NR) (P=0.031).结论:在AML中TFPI-2基因表达下调或沉默与启动子甲基化有关,TFPI-2基因表达水平及启动子甲基化状态可以作为AML分层及病情进展的指标.
作者：邵丽丽；樊娟；王蕊；封丽丽；甄长青；隋潇徽；李颖 刊期： 2014年第04期
本研究通过检测原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血淋巴细胞中TLR2的表达,同时评价体外活化TLR2对炎症因子分泌的影响,旨在探讨TLR2在ITP发病机制中的作用.39例ITP患者及21例正常对照者纳入本研究.应用实时定量PCR及流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMNC)中TLR2的表达.采用pam3CSK4体外刺激活化PBMNC,48 h后检测细胞培养上清中IL-6及TNF-α的浓度.结果显示,活动期ITP患者PBMNC中TLR2 mRNA的表达显著高于正常对照(3.561±0.741 vs 1.750±0.314) (P ＜0.05),而缓解组(2.333±0.448)和正常对照之间TLR2 mRNA差异无统计学意义(P＞0.05).流式细胞术分析显示,TLR2在正常对照及ITP患者T、B细胞表面不表达,但表达于所有单核细胞表面.进一步体外实验发现,TLR2活化能诱导ITP患者PBMNC中IL-6(1644±634.0 vs 4111±525.2 pg/ml)及TNF-α (75.37±22.31 vs 326.0±109.9 pg/ml)的表达(P均＜0.05),但仅对正常对照PBMNC中IL-6(2119±636.9 vs4671±315.9 pg/ml) (P＜ 0.05)的分泌有促进作用.结论:TLR2mRNA在ITP患者PBMNC中高表达,这些高表达的TLR2可能通过促进炎症因子的分泌加快ITP疾病进程.
作者：李慧媛；张冬雷；张岘；付荣凤；宣旻；杨仁池 刊期： 2014年第04期
ASXL1是Trithorax和Polycomb家族的增强子,在维持基因表达稳态中发挥着重要作用.近年来,在多种髓系肿瘤患者的造血细胞中都发现了ASXL1突变,包括慢性粒单核细胞白血病(43％)、骨髓增生异常综合征(14％)、骨髓增殖性肿瘤(10％)和急性髓系白血病(20％)等.ASXL1突变主要以移码突变和无义突变为主.ASXL1突变的广泛性表明它可能在髓系肿瘤的发病机制和恶性转化中发挥着重要作用,但是ASXL1突变在髓系疾病发生及体内正常造血中的作用及机制尚不完全清楚.本文对ASXL1的结构与功能特点,ASXL1突变与患者临床特征和疾病进展的关系,ASXL1突变与其它基因突变的关系,及敲除或沉默ASXL1的体内外模型进行了综述.
作者：盛梦瑶；周圆；许明江；杨逢春 刊期： 2014年第04期
本研究旨在对慢性淋巴细胞性白血病原代骨髓基质细胞(CLL-human bone marrow stromal cells,CLL-hBM-SC)和正常原代骨髓基质细胞(normal hBMSC,N-hBMSC)进行比较性分析,为建立CLL-CLL-hBMSC相互作用模型,从而更好地模拟CLL体内环境提供理论依据.从CLL患者和正常供者骨髓中分离单个核细胞,进行原代骨髓基质细胞(hBMSC)培养;采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测CLL-hBMSC和N-hBMSC表面粘附分子如血管细胞粘附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)和细胞间粘附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)的mRNA水平;采用real-time PCR和Western blot法分别检测两类不同来源的hBMSC中淋巴毒素β受体(lymphotoxin beta receptor,LTβR)的mRNA和蛋白质表达水平;采用Western blot法检测NF-κB家族成员的表达并分析细胞因子LTα1β2对NF-κB家族成员表达的影响;建立hBMSC和CLL细胞共培养体系,利用碘化丙啶(PI)染色检测细胞死亡情况.结果表明:从CLL患者骨髓中能成功地培养出贴壁的成纤维样hBMSC.与N-hBMSC相似,表面粘附分子VCAM-1和ICAM-1在两类hBMSC中的mRNA表达一致;两类hBMSC中LTβR的mRNA和蛋白表达水平相似;各NF-κB家族成员在两类hBMSC中都有表达,且蛋白水平无显著性差异;细胞因子LTα1β2可诱导hBMSC中经典性和非经典性NF-κB信号通路的活化;体外实验表明,两类hBMSC都能够有效地支持CLL细胞的体外存活.结论:两类hBMSC培养效率以及细胞形态上无明显差异.LTβR-NF-κB信号分子在两类hBMSC的表达以及活化情况相似.
作者：王欢；周珺；徐晶晶；国风 刊期： 2014年第04期
本研究旨在探讨G-CSFRⅣ型异构体在成年急性白血病患者中的表达及其临床意义.以19例正常骨髓造血干细胞为对照,利用定量RT-PCR检测正常对照、99例成年AML和34例ALL患者的G-CSFR Ⅳ/G-CSFR Ⅰ型异构体的相对表达水平,并对其中84例AML(非M3)患者的临床特征及化疗效果进行分析.结果表明,G-CS-FR Ⅳ/G-CSFR Ⅰ相对表达水平在AML患者较ALL患者及正常造血干细胞组高,而G-CSFR Ⅳ/G-CSFR Ⅰ的相对表达水平在ALL患者组与正常造血干细胞组差别无统计学意义.AML(非M3)患者的临床特征及疗效分析显示,G-CSFR Ⅳ/G-CSFR Ⅱ相对高表达的患者比低表达的患者的临床CR率低.G-CSFR Ⅳ/G-CSFR Ⅱ相对表达水平与AML(非M3)患者的性别、年龄、幼稚细胞比例、FAB分型、染色体和融合基因所作的危险分层之间无相关性.结论:G-CSFRⅣ异构体异常高表达与急性髓系白血病预后差相关.
作者：吴勇；陈莹莹；陈元仲 刊期： 2014年第04期
本研究目的分析朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)的临床病理特点及治疗方法,提高对该病的诊治水平.对35例LCH病例进行回顾性分析,按照年龄分为未成年组(＜14岁)及成年组(≥14岁),对其临床症状、体征、影像学、病理检查结果、治疗情况及预后进行评估.结果表明:LCH临床特点表现多种多样,错综复杂,单系统受累患者以手术治疗效果较好,多系统受累患者以联合化疗效果较好.经过系统治疗后,中位随访时间为3年,1年总生存率(OS)为94％±4％,2年OS为91％±5％,3年OS为86％±7％.未成年组与成年组3年OS分别为94％±6％和81％±10％,未成年组OS优于成年组,但是由于病例数较少差异无统计学意义.结论:LCH是一种容易误诊的疾病,年龄为预后的主要影响因素.病理活检是其确诊的金标准,PET-CT对该疾病明确分期及病变范围有很大意义.成年LCH患者肺部容易受累及,联合化疗能改善患者的预后,可根据病变的分期及分组选择恰当的治疗方法.
作者：杨华；韩晓蘋；李宝静；孙璐；朱海燕；李菲；王全顺；黄文荣；薄剑 刊期： 2014年第04期
越来越多的证据显示,肿瘤组织的血管内皮细胞有着与正常血管内皮细胞不同的特征.这些肿瘤血管内皮系统与肿瘤的发生发展密切相关.本研究分离慢性髓系白血病(CML)患者外周血中的循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CEC),研究其生物学特性及增殖潜能,并测定其CD133及BCR/ABL融合基因的表达水平,探讨CEC在CML自然病程中的重要作用.用淋巴细胞分离液分离CML患者外周血中的单个核细胞,应用免疫磁珠分选CD45-及CD146+的细胞,在相差显微镜下观察其形态,进行体外培养并绘制其生长曲线;采用免疫荧光染色法测定CEC表面CD31、CD34、VWF及CD133的表达情况;利用FISH技术检测BCR/ABL融合基因的阳性率.结果表明,CML患者外周血中分离的CEC具有典型血管内皮细胞形态,表达血管内皮细胞表面抗原CD31、CD34、VWF,增殖能力明显强于健康对照组,12名CML患者CEC中CD133表达的阳性率为31.29％,与健康对照组相比有显著性差异(P＜0.05),BCR/ABL融合基因阳性率为10.77％,与疾病进程呈现正性相关的趋势.结论:CML患者的CEC是肿瘤侵袭发展的重要组成部分,与疾病的传播和扩散有关.
作者：吴静怡；黄亮；周剑峰；裴仁治；马俊霞；张丕胜；刘旭辉；杜小红；陈冬 刊期： 2014年第04期
微嵌合体是指具有遗传差异的两个个体之间,其中某个体的微量细胞或DNA成分在另一个体内存在的状态.微嵌合体的发现及研究的历史表明,尽管研究微嵌合体的关注点已经囊括了形成、来源、分布、类型、与疾病的关系等多个方面,但研究对象均为自然获得的微嵌合体.众所周知,在某些临床治疗手段中,比如移植和输血的过程中也会产生微嵌合体,但相比于自然获得微嵌合体,对这些治疗中形成的医源性微嵌合体的研究显然不够详细.微移植是刚刚兴起的治疗白血病新方法,其效果明显,但机制尚不清楚,是否与微嵌合体相关仍需进一步研究.本文通过总结文献资料对微嵌合体的研究历史、发展前景略作综述,为有关微嵌合体在微移植中作用机制的研究提供参考思路.
作者：孙雪冬；桑建利；艾辉胜 刊期： 2014年第04期
本研究旨在观察三氧化二砷(As2O3)单独或联合12-氧-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)对髓系白血病细胞系K562细胞的细胞周期、分化和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.采用TPA、As2O3、TPA联合As2O3分别作用于K562细胞株,在倒置显微镜下观察细胞形态改变,应用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Annexin V法及琼脂糖凝胶电泳观察K562细胞凋亡情况,集落形成实验检测K562集落形成率,流式细胞术检测K562细胞分化及细胞周期改变,Western b1ot检测P38及p-P38蛋白的表达.结果表明,TPA联合As2O3对K562细胞的促凋亡作用较单药组明显增强;As2O3使K562细胞集落形成能力降低;TPA促使K562细胞向单核巨噬细胞分化;TPA使K562细胞阻滞于G1期,As2O3使K562细胞阻滞于G2期,TPA可增强As2O3对细胞周期的影响;TPA与As2O3联用增强As2O3促磷酸化P38蛋白表达的作用.结论:TPA与As2O3联合作用能增强As2O3对K562细胞的促凋亡作用及对其细胞周期的影响.
作者：袁芳芳；张旭华；米瑞华；范瑞华；尹青松；魏旭东 刊期： 2014年第04期
核糖体蛋白S27a(Ribosomal protein S27a,RPS27a),除了参与蛋白质合成外,还具有其他一些重要的核糖体外功能,如参与转录的调控和蛋白质翻译后的修饰.RPS27a在多种实体瘤组织、慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)加速期或急变期患者及急性白血病患者骨髓单个核细胞中高表达.本研究以CML急红变细胞系K562为细胞模型,研究RPS27a在K562细胞中的作用.应用shRNA干扰技术将K562细胞中RPS27a沉默,MTT法检测不同浓度组蛋白去乙酰化酶抑制剂N-辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)诱导RPS27a沉默后K562细胞的增殖变化,然后计算RPS27a沉默后K562细胞对SAHA的IC50,并采用Annexin V/PI双染法和细胞形态学检测SAHA诱导RPS27a沉默后K562细胞的凋亡.结果表明:RPS27a沉默明显降低K562细胞对SAHA的IC50 (P ＜0.01),并显著增加SAHA诱导K562细胞凋亡(P＜0.01).结论:RP)S27a能抑制K562细胞的凋亡,RPS27a沉默增强K562细胞对SAHA的药物敏感性.
作者：王厚才；陈晶；安娜；于滕滕；李寿芸；刘爽；魏辉；饶青；王敏 刊期： 2014年第04期
本研究比较3种血细胞分离机采集外周血单个核细胞(MNC)的效果及患者血液相关指标的变化.应用CS-3000plus、MCSplus和COBE spectras3种血细胞分离机采集94例肿瘤患者的外周血单个核细胞,进行患者单采前后血常规及终产品血常规检测;瑞氏染色后,人工计数MNC;检测单采前后患者外周血CD3,CD4,CD8细胞百分比.结果表明,三组采集的MNC数(×109/袋)分别为3.08±0.79,3.21±1.12和3.22±1.84;Ph下降百分比分别为(6.86±5.70)％,(8.05±5.14)％和(5.89±4.48)％,三组患者治疗前后外周血CD3、CD4和CD8细胞百分比的比较差异有统计学意义(P值均＜0.001).结论:应用3种血细胞分离机均可采集到足够量的MNC,满足了培养的要求,同时也满足了临床治疗的要求.
作者：周文玲；郝一文 刊期： 2014年第04期
本研究旨在探讨清肿瘤化疗方案联合低强度预处理方案用于异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病的安全性及有效性.回顾性分析2012年1月1日-2013年1月1日接受本预处理方案的30例恶性血液病病例,评估植入情况、GVHD情况、感染发生情况、预处理相关毒性及复发率和生存率.全部病人移植前签署知情同意书,随访终止时间为2014年3月12日,中位随访时间20.5(16.3-27.3)个月.结果表明,30例病人均获得100％植入,无预处理相关脏器衰竭发生及死亡事件,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD累积发生率为37.9％,其中Ⅲ-Ⅳ度重度GVHD发生率为3.4％,慢性广泛型GVHD发生率为13.8％,复发1例,移植后1例出现移植排斥现象,1例出现移植物功能不良,死亡2例(6.7％),均死于植活后感染.1年生存率为93.3％,1年无病生存率为83.3％.结论:清肿瘤化疗方案联合低强度改良预处理方案用于异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病初步结果为安全有效,对于减少血液恶性肿瘤移植后的复发具有一定的作用.
作者：罗荣牡；达万明；胡波；司英健；张晓妹；杜振兰；刘全华；王娅；岳燕 刊期： 2014年第04期
本研究旨在探讨骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者外周血单个核细胞中JAK2V617F突变和TNF-α因子的表达情况及两者之间的相关性,为临床诊断及治疗提供理论依据.选取山东大学附属省立医院血液科确诊的62名BCR-ABL阴性的MPN患者(35例ET患者,19例PV患者,8例MF患者)及15例健康成年人为研究对象,将患者及正常对照者的外周血单个核细胞分为两部分,分别提取细胞中的DNA及mRNA,并将mRNA反转录为cDNA.采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR分别检测JAK2V617F突变及TNF-α的表达量,并分析两者的相关性.结果表明,MPN患者JAK2V617F基因突变总体阳性率为64.52％ (40/62),其中ET患者的JAK2V617F突变阳性率为54.28％ (19/35),PV患者的JAK2V617F突变阳性率为94.74％(18/19),MF患者的JAK2V617F突变阳性率为37.50％(3/8);ET、PV、MF患者的JAK2V617F突变比例分别为0.838±0.419、4.417±0.658、2.746±2.009;ET、PV、MF患者TNF-α的表达分别是正常对照的1.7、7.0、8.2倍(P＜0.05);且JAK2V617F突变负荷与TNF-α的表达水平呈线性相关(Pearson r =0.610,R2 =0.372,P=0.005).结论:TNF-α在BCR-ABL阴性的MPN发病机制中有重要作用,在ET、PV、MF中表达升高且表达量不同,且与JAK2V617F突变呈线性相关.
作者：孙聪聪；李英；田文君；陈永金；张凌岩；刘新；单宁宁 刊期： 2014年第04期
血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS-13)是血浆中一种重要的金属蛋白酶,目前对于它的结构、生物学特征及其功能方面的研究已经取得较大的进展,除外调控vWF的裂解,ADAMTS-13在动、静脉血栓中也发挥着重要的作用,而离子浓度和凝血酶信号转导通路都会影响ADAMTS-13的活性,但ADAMTS-13如何受控的机制还不是很清楚.本文将对其改变,相关机制以及影响该酶调控的因素进行综述.
作者：王杰 刊期： 2014年第04期
解联蛋白-金属蛋白酶28(ADAM28)是ADAM家族的重要成员之一,具有细胞黏附和蛋白水解酶的多种功能,参与体内肺癌、乳腺癌、膀胱癌和慢性淋巴细胞性白血病等多种恶性肿瘤的生长和转移.研究表明,ADAM28在人类多种肿瘤表达增加,且其异常高表达与肿瘤的转移密切关系,其机制可能与裂解血管性血友病因子(vWF)、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-3)、结缔组织生长因子(CTGF),促进P选择素/糖蛋白配体复合物(P-selectin/PSGL-1)介导的细胞黏附等相关.本文就ADAM28表达及其介导的肿瘤转移的临床和实验研究进展作一综述,以期促进对ADAM28生物学特性及其靶点底物的更深入的研究.ADAM28可能成为潜在的肿瘤治疗标靶.
作者：朱晓璐；王谦明；冯飞儿；郑兴龙；张晓辉 刊期： 2014年第04期
本研究通过分析原发性胃非霍奇金淋巴瘤患者治疗过程,探讨HBsAg阳性原发胃弥漫大B细胞淋巴瘤化放疗后乙肝病毒(HBV)再激活伴肝衰竭肝移植治愈的患者骨髓形态、分子生物学和临床特点及治疗经验.应用骨髓细胞涂片观察骨髓细胞形态改变,多重巢式PCR检测异常基因表达和突变,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测乙肝DNA含量.结果显示:患者发病时诊断为原发胃非霍奇金淋巴瘤,LUGANO分期Ⅰa期,aaIPI评分0分,低危,HbsAg(+),HBV DNA(-),为乙肝病毒携带者,胃大部分切除后予6个疗程R-CHOP方案(利妥昔单克隆抗体0.6g,d0,环磷酰胺1.2 gd1,表柔比星90 mg d1,长春地辛4mg d1,强的松90 mg d1-5)达完全缓解,利妥昔单克隆抗体(美罗华)0.6g单药维持化疗2次,末次化疗结束时间2009年8月26日,2009年9月10日-10月10日行胃部调强适形放疗,共20次.化疗及放疗期间一直服用恩替卡韦,放疗结束后1周(即化疗后2个月)患者自行停用恩替卡韦,半年后出现HBV DNA(+)及肝功能衰竭,接受了亲缘右半肝移植治疗,至今仍存活.目前患者肝移植术后3年余,肝功能正常,HBsAg转阴,每3月复查PET-CT均为完全缓解(CR).结论:HbsAg阳性的恶性淋巴瘤患者,尤其是应用利妥昔单抗的患者在治疗中应严密检测HBV DNA变化、肝功变化和乙肝再激活征象,化疗前和治疗过程中均进行抗病毒预防治疗,治疗后给予积极的抗病毒维持治疗,发生肝损害时应保肝和积极支持治疗,必要时可行肝移植以获得长期存活.
作者：牛建花；杨华；张琪；朱成英；朱海燕；姚子龙；于力；靖彧 刊期： 2014年第04期
本研究旨在探讨老年急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)(非APL)的临床特点、诊断、治疗方法及预后.回顾性分析2000年1月至2010年1月收治的76例年龄≥60岁AML(非APL)患者的临床资料.按治疗方法分为诱导化疗组和佳支持治疗组.诱导化疗组51例,接受以阿糖胞苷为基础的诱导化疗方案,包括DA、MA、HA、IA及CAG方案;佳支持治疗组25例,接受羟基脲及输血等佳支持治疗.对诱导化疗组与佳支持治疗组患者的临床特点、诊断、治疗方法及预后进行了比较分析.结果表明,诱导化疗组和佳支持治疗组的中位生存时间分别为5(0.2-89)个月和3(0.1-17)个月.两组的中位生存时间比较差异具有统计学意义(P＜0.01),诱导化疗明显延长了老年白血病患者的生存期.诱导化疗组中有5名患者存活超过60个月,有1人存活9年余.第1疗程化疗后,诱导化疗组的患者完全缓解率(complete remission,CR)为(10/51) 19.6％,部分缓解率(partial remission,PR)为(10/51)19.6％,总有效率39.2％;诱导缓解期的死亡率为(7/51) 13.7％.佳支持治疗组无1例获缓解.MA方案第1疗程化疗后CR率44.4％,总有效率55.5％,疗效较DA、HA、IA及CAG方案好.中位化疗周期数为3(1-14)周期.随访发现,诱导化疗组与佳支持组3个月生存率分别为65％和42％,6个月两组生存率分别为43％和21％,1年生存率两组分别为29％和13％,5年生存率两组分别为13％和0％.随访结果显示出诱导化疗组生存优于佳支持治疗组.诱导化疗组中51例中第1周期化疗无效(no response,NR)31例占60.8％.这部分患者的生存期与佳支持治疗相比较差异无统计学意义.结论:诱导化疗可显著改善老年AML患者的预后,延长患者的中位生存期.老年AML患者诱导治疗缓解率较年轻患者低,诱导缓解方案用MA疗效较DA、HA、IA及CAG方案略好,若第1周期化疗未达到CR或PR的患者可以考虑佳支持治疗.老年AML存在个体化差异,可选用低毒、高效、耐受性好的化疗方案来延长患者的生存期.
作者：杨华；牛建花；朱成英；张琪；朱海燕；姚子龙；周敏航；王全顺；于力 刊期： 2014年第04期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
