陈砚伟；杨红；牟红；杨松兰；张铀
本研究旨在比较去甲氧柔红霉素联合阿糖胞苷(IA)和柔红霉素联合阿糖胞苷(DA)方案诱导缓解治疗老年初治急性髓系白血病(AML)的临床疗效及不良反应.回顾性分析了60例老年初治AML(M3除外)患者应用IA方案或DA方案诱导缓解治疗的临床资料.在IA组22例中男8例,女14例,中位年龄66岁;在DA组38例中男20例,女18例,中位年龄64岁.临床疗效观察指标为化疗1个疗程后的完全缓解率、总有效率和不良反应.结果表明:IA组14例患者达完全缓解(CR),CR率为63.63％,DA组12例达CR,CR率为31.58％,两组差异有统计学意义(P＜0.05).IA组与DA组患者的总有效率分别为63.63％和36.84％,两组差异有统计学意义(P＜0.05).两组化疗方案的不良反应主要包括血液学不良反应及非血液学不良反应,两组血液学不良反应主要为骨髓抑制,两组差别无统计学意义(P＞0.05);非血液学不良反应差别也无统计学意义(P＞0.05).结论:对于初治老年AML患者,IA组的1个疗程缓解率和总有效率较DA组高(P＜0.05),且IA组的不良反应发生并无明显增加.
作者：田冬华；甘思林；邢海洲；刘延方；谢新生；孙慧 刊期： 2014年第05期
本研究分析2003-2013年南京地区无偿献血人群HIV感染情况,了解HIV抗体阳性和/或HIV-RNA阳性的无偿献血者人群特征,为制定无偿献血招募策略提供依据.无偿献血者全血标本和机采血小板全血标本经实验室ELISA复检2遍,2010年6月以后ELISA呈阴性或单边待查标本进行NAT检测.凡是HIV有反应性标本均送往南京市疾病预防控制中心进行确认,其中有1例酶免双边阳性且HIV-RNA有反应性被判为不确定;另1例酶免双边阴性且HIV-RNA有反应性标本送往江苏省疾病预防控制中心做核酸定量检测判为HIV-RNA阳性;选择2003-2013年间南京地区无偿献血者HIV筛查结果进行统计分析.结果2003-2013年641401例无偿献血者中检出的57例HIV抗体阳性(都是HIV-1型),总阳性率为8.89/10万,2010年起HIV阳性率呈明显上升趋势(P＜0.01),后稳定至2012年,阳性率均为15.43/10万,2013年阳性率为10.03/10万.阳性例数中男女比例为13.25∶1,男性年龄在18-30岁占56.14％,31-40岁占31.58％;首次献血者46例,占80.70％;再次献血者11例,占19.30％.街头流动点献血者HIV阳性占80.70％,阳性率11.88/10万,计划组织献血者HIV阳性占8.78％,阳性率2.33/10万,不同献血次数和不同献血方式献血人群HIV抗体阳性率的差异有统计学意义(P＜0.01).结论结合南京地区无偿献血人群HIV抗体阳性现状,HIV阳性已偏向高学历青壮年男性的首次献血人群发展,提示应坚持从低危人群中招募献血者的原则,普及无偿献血及防艾滋病相关知识的宣传教育,加强街头流动献血点献血前健康询问工作,建立联网数据库等来确保血液安全.
作者：蔡丽娜；朱绍汶；周春；陈宝安；孙俊 刊期： 2014年第05期
本研究探讨异基因造血干细胞移植(allogenic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)后的巨细胞病毒感染及其相关因素.对2004年1月1日至2014年3月31日在本院血液科行allo-HSCT的108例受者病例进行回顾性分析,统计allo-HSCT后及其随访期内巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)的感染发生率、中位发生时间并分析移植后受者CMV感染的相关高危因素及CMV病死亡率等指标.结果表明:纳入入选标准的108例allo-HSCT受者,其CMV感染率为52.78％(57/108),首次检出CMV感染的中位时间为44(3-308)d,主要集中在移植后30-100 d;单因素分析显示,CMV感染的发生率与供受者人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)配型、预处理方案中未使用抗人胸腺细胞免疫球蛋白(anti-human thymus globulin,ATG)、移植后粒细胞缺乏时间＞10 d及移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)等因素有关,与受者年龄、性别、原发疾病种类、原发疾病到移植间隔时间、原发疾病分级、干细胞来源、供者性别、供受者ABO血型是否相同及移植季节等因素均无关;多因素分析显示:粒细胞缺乏时间＞10 d和GVHD是CMV感染的高危因素.移植后因CMV病的死亡率为58.82％(10/17),其中CMV间质性肺炎(CMV-interstitial pneumonia,CMV-IP)死亡率高,占CML病死亡病例的60％(6/10).结论:CMV是allo-HSCT术后常见的感染病毒之一,移植时好选择亲缘、H-LA配型全相合的供者,在预处理方案中加用ATG,移植后将粒细胞缺乏时间控制在10 d以内以及预防GVHD的发生均有可能减少CMV感染发生率;积极加强CMV感染的抢先治疗有可能减少CMV病的发生率和死亡率.
作者：何君；陈宝安；倪明；吴雪；丁家华 刊期： 2014年第05期
本研究探讨MEK抑制剂AZD8330对多发性骨髓瘤细胞IM9及NCI-H929细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制.使用不同浓度AZD8330处理NCI-H929及IM9细胞48 h,用CCK-8检测细胞活力,并计算出48 h的IC50;分别用5、10及100 nmol/L的AZD8330处理上述两种细胞,然后用PI标记流式细胞术分析细胞周期的变化;Western blot方法检测细胞周期相关蛋白cyclin D及cyclin E;分别用10、100、1000及2000 nmol/L的AZD8330处理骨髓瘤细胞,AnnexinV/7-AAD双标记法分析细胞凋亡,并应用Western blot方法检测凋亡相关蛋白caspase-3.结果表明,AZD8330可显著抑制NCI-H929及IM9的细胞活力,且抑制效应呈一定的时间和剂量依赖性,IM9细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为19.88±2.7 nmol/L,NCI-H929细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为29.3±2.03 nmol/L.细胞周期结果显示,两种骨髓瘤细胞均发生G1期阻滞;AZD8330处理后cyclin D水平显著增高,但是cyclin E水平降低,促使细胞发生G1期阻滞.AnnexinV/7-AAD结果显示,随着AZD8330浓度增加,细胞凋亡数量也相应增多,并且活化的caspase-3蛋白水平增高.结论:MEK抑制剂AZD8330可有效抑制骨髓瘤细胞NCI-H929和IM9的增殖,使细胞周期阻滞于G1期,并促进细胞发生凋亡.
作者：姚瑶；边月平；夏丹丹；潘彬；牛铭山；赵恺；曾令宇；徐开林 刊期： 2014年第05期
异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因突变是一种新的急性髓系白血病(AML)中的突变,其可能参加了白血病的发生.IDH突变在成人AML,尤其是正常核型AML中有较高的发生率,其不同亚型对成人AML预后存在不同的影响,同时受其他分子生物学的的影响.该突变与AML的治疗反应、白血病残留、复发等相关,可以作为AML的一种检验标志,并可作为其MRD的监测手段.IDH突变有可能成为一种新的判断AML预后和指导治疗的指标.本文就IDH基因突变与AML,尤其是与AML临床特征关系的研究进展进行了综述.
作者：孙明东；郑永青 刊期： 2014年第05期
近年来,以危险度分级为基础的规范化治疗应用于白血病的临床诊治使得ALL的缓解率显著提高,但缓解后复发仍为其根治的重要难题.临床上经常使用染色体核型分析研究ALL的遗传学特点.细胞和分子遗传学异常作为白血病的特异标志,用于判断预后,从而制定有效且适的治疗方案,并常用于追踪微小残留病变,因此有望成为白血病监测与治疗的新靶点.本文对B-ALL相关细胞和分子遗传学异常的结构和生理功能作简要介绍,重点对其与B-AL预后关系的新研究进展作一综述.
作者：吴美容；温琦；黄聪；王严；黄文发；何颖芝；李玉华 刊期： 2014年第05期
本研究旨在观察4型含Bromo结构域蛋白(bromodomain-containing protein 4,BRD4)抑制剂GSK525762A对KU812细胞增殖及凋亡的影响及其机制.用GSK525762A 100、250、500、1000、2500和5000 nmol/L处理KU812细胞48和72 h,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;GSK525762A 1.0、2.5和5.0 μmol/L处理72 h,利用流式细胞术检测其对KU812细胞的凋亡诱导作用.将KU812细胞经DMSO和2.5 μmol/L的GSK525762A处理后,利用实时荧光定量PCR观察c-Myc、BCL-2、CDK6、BCL-xL、BAK和BAX基因的mRNA表达水平.结果表明,GSK525762A能显著抑制KU812细胞的增殖,且抑制作用存在量-效关系(r =0.970)和时-效关系(r=0.956);GSK525762A能促进KU812细胞的凋亡;GSK525762A处理后促增殖基因c-Myc、CDK6和抗凋亡基因BCL-2和BCL-xL的mRNA较对照组降低,而促凋亡基因BAK和BAX的转录水平较对照组升高.结论:GSK525762A显著抑制KU812细胞的增殖并促进其凋亡,其机制可能与下调c-Myc、BCL-2、CDK6、BCL-xL的表达和上调BAK、BAX的表达有关.
作者：徐杰；王力；宋旭光；吴庆运；赵恺；曾令宇；韩正祥；陈翀；徐开林 刊期： 2014年第05期
本研究旨在观察慢性髓系白血病(CML)骨髓间充质干细胞(BMMSC)对K562细胞和原代急变期CML白血病细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制及意义.K562细胞和原代急变期CML白血病细胞分别与不同组别的BMMSC共培养,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、激活的caspase-3的表达.结果表明:CML急变期BMMSC不能抑制原代CML急变期白血病细胞的增殖,对K562仅有轻度的抑制作用;CML急变期BMMSC提高阿霉素处理后的K562细胞的存活率,并保护K562及原代CML-Bp骨髓单个核细胞,抑制阿霉素诱导的细胞凋亡(P＜0.05);与CML慢性期及正常组BMMSC相比较,CML急变期BMMSC对白血病细胞的保护作用强,其细胞共培养组的细胞线粒体膜电位下降少(P＜0.05);检测CML急变期BMMSC共培养组的K562显示,活性Caspase-3表达均较单独K562+ ADM组明显下调,caspase-9表达显著增加(P＜0.05).结论:CML急变期BMMSC下调阿霉素诱导的白血病细胞的凋亡,其机制可能与抑制细胞线粒体膜电位的下降,稳定caspase-9蛋白非活性的表达和下调caspase-3蛋白的激活有关.
作者：王颖；韩玉祥；牛志云；王兴哲；滑欢；尚银涛；王福旭；张学军；罗建民 刊期： 2014年第05期
本研究旨在评价第二次异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗allo-HSCT后移植失败再生障碍性贫血的疗效.回顾分析因异基因造血干细胞移植后失败而进行第二次allo-HSCT的10例重型再生障碍性贫血(SAA)患者临床资料.第一次allo-HSCT后中位植入失败的时间为75 d(24-360 d).第二次allo-HSCT时预处理方案包括:环磷酰胺(CTX)+氟达拉滨(FLU)方案+抗胸腺球蛋白(ATG)3例;CTX+FLU+白消安(Bu)+ATG 7例.移植物抗宿主病(GVHD)预防包括环孢素(CsA)、吗替麦考酚酯(MMF)、甲氨蝶呤(MTX)等.输注单个核细胞中位数12.17 (5.99-18.12)×108/kg,CD34+细胞数为5.2(3.8-10.9)×106/kg.结果表明,可评价的10例患者均造血重建,中性粒细胞绝对值＞0.5 × 109/L和血小板＞20×109/L的中位时间分别为移植后15 d(8-20 d)和17 d(11-27 d).发生Ⅰ度急性GVHD 2例,Ⅱ度急性GVHD 1例,3例发生慢性GVHD.移植相关死亡4例,无病生存率、移植相关死亡率、移植后发生GVHD分别为60％、40％和50％.结论:第二次allo-HSCT是治疗再生障碍性贫血allo-HSCT后植入失败的有效手段.
作者：朱枫；陈惠仁；郭智；刘晓东；何学鹏；楼金星；杨凯；张媛；陈鹏 刊期： 2014年第05期
体外制备红细胞的方法大多使用脐血、骨髓或外周动员的CD34+细胞或胚胎干细胞作为起始材料.本研究利用外周血单个核细胞为原料在体外生产成熟红细胞.以血液滤涂白细胞后剩余的白膜层为原料,从中分离出单个核细胞,然后通过4步培养法制备成熟的红细胞.结果表明:经过不同细胞因子组合的诱导以及小鼠基质细胞系MS-5的支持培养,外周血单个核细胞的扩增倍数达到约1 000倍,其中约90％的细胞是与正常红细胞形态相似的无核成熟红细胞.集落形成能力分析显示,本研究培养体系可使单个核细胞中的祖细胞增殖并且只向红系方向分化.结构和功能分析结果表明,体外培养出的红细胞的平均细胞体积(MCV)为118±4fl,比正常红细胞(80-100 fl)稍大.平均血红蛋白含量(MCH)为36±1.2 pg,比正常的红细胞水平(27-31 pg)稍高.红细胞的大变形指数(DImax)为0.46,接近正常红细胞水平.葡萄糖6磷酸脱氢酶及丙酮酸激酶的含量与年轻红细胞的特性一致.结论:利用外周血白膜层中含有的造血干祖细胞,通过体外培养能够生产出成熟红细胞,它是一种取材方便、成本低廉的红细胞生产原料,本研究培养体系适于利用单个核细胞生产成熟红细胞.
作者：贾延军；刘江；张可莹；单小燕；李伟；王丽君；刘娜；王琳；崔爽 刊期： 2014年第05期
血管生成素2(angiopoietin,ANGPT2)在肿瘤血管形成中扮演着重要的角色.ANGPT2拮抗ANGPT1对血管的稳定作用有影响,从而促进了肿瘤生长、侵袭,肿瘤细胞增生,继而影响肿瘤血管的密度.为此,许多学者针对ANGPT2的抗肿瘤治疗展开了研究,目前已取得了一定的进展.本文就ANGPT2在急性髓系白血病(AML)发病机制中的重要作用,诸如对白血病患者骨髓新生和血管增生的作用、以及侵袭和转移等问题进行简要的概括和阐述,以便为靶向ANGPT2的治疗提供依据.
作者：陈砚伟；杨红；牟红；杨松兰；张铀 刊期： 2014年第05期
本研究旨在探讨急性髓系白血病患者骨髓细胞相关分子标志物(PTEN、mTOR、NF-kB、CD44、PI3K)表达.选取20例住院患者,抽取骨髓液,先涂片检查骨髓白血病细胞百分比,并分临床缓解(9例)与未缓解(11例)两组.再将剩余的骨髓液以石蜡包埋,常规切片,免疫组化技术检测PTEN、mTOR、NF-kB、CD44、PI3K表达.结果表明:光学显微镜观察缓解组与未缓解组PTEN、mTOR、NF-kB、CD44、PI3K阳性细胞表达率分别为33.3、33.3、77.8、22.2、0与63.6,18.2,90.9,63.6,0.经统计学处理,PTEN和CD44两组比较,有统计学意义(P＜0.05),荧光表达强度与图像分析也得出同样的研究结果.结论表明:急性白血病骨髓细胞PTEN、CD44高表达可作为急性髓系白血病难治诊断和预后判定的重要参考指标.
作者：黄晓；王荣华；李冬云；赖宗浪；褚雨霆；张宇；陈信义 刊期： 2014年第05期
本研究旨在检测不同亚型急性淋巴细胞性白血病患者血清PTK7 mRNA和蛋白的表达水平,探讨其诊断的临床价值.选择2012年5月-2014年4月在本院诊断为急性淋巴细胞白血病(ALL)患者,按照纳入和排除标准共纳入136例患者,按照细胞形态学将他们分成L1组(n=42)、L2组(n=45)和L3组(n=49),另外选择48例正常儿童为对照组.使用荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中PTK7 mRNA转录水平,采用Westem blot检测血清中PTK7蛋白表达量.结果表明,L1组PTK7转录水平显著高于正常组(P=0.000).L2组PTK7转录水平显著高于L1组(P =0.000).L3组与L2组之间无显著性差异(P =0.123).L1组患者PTK7蛋白水平显著高于正常组(仁1.564,P=0.000),L2组PTK7蛋白水平显著高于L1组(t=1.437,P=0.003),L3组PTK7蛋白水平与L2组比较无显著差异(t=0.821,P=0.312).结论:血清PTK7蛋白表达检测具有诊断ALL的潜在临床价值,但对ALL分型不具有型特异性.
作者：张关亭；张爱琴 刊期： 2014年第05期
本研究探讨三维立体培养条件下脐带间充质干细胞(UC-MSC)的细胞表型变化及部分造血相关因子的基因表达,为下一步研究三维立体条件下的造血扩增及诱导分化提供基础.从脐带中分离出MSC,分别在二维及三维条件下培养,通过流式细胞术检测MSC表面抗原的表达水平,通过成血管试验比较了两种细胞的成血管能力,并通过实时定量PCR检测两种培养条件下造血相关细胞因子的基因表达情况.结果表明:从脐带中成功地分离出了MSC,在三维培养条件下其内皮细胞、内皮祖细胞和间充质原始干细胞的表面标记CD31、CD133和CD271等阳性细胞百分比显著增加,体外成血管能力增强;骨架蛋白β-actin基因在三维培养条件下表达上调,G-CSF、LIF、SCF、IL-1 α、IL-1β、IL-3、IL-7和IL-11等与造血调控有关的细胞因子基因表达也有不同程度的增高,其中LIF、IL-3和IL-7升高尤为明显;免疫调控相关的细胞因子IL-10的表达也增高,而SDF-1和IL-6的表达虽有轻微的降低,但无显著性差异.结论:三维培养条件下UC-MSC的CD31、CD133和CD271表达上调,体外成血管能力增强,并且多个造血相关因子的基因表达水平上调.
作者：李芳；李栋；刘欢；张坤；汪运山；高济凡；肖东杰 刊期： 2014年第05期
本研究旨在探讨硼替佐米联合5-氮杂胞苷对K562细胞凋亡和SHIP mRNA表达的影响.用不同浓度硼替佐米和5-氮杂胞苷处理K562细胞24 h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RTPCR法检测SHIP基因mRNA的表达.结果表明:5-20 nmol/L硼替佐米对K562细胞增殖均有一定抑制作用,并随着浓度增加抑制作用逐渐增强.硼替佐米和5-氮杂胞苷联合处理组对细胞的抑制作用比同剂量两药单用时都显著增强(P＜0.05).硼替佐米能促使K562细胞凋亡,且随浓度增加而凋亡增多,联合处理组对细胞的凋亡作用比同剂量单药作用时显著增强(P＜0.01).硼替佐米能下调K562细胞SHIP mRNA的表达,且随着药物浓度增加,表达逐渐降低,联合处理组与同剂量单药组相比更显著下调SHIP mRNA表达(P＜0.05).结论:硼替佐米或5-氮杂胞可以下调K562细胞中SHIP mRNA的表达,并可能通过此机制诱导K562细胞凋亡,两药具有协同作用.
作者：贾志强；魏玉涛；魏玉莲；苏薇；于春霞；陶金；戎红旗 刊期： 2014年第05期
本研究旨在探索索拉非尼对人骨髓瘤细胞RPMI 8226增殖与凋亡的影响及其作用的分子机制.采用MTT法检测索拉非尼对人多发性骨髓瘤细胞的抑制率,透射电子显微镜观察索拉非尼干预骨髓瘤细胞后其超微结构的变化,流式细胞术检测索拉非尼诱导骨髓瘤细胞凋亡的情况及对细胞周期分布的影响,半定量RT-PCR和Western-blot法分别检测索拉非尼作用前后骨髓瘤细胞caspase-3、BCL-2和MCL-1 mRNA和蛋白的表达变化.结果显示,索拉非尼(0-10.0 μmol/L)可抑制RPMI 8226细胞增殖,抑制率呈时间-浓度依赖性;48 h后在透射电子显微镜下可见到凋亡小体等典型凋亡改变;索拉非尼可明显诱导骨髓瘤细胞凋亡(P＜0.05),主要将细胞阻滞于G1期(P＜0.05);索拉非尼作用48 h后,与对照组相比细胞BCL-2及MCL-1 mRNA与蛋白表达量均减少(P＜0.05),caspase-3表达量变化不大,而蛋白水平的活化型caspase-3表达增加(P＜0.05).结论:索拉非尼通过诱导细胞凋亡有效抑制骨髓瘤增殖,其机制可能与细胞周期阻滞和激活死亡受体途径有关.
作者：周柰岑；刘保兰；齐美颖；徐波；刘心 刊期： 2014年第05期
本研究对白血病患者及健康对照者的血清样本进行检测分析,筛选新的生物标记物并建立白血病的蛋白质指纹图谱诊断模型.应用SELDI-TOF-MS技术检测40例白血病标本及37例健康对照标本,用Biomarker Wizard软件分析筛选新的生物标记物,使用Biomarker Patterns 5.0软件进行标记物的比较判别,建立白血病决策树诊断模型.结果表明,蛋白质指纹图谱分析发现有22个差异显著的蛋白峰(P＜0.05);由m/z为4650,8609及11660建立的决策树诊断模型对白血病的诊断灵敏度为97.5％ (39/40),特异性为91.9％ (34/37).结论:由3个蛋白标记物构成的白血病蛋白质指纹图谱诊断模型为白血病的诊断提供了新的借鉴和参考.
作者：黄华；陈林兴；林美册；黄靖宇 刊期： 2014年第05期
本研究旨在探讨华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及其机制.采用MTT法检测华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞的生长抑制率、半数抑制浓度(IC50)、逆转阿霉素耐药倍数,并绘制生长抑制率曲线;应用RTPCR法测定MDR-1和MRP-1基因的转录;Western blot法和流式细胞术法测定P-gp、MRP-1蛋白的表达.结果表明:华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞72 h增殖抑制率为75.6％和69.3％,IC50分别为3.9 mmol/L和4.6 mmol/L,逆转阿霉素耐药倍数为255.7倍.华蟾素作用于Raji/ADR前后,MDR-1和MRP-1基因转录水平明显下降(P＜0.05),P-gp和MRP-1蛋白表达明显降低.结论华蟾素可逆转Raji/ADR细胞对阿霉素的耐药,其机制为通过转录途径下调P-gp和MRP-1蛋白的表达.华蟾素是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂.
作者：张诚；万鼎铭；曹伟杰 刊期： 2014年第05期
本研究旨在探讨减低强度预处理的异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗复发ETO阳性急性髓系白血病(AML)的疗效和安全性.采用减低强度预处理的allo-HSCT治疗2010年1月至2013年1月在北京军区总医院收治的15例复发ETO阳性急性髓系白血病患者,全部为复发或难治性高危类型,其中男10例,女5例,年龄16-48岁,平均年龄32.5岁;移植前6例为缓解状态,9例为未缓解状态,10例为HLA配型全相合,5例为HLA配型半相合.全部病例均采用外周血干细胞移植,供者接受粒细胞集落刺激因子动员.预处理方案为降低预处理强度的氟达拉滨联合白舒非、阿糖胞苷及环磷酰胺.移植物抗宿主病(GVHD)预防采用免疫抑制剂,包括环孢素A、氨甲蝶呤、他克莫司等,移植后3个月进行预防性供者外周血干细胞输注,观察全部患者毒副反应、GVHD和无病生存等情况.结果表明:全部患者均获造血重建,中性粒细胞≥0.5×109/L及血小板≥20×109/L的平均时间分别为15.5 d及16.8 d,植入证据检测证实为100％为完全供者造血.随访至2014年6月,中位随访27.5个月(18-54个月);全部病例中发生GVHD8例,因并发症死亡1例,复发死亡4例,其余10例患者仍无病存活,2年的无病生存率为66.7％,长无病生存时间已达54个月.结论:减低强度预处理的allo-HSCT挽救性治疗复发ETO阳性急性髓系白血病具有良好疗效,安全系数大,可作为关键技术在临床广泛开展.
作者：郭智；陈惠仁；刘晓东；楼金星；杨凯；张媛；陈鹏；何学鹏 刊期： 2014年第05期
本研究通过荧光原位杂交(HSH)检测,观察PDGFRA基因在嗜酸性粒细胞增多症中的异常表达情况.应用HSH技术和4q12三色重排探针,检测13例嗜酸性粒细胞增多患者PDGFRA基因的重排形式,同时选择15例正常对照用于确定4q12探针异常荧光信号的正常阈值.结果表明:13例患者中有1例纠正诊断为慢性粒细胞白血病,其余12例中有2例检出FIP1L1-PDGFRA (F/P)融合基因,检出率为17％,但本研究未发现累及PDGFRA基因的其他易位形式.结论:利用4q12三色探针的HSH检测可同时观察PDGFRA基因的多种易位情况,为嗜酸性粒细胞增多症的诊断以及治疗方案的选择提供重要信息.
作者：王艳芳；郤连永；王化；董菲；赵伟；克晓燕 刊期： 2014年第05期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
