张丽；朱镭；王宏伟；杨林花
本研究探讨和验证Id4基因甲基化在急性白血病(AL)患者异基因外周血干细胞移植后疗效监测中的意义.对29例接受异基因外周血干细胞移植的AL患者,用甲基化特异性PCR(MS-PCR)方法检测其移植前、移植后1、3、6(和12)个月的骨髓Id4基因甲基化状态,并随诊分析.结果表明:29例AL患者中有18例患者移植前Id4基因呈甲基化,其中8例患者在移植后再次出现Id4基因甲基化;而11例移植前Id4基因呈非甲基化的患者中只有1例在移植后再次甲基化;移植后出现Id4基因甲基化的9例患者中,有4例患者出现随访期内的白血病复发,而移植后Id4基因仍呈非甲基化的20例患者在随访期间无1例复发,两组间差异有统计学意义;移植后再次出现Id4基因甲基化的时间多在移植后6个月到1年.结论:对AL患者在移植前后进行Id4基因甲基化检测具有重要意义,选择移植前Id4基因非甲基化的患者进行移植将可能有益于减少白血病复发的机会,移植后进行Id4基因甲基化检测对于在临床预测白血病的复发具有重要意义.
作者：赵瑜；李红华；薄剑；靖彧；高春记；王全顺；于力 刊期： 2009年第01期
本研究探讨再生障碍性贫血(AA)患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、白介素18(IL-18)和血管内皮生长因子(VEGF)水平及其临床意义.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例AA患者和25例正常人血清sVCAM-1、IL-18和VEGF水平.结果表明:AA患者血清sVCAM-1和IL-18水平分别为(839.08±173.97)ng/ml和(380.35±47.76)pg/ml,较正常对照组的(538.16±91.21)ng/ml和(256.39±59.52)pg/ml明显升高(P均＜0.01);且重型AA的sVCAM-1和IL-18水平[(969.94±182.54)ng/ml、(388.96±46.06)pg/m1]较慢性AA的sVCAM和IL-18水平[(709.26±165.32)ng/ml、(352.21±47.08)pg/ml]升高更为明显(P＜0.01;P＜0.05);而AA患者血清VEGF水平[(69.63±27.42)pg/ml]较正常对照组[(125.62±32.15)pg/ml]明显降低(p＜0.01),且重型AA[(51.30±29.86)pg/ml]较慢性AA[(80.02±25.14)pg/ml]降低更显著(p＜0.01).AA患者治疗后血清sVCAM-1和IL-18水平[(623.84±176.57)ng/ml、(295.25±89.31)pg/ml]较治疗前[(847.33±186.41)ng/ml,(368.50±62.02)pg/ml]明显降低(p＜0.01;P＜0.05),而VEGF治疗后水平[(90.61±28.76)pg/ml]较治疗前[(63.93±26.04)pg/ml]则明显升高(P＜0.05).结论:高水平的sVCAM-1、IL-18及低水平的VEGF细胞因子,可能与AA的发生、发展及病情进展相关.
作者：刘瑞玉；巫远忠；范火亮；许先吟；罗耀光；胡俊 刊期： 2009年第01期
本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米对多发性骨髓瘤细胞株NCI-H929(H929)的凋亡诱导作用及其对H929细胞中分子伴侣BiP表达的影响.以不同浓度硼替佐米处理H929细胞24小时后,采用Annexin V-FITC/PI双染联合流式细胞术检测靶细胞凋亡率;用RT-PCR和Western blot检测靶细胞BiP mRNA和BiP蛋白的表达.结果表明:不同浓度硼替佐米(20、40、80 nmol/L)均可诱导靶细胞凋亡,凋亡率分别为(15.73±0.67)%、(27.83±1.26)%及(44.17±2.25)%,呈剂量依赖性,且均显著高于未处理组(1.21±0.07%)(P＜0.05);经不同浓度硼替佐米处理后,靶细胞BiP mRNA和BiP蛋白水平均高于未处理组,且二者变化一致;在相近的促凋亡条件下(凋亡率约40%-50%),标准内质网应激诱导剂brefeldin A(500 ng/ml,24小时)对H929细胞BiP mRNA和BiP蛋白表达的上调作用与硼替佐米(80 nmol/L,24小时)基本一致.结论:硼替佐米诱导H929细胞凋亡并伴有分子伴侣BiP mRNA和BiP蛋白表达上调,表明硼替佐米诱导的H929细胞凋亡极可能涉及内质网应激反应.
作者：董红娟；陈协群；高广勋；顾宏涛；潘耀柱；高瑛；朱华锋 刊期： 2009年第01期
为探讨间期荧光原位杂交(FISH)在检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)+12、del(13q14)、p53基因缺失、arm基因缺失情况中的意叉,采用组合探针(CEP 12、LSl D13S319、LSI p53、LSI atm)对30例CLL患者进行FISH检测,分析分子遗传学异常与患者外周血淋巴细胞绝对计数、Binet分期、血清乳酸脱氢酶(LDH)和13:微球蛋白(β2-MG)水平、ZAP-70和CD38表达之间的相关性.结果发现,30例CLL患者中,19例(63.3%)存在1种及1种以上细胞遗传学异常,7例(23.3%)同时检测出2种及2种以上的异常,其中常见为del(13q14)(43.3%),其他依次为+12(23.3%),atm基因缺失(13.3%),p53基因缺失(10.0%).各分子遗传学异常与性别、年龄、Binet分期、外周血淋巴细胞绝对计数、血清LDH和β2-MG水平、ZAP-70表达水平无明显相关性(p＞0.05),在CD38高表达组中,atm基因缺失的发生率均明显高于CD38低表达组,且差异有统计学意义(p=0.035).结论:FISH是一种检测CLL患者分子遗传异常快速、准确及敏感的方法,其在CLL患者中的预后预测价值有待进一步的深入研究.
作者：戴丹；张秀群；张学忠；苏爱玲；张磊；曹世斌；徐燕丽 刊期： 2009年第01期
本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)中WHO亚型难活性贫血伴原始细胞增多Ⅱ型(RAEB-Ⅱ)的免疫学特征,并筛选出与MDS预后相关的免疫学指标.采用CD45/SSC双参数散点设门,应用三色流式细胞术对35例原发MDS患者骨髓标本进行流式细胞术检测,并对其进行随访.另外,选择同时期47例AML-M1、51例AML-M2及38例ALL初诊患者作为对照.对免疫分型结果结合随访应用SPSS13.0软件包进行数据处理.结果显示:RAEB-Ⅱ患者高表达HLA-DR(100%),有较高的灵敏度及特异性.在RAEB-Ⅱ中表达相对较高的还有CD13(94.74%)、CD33(84.21%)和CD117(78.95%).与MDS其它亚型相比,CD13在REAB-Ⅱ中的表达高于RCMD(P＜0.01)及REAB-Ⅰ(p＜0.05);CD33、CD117(P＜0.05)及干细胞抗原CD34(P＜0.01)在RAEB-Ⅱ中的表达高于RCMD,但与RAEB-Ⅰ的表达没有显著性差异(P＞0.05).与AML-M1和AML-M2相比,RAEB-Ⅱ中CD13和CD117的表达无显著差别(P＞0.05);CD33(P＜0.01)和CD34(p＜0.05)表达均低于AML-M1,而与AML-M2表达无显著差别(P＞0.05);CD15(P＜0.01)和CD11 b(P＜0.05)表达低于AML-M2,而与AML-M1相比表达无显著差别(P＞0.05);RAEB-Ⅱ中MPO的表达低于AML-M1和AML-M2(P＜0.05);HLA-DR表达高于AML-M2(P＜0.05),与AML-M1表达无显著差别(P＞0.05).与T-ALL相比,RAEB-Ⅱ不表达CD2、CD3、CD5和CD8(阳性率为0%.P＜0.01);CD4(p＜0.05)和CD7(p＜0.01)表达均低于T-ALL.与B-ALL相比,CD19和CD20在RAEB-Ⅱ中不表达(阳性率为0%,P＜0.01);CD10、CD22和cCD79a表达均低于T-ALL(P＜0.05).CD117(P=0.0197)及MPO(P=0.0085)是影响本组MDS总存活期(OS)的主要免疫学标志;Cox回归显示CD117(P=0.003)为0S主要影响因素.结论:RAEB-Ⅱ以髓系抗原表达为主,基本不表达或者低表达淋巴系抗原,似乎有着自己较独特的免疫表型特征.HLA-DR可作为RAEB-Ⅱ的特异性指标与MDS其它亚型相鉴别.CD117有望成为判断MDS预后的独立指标.
作者：隗佳；周小芬；赵菲；周剑峰；陈燕 刊期： 2009年第01期
非血缘异基因脐血移植(UCBT)自1988年第一例发展至今已经经历了20年.全世界报道脐血移植的病例已经累积10 000例以上.大量的临床研究报告和统计学处理结果已有力地证实非血缘异基因脐血移植是有显效的,HLA 0-1位点不合的UCBT的临床TRM、复发率和无复发生存率等数据和HLA全相合骨髓移植的相仿,但UCBT的重度GVHD发生率明显减少.已经公认:异基因脐血无疑是一个造血干细胞随时可取到的新来源,尤其当病人不能及时找到合适的HLA全相合非血缘骨髓供者,也没有单倍体相合的外周血供者时.近年来,异基因脐血移植的两大新发展,一是脐血双份移植,一是脐血移植用于非恶性的难治性疾病治疗(如重症免疫缺损、地中海贫血、骨髓衰竭综合症和代谢障碍病等等).脐血双份移植用于大体重儿童或成人病例并获得成功报告越来越多.其发展势头超过了儿童单份UCBT病例.双份异基因脐血移植的临床成功实践给有关基础研究提出许多令人困惑而又饶有兴趣的问题,例如HLA互不相合的双份脐血在体内的斗争究竟是什么,为什么不破坏整个移植,反而提高了植入率?双份脐血有核细胞剂量之和并不高于单份脐血移植成功的剂量,而每单份的细胞剂量都低于单份脐血移植成功需要的剂量,这样反而提高了植入率,为什么?双份脐血之间,受者之间的HLA都互不相合,为什么受者可以在第一阶段容纳双份脐血同时植入,以后双份脐血中只有一份可长期植入,又为什么?那一份脐血细胞能优胜而长期植入的因素是什么?本文参考国际UCBT文献,就如何评价非血缘性异基因UCBT存在的问题,采取对策及其发展前景,加以讨论.
作者：黄绍良；周敦华 刊期： 2009年第01期
本研究探讨5溴汉防己甲素(5-Brlret)、磁性纳米Fe3O4(Fe3O4-MNP)协同化疗药在动物模型体内逆转耐药的作用及其作用机理.建立恶性血液病荷瘤鼠模型,将其随机分为5组.A组:生理盐水;B组:单用DNR;C组:5-BrTet复合DNR;D组:Fe3O4-MNPs复合DNR;E组:Fe3O4-MNPs复合DNR及5-BrTet.观察各组肿瘤生长特征,肿瘤重量、体积.取各组肿瘤以及心、肝、肾等脏器行组织病理观察.Western blot检测耐药肿瘤BCL-2,BAX,以及caspase-3表达.结果表明:对于K562移植瘤,B、C、D、E 4个组之间肿瘤抑制率没有明显的差别.对于K562/A02移植瘤,Fe3O4-MNP复合DNR及5-BrTet可明显抑制移植瘤的增殖,促进肿瘤细胞凋亡;肿瘤组织病理观察显示肿瘤坏死明显.5-BrTet联合Fe3O4-MNP抑制K562/A02移植瘤的BCL-2蛋白的表达,下调BAX和caspas-3的表达.结论:在耐药肿瘤动物模型体内,Fe3O4-MNPs协同DNR和5-BrTet具有很强的肿瘤抑制作用.
作者：吴亚男；陈宝安；程坚；高峰；许文林；丁家华；高冲；孙新臣；李国宏；陈文姬；刘莉洁；李小毛；王雪梅 刊期： 2009年第01期
本研究探讨丹参酮Ⅱa对家兔免疫性血管炎的炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的影响及其作用机制.建立免疫性血管炎模型,实验分为正常组、模型组、丹参酮Ⅱa治疗组和阿司匹林治疗组.采用ELISA法检测治疗后血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平.应用HE染色、弹力纤维染色和扫描电镜观察血管病变.结果表明:急性期模型纽细胞因子IL-1β和TNF-α水平较正常纽明显增高(P＜0.05),细胞因子IL-6水平在各组之间尚未见无显著性差异.相关分析显示:血小板数目与IL-1β水平有一定程度的相关,血小板聚集功能则与IL-1β、TNF-α水平有关.丹参酮Ⅱa治疗可以明显降低上述各项指标的水平,并且其作用效果与阿司匹林基本相当.两者均可以显著减轻炎症对血管的病理损害.炎性细胞因子IL-1β和TNF-α参与了血管炎发病机理,并与血小板数目和功能相关.结论:丹参酮Ⅱa可能通过抑制炎性细胞因子以及抑制血小板作用从而达到抗炎治疗、减轻病理损害的作用.
作者：李晓静；周敏；李晓辉；徐酉华；刘红；杨默 刊期： 2009年第01期
本研究旨在观察急性心肌梗死(AMI)患者发作期间组织因子途径(TFP)的变化及其意义.采用手工法检测血浆复钙时间,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中的组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血因子Ⅶ抗原(FⅦ:Ag)、激活的FⅦ(FⅦa)及D-二聚体(D-dimer),采用发色底物法检测TF活性(TFact);采用一期凝固法测定凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦ:C).观察对象包括59名AMI患者和84名健康中老年人.结果表明,①AMI患者血浆复钙时间比正常对照者明显缩短(p＜0.01);②与对照组相比,AMI患者血浆中TF活性无显著增高(P＞0.05);TF与TFPI的抗原均显著增加(P＜0.01),但TF增高程度较TFPI更为显著,故TF/TFPI比值升高;总TFPI(t-TFPI)和全长TFPI(fl-TFPI)含量明显增加(P＜0.01),截短TFPI(tr-TFPI)含量明显降低(P＜0.01),TF/t-TFPI比值高于正常组,TF/fl-TFPI比值低于正常组(P＜0.05),但在AMI组TF/tr-TFPI与fl-TFPI/t-TFPI比值明显高于对照组(p＜0.01),而tr-TFPL/t-TFPI与tr-TFPI/fl-TFPI比值降低(P＜0.01);③与对照组比较,血浆FⅦ:C、FⅦa在AMI组是增高的(P＜0.05),FⅦ:Ag无显著性变化,FⅦa/FⅦ:Ag比值明显升高(p＜0.01),但FⅦa/FⅦ:C及FⅦ:C/FⅦ:Ag比值并无显著性差异(P＞0.05);④与正常对照组相比,AMI组D-dimer明显增高(P＜0.01).结论:AMI发作期间体内TFP被启动,提示AMI患者血液呈现高凝状态,为评估AM/及其危险事件的发生,以多因子同时测定为好,而且用相对比值表示高凝状态与危险因子比单测更为可靠.
作者：王蕊；温丙昭；马依彤；彭鹏；李辉；钟笛；李玲 刊期： 2009年第01期
本研究探讨人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员的骨髓和外周血干细胞混合移植健康供者首次干细胞采集时供者外周血单核细胞数量与骨髓/外周血混合采集物中CD34+细胞数量的关系.对70名亲缘健康供者均皮下注射rhG-CSF 5μg/(kg·d),连续5天.第4天和第5天分别采集骨髓和外周血干细胞.首次干细胞采集时用EX2100血细胞分析仪检测供者外周血细胞计数,同时应用流式细胞仪测定骨髓和外周血混合采集物中的CD34+细胞数量.结果表明:rhG-CSF动员的70例供者首次干细胞采集时外周血单核细胞的数量为(1.15±0.60)×109/L;骨髓和外周血采集物中的CD34+细胞总量分别是(5.85±2.93)×107和(1.33±0.77)×108;骨髓和外周血混合采集物的CD34+细胞总量是(1.92±0.86)×108.Pearson和Spearman分析显示首次干细胞采集时供者外周血单核细胞计数(×109/L)与骨髓采集物中CD34+细胞的总量(相关系数:r=0.265,P=0.027)、外周血采集物中CD34+细胞总量(r=0.340,P=0.004)以及混合移植物中CD34+细胞的总量(r=0.398,P=0.001)均存在显著的相关性;多因素分析表明,首次干细胞采集时供者外周血单核细胞计数与骨髓采集物、外周血采集物以及混合移植物中CD34+细胞的总量均呈正相关关系(p值分别为0.027、0.004和0.001).首次干细胞采集时供者外周血单核细胞数量对混合移植物中CD34+细胞总量预测的敏感性是71%,特异性是70%(P=0.007).结论:rhG-CSF动员的骨髓和外周血混合移植健康供者首次干细胞采集时外周血单核细胞计数可有效预测输注给受者的CD34+细胞总量即采集效果.
作者：常英军；赵翔宇；霍明瑞；黄晓军 刊期： 2009年第01期
凋亡蛋白酶活化因子1(apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1)是线粒体凋亡途径中的重要因子.Apaf-1导致凋亡体的形成,然后激活caspase-9水解.激活的caspase-9能使caspase的下游信号开放执行细胞程序性死亡.由于Apaf-1在DNA损伤诱导凋亡中起到核心作用,故Apaf-1在抗肿瘤及药物耐药方面具有重要性.Apaf-1基因的失活意味着肿瘤疾病进展和化疗耐药.对Apaf-1的深入研究将有助于新的具有临床应用价值的抗肿瘤药物的研制.本文就Apaf-1的生化结构和功能、信号转导通路及抗肿瘤治疗方面的研究进展作一综述.
作者：何立丽；孙桂芝；张培彤 刊期： 2009年第01期
本研究探讨As2O3对肿瘤细胞中COX-2、MMP-2和MMP-9表达的影响.以体外培养SGC7901和K562细胞为对象,加不同浓度As2O3干预40和72小时.采用Western blot法和荧光定量RT-PCR法分别测定COX-2、MMP-2和MMP-9的表达和SGC7901细胞内的COX-2和MMP-2 mRNA的水平.结果显示:As2O3干预后SGC7901和K562细胞内的COX-2、MMP-2和MMP-9的表达水平呈时间和荆量依赖性减低;MMP-2 mRNA和COX-2 mRNA减低.结论:三氧化二砷可抑制肿瘤细胞COX-2、MMP-2和MMP-9表达,这一机制可能参与砷剂抑制肿瘤血管生成的过程.
作者：肖延风；陈玺；刘陕西；邬德东；任利芬 刊期： 2009年第01期
作者： 刊期： 2009年第01期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种临床常见病,其预后差别很大.准确的预后判断对于临床治疗方案的选择具有重要意义.本文从年龄、肿瘤负荷、细胞遗传学异常、血清学检测、CD抗原、非创伤性物理检查、分期系统等方面对近年来该病预后评价指标的新研究进展作一综述,以期为该病预后判断及治疗提供帮助.
作者：林娜；李艳；田辉 刊期： 2009年第01期
本研究旨在探讨急性髓系白血病染色体核型异常情况.采用直接法或短期培养法制备骨髓细胞染色体,并应用染色体R显带技术对379例患者进行常规细胞遗传学检测.结果表明:379例患者中共检出216例存在克隆性染色体异常,包括19种平衡易位和70种染色体缺失或获得,占所分析患者的56.99%.t(15;17)(95例)为常见的染色体异常,-Y(22例)为常见的数目异常,分别占所分析患者的25.86%和5.80%.90.9%的-Y异常与t(8;21)同时出现,占t(8;21)异常的40.81%.各FAB亚型间染色体核型异常存在统计学差异,M3组显著高于其它组(p＜0.05).男女性别间统计无显著性差异(p＞0.05).结论:应用R显带技术可检出56.99%的急性髓细胞白血病患者染色体异常,且主要为染色体特异性重排,部分核型异常与特定的FAB亚型相关,这可有助于急性髓系白血病的诊断及分型.
作者：缪扣荣；仇海荣；王蓉；张苏江；钱思轩；范磊；乔纯；洪鸣；张建富；陈丽娟；徐卫；李建勇 刊期： 2009年第01期
本研究探讨棉酚衍生物apogossypolone(ApoG2)对多发性骨髓瘤细胞系的抑制增殖、诱导凋亡的作用及其作用机制.应用台盼蓝染色、Hoechst 33258染色、透射电子显微镜检、DNA凝胶电泳法、流式细胞仪分析细胞DNA含量等来判断ApoG2对多发性骨髓瘤细胞的抑制增殖和诱导凋亡作用.以caspase-3、caspase-9以及BCL-2、BCL-XL分析ApoG2诱导骨髓瘤细胞凋亡的可能机制.结果表明:ApoG2对多发性骨髓瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,IC50值在U266细胞和Wusl细胞(48小时)分别为0.1、0.2 μmol/L.ApoG2可以诱导骨髓瘤细胞凋亡且呈时间和剂量依赖性.ApoG2可以使骨髓瘤细胞周期停止在G2期,U266细胞G2期比例从9.7%增至19.6%,Wusl细胞从9.8%增至31.7%.ApoG2能导致U266、Wusl细胞caspase-9、caspase-3活性增高.U266细胞和Wusl细胞经ApoG2 25μmol/L作用24小时后,BCL-XL表达分别下降(7.3±1.4)%和(11.2±6.2)%,Wusl细胞BCL-2表达下降84.4±3.4%.结论:ApoG2对多发性骨髓瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能和下调BCL-2/BCL-XL表达以及影响细胞周期有关.
作者：林洁；武永吉；杨大俊；赵永强 刊期： 2009年第01期
本研究探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(Cox-2)在多发性骨髓瘤(MM)患者中的表达及临床意义.收集29例MM患者血清标本,用ELISA法测定血清中VEGF含量,Western blot法测定血清中Cox-2含量.结果表明:MM患者血清VEGF含量(365.34±65.63)pg/ml明显高于正常对照组VEGF含量(122.52±39.29)pg/ml(P＜0.05),在疾病进展期VEGF含量(395.07±54.90)pg/ml高于稳定期VEGF含量(300.33±44.22)pg/ml(P＜0.05).MM患者血清Cox-2表达阳性率为31%,高于正常对照组阳性率0%(P＜0.01),疾病进展期Cox-2表达阳性率为50%,高于稳定期阳性率2l%(P＜0.01).结论:VEGF和Cox-2水平在MM发病中有一定意义,可作为评估病情的重要指标.
作者：包红雨；朱明清；江淼；董宁征；阮长耿 刊期： 2009年第01期
本研究旨在了解湖北省地区汉族人群内皮细胞蛋白C受体(EPCR)A6936G变异的分布频率,探讨其与脑梗塞的关系.应用PCR-RFLP方法在湖北省地区汉族人群中检测380名脑梗塞患者和380名健康体检者的EPCRA6936G变异.结果表明,脑梗塞患者A/A、A/G和G/G基因型的频率分别为77.1%、22.1%和0.8%,而健康体检者A/A和A/G基因型的频率分别为88.2%和11.8%,未发现G/G基因型.综上所述作出下述结论:湖北省地区汉族人群中存在EPCR A6936G变异,它与脑梗塞患者血栓形成的风险增高有关.
作者：王晓蓓；胡丽华 刊期： 2009年第01期
为探讨真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)JAK2V617F点突变的临床意义,应用等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)检测50例患者的JAK2V617F点突变,并分析比较JAK2V617F点突变阳性与阴性两组患者的临床特征及实验室指标.结果显示:50例PV患者中31例存在JAK2V617F点突变,突变率为62.0%.12例(24.0%)患者发生血栓及微血管障碍,3例存在核型异常.JAK2V617F点突变阳性和阴性两组患者初诊时的年龄(57.5±10.0 vs 45.6±14.9,P＜0.05)和白细胞计数(16.2±6.7 vs 9.0±5.2,P＜0.05)有统计学差异.结论:PV患者的JAK2V617F点突变阳性率为62.0%,JAK2V617F点突变阳性患者的年龄和白细胞计数高于阴性患者.
作者：沈云峰；夏珺；陆米则；蒋元强 刊期： 2009年第01期
本研究探讨bcl-2 siRNA对淋巴瘤细胞系CA46凋亡及bcl-2基因表达的影响.设计并合成1条siRNA,用阳离子脂质体法转染CA46细胞.转染后48小时收集CA46细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡及凋亡过程中线粒体跨膜电位改变,用RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测CA46细胞bcl-2 mRNA和BCL-2蛋白的表达.结果表明:bcl-2 siRNA转染CA46细胞48小时后,CA46细胞出现凋亡且线粒体跨膜电位发生变化;bcl-2 mRNA和BCL-2蛋白表达均显著降低.结论:bcl-2 siRNA可特异性抑制淋巴瘤细胞CA46 bcl-2基因的表达,改变CA46细胞线粒体跨膜电位诱导其凋亡.
作者：林锦娟；林振兴；黄豪博；张臣青；吕联煌 刊期： 2009年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
