黄赛；杨华；高丽；窦立萍；徐媛媛；王楠；王莉莉；于力
本研究旨在观察AML1-ETO在白血病细胞中对于抗凋亡基因BCL-2表达的影响,探讨其在白血病发生中的作用.应用流式细胞术检测急性单核细胞白血病细胞株U937-WT、U937-Mock和经AML1-ETO基因转染的U937-A/E1-4的细胞凋亡率;使用免疫印迹法检测cleaved caspase-3蛋白的表达;荧光实时定量PCR检测转染细胞和对照组细胞以及AML-M2患者白血病细胞BCL-2 mRNA的表达;染色质免疫沉淀技术研究转染细胞中AML1-ETO与BCL-2基因启动子之间直接的相互作用情况.结果表明:AML1-ETO转染细胞的凋亡率明显增加,且检测到cleaved caspase-3蛋白的表达;转染了AML1-ETO的U937细胞系和具有AML1-ETO融合基因的AML-M2患者中,BCL-2的mRNA表达水平显著下调;转染细胞沉淀富集的AML1-ETO直接结合的DNA中含有BCL-2基因的启动子序列.结论:BCL-2是AML1-ETO的直接靶基因,AML1-ETO能下调BCL-2的表达.
作者：庄文越；李正祎；赵昀；岑建农；庄文卓；陈子兴 刊期： 2013年第06期
免疫性血小板减少症(ITP)患者树突状细胞(DC)存在异常.本研究旨在分析ITP患者DC的分布特点及其活化状态,以进一步明确ITP患者DC异常的机制.将ITP患者分为初诊组、难治组、有效组(完全反应+有效),流式细胞术检测各组患者外周血、骨髓和/或脾脏中髓系树突状细胞(mDC),浆细胞样树突状细胞(pDC)的分布比例,各部位mDC、pDC细胞分化程度、成熟mDC和pDC抗原CD80、CD86的表达.结果表明,各组患者各部位mDC比例均较pDC高,难治组各部位mDC、pDC比例较初诊组、有效组高,且难治组中脾脏mDC比例明显高于其他部位;各组pDC比例各部位差别不明显;各组患者各部位mDC、pDC的CD86的表达较CD80高,各组mDC、pDC的CD80的表达比例均较低,各部位差别不明显;难治组各部位mDC、pDC的CD86表达较初诊组、有效组高,且难治组中脾脏mDC的CD86表达明显高于其他部位.结论:ITP患者mDC、pDC的分布存在异常,脾脏mDC分布比例较高,分化较成熟,脾脏mDC可能与ITP发病较为密切.
作者：周振海；李小银；潘倩影；周燕英；苏畅；李娟 刊期： 2013年第06期
本研究通过识别老年男性外周血中各细胞亚群的抗原表达特点及比例,鉴别异常细胞并辅助血液系统疾病的诊断.收集88例正常老年[中位年龄82岁(70-98岁)]男性外周血,,同时标记7色荧光素抗体,采用7色流式细胞仪检测幼稚细胞、粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、有核红细胞和浆细胞的抗原表达.按照年龄、地域和有无基础疾病分组,检验不同亚群细胞的比例是否存在差异.结果显示:老年男性外周血CD34+幼稚细胞的比例为0.017％(0.015％-0.020％),高表达HLA-DR、CD33、CD13和CD117,低表达髓系分化抗原CD15、CD11b和CD16,极少表达淋系抗原CD7、CD19和CD56;弱表达CD38,其中CD38dim+/-细胞在幼稚细胞中占(61.36±18.26)％.CD16-、CD13+ CD16int+和CD16str+CD13+粒细胞在有核细胞中的中位比例分别为0.04％、0.30％和61.30％,代表了粒细胞的分化发育阶段,由不完全成熟至完全成熟.外周血中CD64+ CD14-和HLA-DR+CD11b-单核细胞的比例分别为(0.00％-0.10％)和(0.07％-0.68％),为不完全成熟单核细胞.不同组中各细胞亚群比例均未见明显差别(P＞0.05).结论:进一步认识了正常老年男性外周血中CD34+幼稚细胞、不同发育阶段粒细胞和单核细胞的免疫表型特点,建立了各阶段细胞的比例范围,为鉴别异常细胞提供参考.
作者：王亚哲；常艳；卢丹；石红霞；黄晓军；刘艳荣 刊期： 2013年第06期
本研究总结合并颅内出血急性白血病的临床和病理特点.回顾性分析我院1953-1990年剖检的41例合并颅内出血的急性白血病患者临床及病理资料.结果表明:急性髓系白血病35例,急性淋巴细胞白血病6例;白血病临床缓解状态9例,未缓解状态32例;合并高血压病3例,糖尿病2例,败血症4例;白细胞≥100×109/L 19例,血小板＜20×109/L 28例,弥散性血管内凝血4例,凝血酶原时间INR≥1.5 10例.病理检查显示,多灶性颅内出血26例,单发颅内出血7例,弥散点状出血8例.检查还显示,41例中共计84个出血灶,其中出血病灶位于脑叶皮质下46个,小脑23个,基底节区6个,桥脑5个,丘脑2个,脊髓2个.结论:颅内出血是导致急性白血病患者死亡的一个主要原因,临床应予重视,综合分析诊治.
作者：刘景华；周凡；张晓琳；张素芬；宋福林；刘彦琴；王吉刚；李喜梅；唐博 刊期： 2013年第06期
本研究通过1例骨髓增生异常综合征(MDS)患者综合的分析,探讨基因组检测综合信息在MDS诊断、治疗方案选择以及预后评估的意义;采用核型分析、荧光原位杂交(FISH)及基于单核苷酸多态性的高分辨基因芯片分析(SNP-Array)检测患者染色体变化,采用新一代测序技术(NGS)检测患者的50肿瘤相关基因热点突变,对MDS的患者基因组信息进行综合分析.结果表明,G-带骨髓染色体核型分析检测到5号染色体长臂部分缺失和11号染色体长臂部分缺失,并得到FISH检测结果确认.SNP基因组芯片分析检测到两处获得性基因组大片段缺失,81 Mb的5号染色体长臂中间缺失以及24Mb的11号染色体长臂中间缺失及2处获得性杂合缺失,分别是58Mb的1号染色体的短臂末端和39 Mb 14号染色体长臂末端.此外,SNP基因组芯片分析检测到多条染色体的多个区域存在胚系发生的连续的大片段杂合性缺失,约占常染色体基因组的5.86％,提示患者父母具有3级亲属的血缘关系.50肿瘤基因热点突变检测未检出明显临床意义的基因突变信息,但在其中的6个基因中发现了6个基因位点的多态性,包括APC,FGFR3,KDR,KIT,PDGFRA和RET.结论:多种基因组学检测技术并用为患者提供了基因组学异常的全貌,其中一些发现对于患者的诊断、治疗方案的选择和预后很有意义,同时胚系基因组中存在的大片段杂合性缺失为遗传咨询提供有用的信息,也为MDS发病机制的研究提供线索.
作者：罗锦霞；艾晨；黄羽珊；王华文；胡昌明；赵薇薇 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨在建立人-小鼠异种移植模型中提高人红细胞产生效率的条件.本研究从三个方面分别进行条件优化:①受体免疫缺陷小鼠品系选择,分别对NOD/SCID和NOD/SCID/IL2rγnul两种小鼠品系进行移植,考察移植后不同品系小鼠嵌合率和人红细胞发育情况;②考察照射剂量和照射方法对小鼠生存率的影响;③优化人造血干细胞培养条件及感染方法,检测重建率及红细胞产生率.结果表明,移植后4周检测小鼠骨髓细胞显示,NOD/SCID/IL2rγnu1l小鼠人CD45比例可达(51.4±13.9)％,并能检测到人红细胞(5.98±3.46)％;利用X射线分2次对小鼠进行总剂量2.5 Gy的照射,照射后小鼠生存率可以达到100％;利用新鲜脐带血分离的CD34+细胞,不经过冻融和分选过程,在分离后72 h内完成转染和移植过程,移植后嵌合率可达(51.4±13.9)％,并且人红细胞产生的效率为(5.98±3.46)％.结论:利用X射线分两次照射NOD/SCID/IL2rγnull小鼠后通过尾静脉注射2×105个细胞,新鲜分离的人脐带血CD34+细胞在移植前缩短体外培养时间(≤72 h),有利于提高免疫缺陷小鼠体内人红细胞产生效率.
作者：郑巍薇；徐菲菲；尹荣华；詹轶群；杨晓明；李长燕 刊期： 2013年第06期
本研究在形态学亚型构成比例相似情况下比较具有正常核型的NPM1基因突变阳性的AML(NPM1m+AML)与突变阴性的AML(NPM1m-AML)非特指型(NOS)间的免疫表型、临床、细胞遗传学和基因表达特征.利用多参数流式细胞术进行免疫分型检测;定量PCR方法检测NPM1基因A、B、D型突变及多种基因;正常核型的NPM1m+ AML并进行免疫分型患者共77例,AML NOS患者55例.结果表明:NPM1m+ AML患者以女性为主,WBC和血小板计数、WT1表达水平、FLT3-ITD突变阳性率和第一疗程诱导缓解率明显高于NPM1 m-AML(P＜0.05).在免疫表型方面共有10个抗原显著不同,主要为早期分化标志CD34、HLA-DR、CD117、CD38和淋系标志CD4、CD7、CD19、CD2的低表达及CD123、CD33的高表达.进一步分析NPM1m+AML中M1/2和M4/5患者的结果显示,M1/2患者保留了女性为主及WBC数和W1表达较高的特点(P＜0.05),免疫表型共有9个抗原的阳性细胞数明显不同(P＜0.05),主要为包括HLA-DR内的单核细胞标志及CD7在M4/5中高表达及CD117的低表达.结论:在形态学亚型构成比例相似及正常核型情况下,NPM1m+AML高表达WT1,且具有较高的CR率,免疫表型主要表现为早期祖细胞标志、淋系标志的低表达和CD33、CD123的高表达.在NPM1m+AML中只有M4/5患者高表达单核细胞相关标志.
作者：刘艳荣；赖悦云；常艳；阮国瑞；秦亚溱；王亚哲；主鸿鹄；石红霞；江滨 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨红景天苷(salidroside)对阿糖胞苷(Ara-C)诱导的人骨髓间充质干细胞(human bone mues-enchymal stem cells,hBMMSCs)凋亡影响及其机制.体外分离培养hBMMSC,流式细胞术鉴定免疫表型,特异性染色鉴定hBMMSC体外向成骨、成脂诱导分化能力,MTT法检测细胞增殖情况.实验分4组:对照组、Ara-C组、sali-droside组、Ara-C+salidroside组;流式细胞术检测细胞凋亡变化;RT-PCR法检测BCL-2、BAX mRNA表达.结果表明,体外成功分离培养hBMMSC;细胞表达CD44、CD29和HLA-ABC,不表达CD34、CD45和HLA-DR;成骨、成脂诱导21 d,茜素红染色可见钙化结节,油红0染色有质滴出现;Ara-C对红景天苷处理的hBMMSC的增殖抑制程度较未经红景天苷处理的hBMMSC明显减低(P＜0.05);在凋亡方面,Ara-C作用48 h后hBMMSC的凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),BCL-2基因表达下调,BAX表达上调;而中剂量红景天苷处理的细胞凋亡率较Ara-C组降低,BCL-2基因表达上调,BAX表达下调(P＜0.05).结论:红景天苷可抑制Ara-C诱导的hBMMSC凋亡,其机制可能与BCL-2/BAX表达调控有关.
作者：魏玉萍；白海；孙延庆；包慎；茜瑞；刘琳 刊期： 2013年第06期
本研究旨在制备针对白血病干细胞表面标志蛋白IL1 RAP(IL-1 receptor accessory protein)的特异性单克隆抗体并对其进行鉴定.用重组人IL1 RAP作为抗原免疫BALB/c小鼠,通过常规杂交瘤技术将免疫后的小鼠脾细胞与SP2/0细胞经PEG融合,筛选阳性杂交瘤细胞株.分别应用ELISA和Western blot法对杂交瘤细胞上清中分泌抗体进行抗体类型、滴度和敏感性检测.分离人外周单个核细胞,检测所得抗体对细胞内源性抗原的特异性.结果表明,获得了8株可稳定分泌IL1 RAP单克隆抗体的杂交瘤细胞株,分别为3H6E10、4B6A6、8G11B5、9E9F2、10D8A7、1 C7 H7、1D7G11和2D3D3;抗体类型鉴定为IgG1/κ型;分泌的单克隆抗体能特异性识别单个核细胞表达的IL1 RAP.结论:本实验成功制备了可稳定分泌IL1 RAP单克隆抗体的杂交瘤细胞及其特异性的IL1 RAP单克隆抗体,为将来有效清除体内白血病干细胞提供了新途径.
作者：赵恺；尹玲玲；赵冬梅；吴庆运；陈翀；潘彬；曾令宇；姚瑶；徐开林 刊期： 2013年第06期
本研究探讨细胞因子诱导的杀伤性细胞(CIK)通过NKG2D受体和配体相互作用杀伤血液肿瘤细胞的机制.用含有rhIL-2,抗CD3抗体,IFN-y的培养液培养健康人的外周血单个核细胞(PBMNC)2周后,用流式细胞仪分析CIK细胞的细胞亚群以及细胞表面NK细胞受体,同时检测血液肿瘤细胞株表面NKG2D配体的表达水平.CAM标记靶细胞,用流式细胞仪检测CIK细胞对血液肿瘤细胞的杀伤作用.结果表明,大部分CIK细胞为CD3+细胞(97.85±1.95％),CD3+ CD8+细胞和CD3+ CD56+细胞的比率较培养前明显升高(P ＜0.001;P=0.033);约86％的CIK细胞表达NKG2D受体,几乎不表达CD158a,CD158b和NCR受体;血液肿瘤细胞株U266、K562和Daudi均表达一定水平的NKG2D配体,CIK细胞对这3种血液肿瘤细胞株均具有较高的杀伤作用,这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制(U266 52.67 ±4.63％ vs 32.67±4.81％,P=0.008;K562 71.67±4.91％ vs 50.33±4.91％,P=0.007; Daudi 68.67±5.04 vs 52.67±2.60％,P=0.024).结论:大多数的CIK细胞表达NKG2D受体,NKG2D受体和配体的相互作用可能是CIK细胞杀伤血液肿瘤细胞的作用机制之一.
作者：何金媛；贾祝霞；蔡晓辉；韩文敏；肖溶；马玲娣；卢绪章；周民；陈宝安 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨急性髓系白血病(AML)患者治疗过程中,应用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测混合谱系白血病(MLL)的相关融合基因MLL-AF9的基因表达水平及其对监测微小残留病(MRD)的价值.应用RQ-PCR精确地定量检测433例初治AML患者中11例MLL-AF9融合基因阳性患者的表达水平,分析该基因表达水平的变化与临床表现的关系.结果显示:患者MLL-AF9融合基因表达水平初诊时为(1.3-55.28)％;5例单纯化疗患者之中有2例在第1个疗程结束后至第2疗程开始前,该融合基因表达水平＜0.1％,2例全部获得血液学完全缓解且存活;3例MLL-AF9融合基因≥0.1％,均未获得血液学完全缓解且仅l例存活.6例造血干细胞移植患者中,有4例在移植前1个月内该融合基因表达水平＜0.1％,全部患者存活且无复发;2例≥0.1％,均在移植后复发、死亡,且在骨髓细胞形态学复发前1个月内该基因表达水平均≥0.1％.结论:RQ-PCR检测MLL-AF9融合基因可以反映患者MRD的动态变化,与患者的临床预后存在内在相关性,是检测预后的良好指标.此外,RQ-PCR可能有早期检测分子生物学复发的潜力.
作者：黄赛；杨华；高丽；窦立萍；徐媛媛；王楠；王莉莉；于力 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-AF6融合基因mRNA的表达,Western blot检测MAPK、p-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性.结果表明,PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期.以25、50及75 μg/ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升(P＜0.05),Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义(P＞0.05),而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化.将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、p-JNK、P38 MAPK及p-P38 MAPK的表达均呈浓度依赖性上升(P＜0.01);p-ERKv2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降(P＜0.01);另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变.结论:一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性.
作者：朱国华；张琦；戴海萍；季鸥；沈群 刊期： 2013年第06期
本研究探讨联合应用短链脂肪酸类去乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸(VPA)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂替西罗莫司(TEM)抑制弥漫大B淋巴瘤细胞生长的机制.应用MTT法检测细胞增殖抑制率,瑞氏染色检测细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡、周期及自噬相关蛋白,透射电子显微镜检测细胞超微结构变化,蛋白质印迹法检测相关蛋白水平.结果表明,单用VPA和TEM均可抑制淋巴瘤细胞增殖,两药合用抑制作用更为显著;流式细胞术检测结果显示,两药联合后可阻断细胞周期,引起自噬相关蛋白LC3表达增高;电子显微镜检测进一步证实,经VPA及TEM处理后的细胞出现自噬体和自噬溶酶体,两药合用时自噬现象更为显著;蛋白质免疫印迹证实,自噬通路相关蛋白的表达发生改变;经VPA处理后HDAC1和HDAC3表达下调,组蛋白乙酰化水平升高,表明VPA可通过表观遗传学调控影响淋巴瘤细胞增殖、促进其自噬.结论:VPA和TEM在阻断淋巴瘤细胞增殖、促进细胞自噬方面具有协同效应,为药物联合治疗提供了新的理论基础,具有良好的临床应用前景.
作者：郑重；赵艳；董丽华；王黎；程澍；赵维莅 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨双膦酸盐联合不同化疗方案对多发性骨髓瘤患者骨代谢指标血清Dickkopf-1(DKK-1)、核因子NF-κB配体受体激活蛋白(RANKL)的影响,证实硼替佐米联合双膦酸盐对溶骨性骨病的治疗作用.43例初治及难治复发患者分为2组,硼替佐米联合唑来膦酸治疗组23例(A组),传统化疗联合唑来膦酸治疗组(B组)20例.应用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测DKK-1和RANKL浓度.结果表明,A组治疗前、后血清DKK-1中位水平分别为43.2和30.4 μg/L(P ＜0.05),而B组治疗前、后血清DKK-1中位水平分别为45.6和40.9 μg/L(P＜0.05).A组与B组相比,治疗前DKK-1浓度差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后A组DKK-1浓度明显低于B组(P＜0.05).A组治疗前、后血清RANKL中位水平分别为0.83 pmmol/L和0.45 pmmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05);而B组治疗前、后血清RANKL中位水平分别为0.79 pmmol/L和0.65 pmmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).A组与B组相比,治疗前DKK-1浓度差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后DKK-1浓度明显低于B组(P＜0.05).结论:硼替佐米联合双膦酸盐明显减低MM患者血清DKK-1、RANKL水平,对MM溶骨性骨病有一定的治疗价值.
作者：曲双；廖丽昇；魏天南；林芸；陈碧云；陈为民 刊期： 2013年第06期
本研究探讨大萼香茶菜甲素A(macrocalyxinA,MA)体外对多发性骨髓瘤细胞株蛋白酶体抑制作用及其诱导凋亡的分子机制.以不同浓度(2、4、8 μg/ml)的MA体外作用于U266细胞,用Hochest染色法和Annexin V/PI双染色观察MA诱导U266细胞凋亡作用;用Western blot检测泛素、蛋白酶体19S亚基S6’亚单位和蛋白酶体20S亚基中β1、β1i、β2、β2i、β5、β5i亚单位,以及BAD、BCL-2、FAS、FAS-L、MAPK、PARP、Pro-caspase 3、cleaved-caspase 3蛋白的表达.结果表明,随着MA作用时间的延长和剂量的增加,Hoechst 33258染色的细胞内出现致密颗粒或块状的荧光颗粒,Annexin V+/PI细胞和总凋亡细胞(AnnexinV+/PI和Annexin V +/PI+)增加;MA可使U266细胞内泛素化水平增高,抑制20S蛋白酶体亚单位β1i、β2、β5i、和19S蛋白酶体泛素识别亚基S6’表达.与此同时,BCL-2、MAPK、PARP、pro-caspase 3表达随着药物作用浓度的增高而下调,BAD、FAS、FAS-L、cleaved-caspase 3表达则增加.结论:大萼香茶菜甲素A具有抑制蛋白酶体的作用,线粒体凋亡和死亡受体途径有可能参与MA诱导细胞的凋亡.
作者：陆玲娜；冯丽倩；吕亚萍；夏骏；邱莲女；石浩；王卫忠；周永列 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨人白血病细胞表面NK细胞活化性受体NKG2D配体分子的表达水平及中药苦参碱对白血病细胞NKG2D配体表达的作用.流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B和ULBP1、2、3四种NKG2D配体的表达.苦参碱处理白血病细胞株K562、OUN-1、U937和K562/AO2及原代培养的人白血病细胞,流式细胞术分析药物处理后细胞表面NKG2D配体的表达改变.结果表明,几株常见人白血病细胞及原代人白血病细胞表面均有NKG2D配体分子的表达,多数有ULBP分子的高表达或ULBP表达明显高于MICA/B,但不同细胞表面NKG2D配体的表达模式明显不同.苦参碱处理可上调白血病细胞表面部分NKG2D配体的表达水平,提示苦参碱对不同白血病细胞NKG2D配体分子的表达调节不同.K562细胞表面NKG2D配体ULBP2和ULBP3分子的高表达可能是介导NK细胞对其高杀伤性的重要原因.结论:人白血病细胞及原代人白血病细胞表面均有NKG2D配体的表达,但不同细胞NKG2D配体的表达模式不同.苦参碱可上调白血病细胞表面部分NKG2D配体分子的表达.
作者：马玲娣；卢绪章；朱志超；蒋丽佳；周民；钱思轩；李建勇 刊期： 2013年第06期
本研究探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对凝血功能的影响.随机留取正常凝血血浆标本及其混合血浆标本,加入常规剂量及各浓度梯度GSH,采用凝固法检测加药物前后血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及凝血酶时间(TT),统计分析加药前后PT、APTT、FIB及TT检测结果的差异,并对其检测结果与GSH的浓度作线性回归分析;随机抽取常规剂量给药21例患者,采集给药前后血液标本,统计分析给药前后血浆PT、APTT、FIB及TT检测结果的差异.结果表明,体外试验中,加入常规剂量(500 mg/L) GSH后血浆FIB、APTT、PT及TT检测结果与加药前检测结果之间的差异有统计学意义(P＜0.01),且当加入的GSH浓度分别达2.5、2.5、10、1280 mg/L时,FIB、APTT、PT及TT的测定结果与加药前之间的差异具有统计学意义(P＜0.01),且4项测定结果与血浆中加入的GSH浓度存在线性关系;21例试验患者用药后血浆FIB、APTT、PT及TT检测值与用药前有显著性差异(P ＜0.001),其中共19例FIB、20例PT、20例TT和21例APTT检测结果高于用药前.结论:在体内外实验中,GSH可以影响凝血检测结果.
作者：陈同庆；陈长春；王俊先；陈文凤；顾晓美；许榕生；李振兴；吴大新；张文胜 刊期： 2013年第06期
急性淋巴细胞白血病(ALL)是儿童时期发病率高的恶性肿瘤,是由于造血干细胞增殖分化异常而引起的恶性血液病.目前,儿童ALL的治疗效果明显改善,行之有效的方法主要是个体化治疗.对于标危ALL,降低了化疗强度从而减轻化疗药物的副作用,只有对真正属于高危型的ALL才进一步加强化疗,且应根据其不同的生物学特征采用不同的治疗手段.对于复发型ALL,即使加强化疗或换用新药,其预后仍旧较差,可采取分子靶向治疗或造血干细胞移植.此外,近年来微小残留病检测技术及药物基因组学研究的发展在一定程度上有助于评价化疗药物敏感性并判断预后,也为ALL个体化治疗提供了可靠的客观依据.本文就目前儿童ALL个体化治疗现状进行综述.
作者：王健 刊期： 2013年第06期
本研究通过构建β-连环蛋白(β-catenin)特异的RNAi慢病毒表达载体,探讨阻断Wnt/β-catenin信号通路对骨髓间充质干细胞(MSC)生物学行为的影响.设计3对针对β-catenin mRNA不同位点的shRNA编码序列,分别连接到慢病毒载体质粒PLB中,构建PLB-β-catenin/shRNA1,PLB-β-catenin/shRNA2和PLB-β-catenin/shR-NA3;将重组质粒与慢病毒包装质粒及包膜蛋白质粒共转染293FT细胞,收获病毒颗粒,浓缩后测定病毒滴度,感染MSC细胞,并应用流式细胞术分选GFP阳性细胞,Western blot和RT-PCR验证其对细胞内β-catenin基因表达的抑制效果,筛选干扰效率高质粒;CCK-8法检测细胞增殖,Annexin-V/7-AAD法检测干扰后细胞凋亡情况,细胞划痕实验及Transwell实验检测MSC迁移能力.结果表明:构建的特异性慢病毒siRNA干扰组(PLB-β-catenin/shRNA2)能有效抑制β-catenin的mRNA和蛋白表达,并抑制细胞的增殖;而空载体对照组(PLB group)和正常对照组(control group)细胞增殖无明显变化,两组之间无显著的统计学差异(P＞0.05);流式细胞术检测结果显示,采用血清饥饿法处理后,干扰组细胞的凋亡率明显增加,但两对照组之间无统计学差异(P＞0.05);细胞划痕和Tran-swell实验显示,干扰组MSC的迁移能力明显降低,对照组细胞迁移能力无明显变化.结论:构建的特异RNAi慢病毒能够有效抑制β-catenin基因的表达,减少细胞内目的基因mRNA和蛋白的水平,从而对MSC细胞的增殖、凋亡和迁移能力产生重要影响.
作者：付成娟；李振宇；李德鹏；闫志凌；陈伟；陈翀；吴庆运；潘秀英；徐开林 刊期： 2013年第06期
本研究旨在探讨异基因造血干细胞移植中造血干细胞的回输量和回输时受者白细胞数与疾病预后关系.回顾性分析西安交通大学医学院第一附属医院血液科收治的37例异基因造血干细胞移植患者的临床资料,按照回输时受者白细胞数分为粒细胞缺乏组和非粒细胞缺乏组,比较两组患者移植后造血重建、移植物抗宿主病(GVHD)、移植后复发及死亡的发生情况;按照回输的单个核细胞数(MNC)及CD34阳性细胞数的中位数,将患者分为高剂量组和低剂量组,比较不同剂量组患者移植后造血重建、GVHD、移植后复发及死亡的发生情况.结果表明,回输时受者为非粒细胞缺乏者造血重建快于粒细胞缺乏者;高剂量MNC组造血重建快于低剂量MNC组;CD34阳性细胞计数高剂量组与低剂量组之间造血重建无统计学显著差异.高剂量MNC组和非粒细胞缺乏组GVHD发生率高(P＜0.05).不同回输造血干细胞量及回输时白细胞数组间复发及死亡率间无统计学显著差异.结论:异基因造血干细胞移植中MNC计数和回输时受者白细胞数与造血重建相关;高剂量MNC组和非粒细胞缺乏组GVHD发生率高;回输造血干细胞的量与回输时受者白细胞数与疾病的复发及死亡无显著关系.
作者：王晓宁；张梅；贺鹏程；刘心；习杰英；王梦昌；陈丽梅；李静；刘华胜 刊期： 2013年第06期
中国实验血液学杂志
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