高广勋；董红娟；顾宏涛；高瑛；潘耀柱；杨洋；陈协群
近年来随着对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)在基因和分子生物学水平上的研究深入,其作用机制及其配体的治疗作用逐渐被人们认识.PPARγ因有可能成为人类肿瘤治疗的新靶点而受到广泛关注.本文就PPARγ的结构及组织分布、功能、其配体与急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性白血病、淋巴瘤和骨髓瘤等恶性血液病关系的研究进展作一综述.
作者：黄海雯；吴德沛 刊期： 2009年第06期
本研究探讨不同化疗方案治疗初治的多发性骨髓瘤的疗效.回顾性分析我院接受标准化疗方案治疗的71例初治患者的疗效.结果表明:71例初治的多发性骨髓瘤患者中44例患者病情有不同程度的缓解,总有效率61.9%,CR+nCR率21.1%.M2治疗组21例中CR+nCR 5例,PR 7例,总有效率57.1%;MP治疗组8例中无CR+nCR,PR 3例,总有效率37.5%;VAD治疗组30例中CR+nCR 6例,PR 13例,总有效率63.3%;硼替佐米联合化疗组12例中CR+nCR 4例,PR 6例,总有效率83.3%.71例患者中位疾病进展时间22.1个月,平均生存期29.5个月,3年和5年存活率分别为41.2%和20.6%.结论:对于初治MM患者,可根据患者临床特点、分型等选择治疗方案,硼替佐米为MM提供了一种新的治疗药物选择.
作者：杨萍；张文娟；景红梅；克晓燕 刊期： 2009年第06期
为了探讨TGF-β1单克隆抗体对脐血CD34+细胞的扩增作用,本研究将分离纯化的脐血CD34+细胞分为3组:①空白对照组:当天分选的新鲜脐血CD34+细胞;②对照组:含SCF、FLT3-L、IL-3、IL-6四种因子组合的无血清液体培养体系中培养3天的脐血CD34+细胞;③实验组:条件同对照组,但加入了TGF-β1单克隆抗体.3组均检测单个核细胞(MNC)计数,流式细胞术检测CD34和c-kit,计数混合集落(CFU-GEMM)、红系爆式集落(BFUE)、粒系集落(CFU-GM).结果显示:实验组MNC、CD34+细胞、CD34+c-kit+细胞计数分别为[(2.35±0.25)×105、(1.16±0.29)×105、(1.09±0.26)×105],明显高于对照组[(1.25±0.13)×105、(0.55±0.19)×105、(0.51±0.2)×105],(P均<0.01).实验组CD34+c-kit-亚群计数为(12.95±3.17)×103,明显高于对照组(1.71±O.83)×103,二者相比有显著性差异(p<0.01).实验组中早期集落CFU-GEMM、BFU-E的产率[(16.3±4.72)×103,(65.0±20.96)×103]明显高于对照组[(5.0±2.58)×103,(16.25±7.93)×103](p<0.01),相对较晚期集落CFU-GM的产率在对照组[(4.0±2.28)×103]和实验组[(6.33±2.85)×103]均高于空白组[(0.75±0.29)×103],但在对照组和实验组之间无显著性差异(p>0.05).此结果表明,TGF-β1单克隆抗体促进了脐血MNC和CD34+细胞的扩增,且早期细胞CD34+c-kit-细胞扩增更为突出;提高了早期集落CFU-GEMM和BFU-E的产量,而对相对较晚期的髓系集落CFU-GM的产量无明显影响.结论:TGF-β1单克隆抗体能协同其它生长因子有效扩增脐血CD34+细胞,并保留一定量更早期的造血祖细胞,减轻了造血祖细胞分化的压力.
作者：栗宇；刘复强；王景文 刊期： 2009年第06期
本研究探讨人血小板Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达及其在细菌内毒素脂多糖(lipopolysaccsharide,LPS)诱导血小板活化中的作用.对15例健康人肘静脉抽血各20 ml,制备富含血小板血浆(PRP)和血小板悬液,在有或无凝血酶作用的基础上加入LPS(0.2μ/ml)孵育30分钟,分别用流式细胞术和免疫印迹(Western blot)方法检测LPS作用前后血小板TLR4、CD62P和CD40L的表达.结果表明:流式细胞术检测静止血小板TLR4表达为25.44%,凝血酶刺激后明显升高(32.34%,p<0.05),LPS继续作用后TLR4的表达进一步增高(39.16%,p<0.01);在无凝血酶刺激下,LPS作用血小板后TLR4的表达接近于凝血酶刺激后结果.Western blot方法检测结果与流式细胞术相符;血小板CD62P和CD40L表达(流式细胞术)在静止血小板分别为6.39%和2.45%,凝血酶刺激后明显增高,分别为42.68%和14.8%,LPS进一步刺激后表达率进一步升高,分别为63.03%和13.94%,均明显高于仅用凝血酶的刺激组(p<0.001);抗TLR4抗体显著抑制了LPS诱导的血小板TLR4、CD62P、CD40L表达,但不影响凝血酶诱导的血小板膜CD62P、CD40L表达.结论:人血小板能够表达功能性TLR4,它直接参与了机体针对细菌的固有免疫反应.
作者：马丽萍；魏菁；常建星；张呈；裴智信；杨秋红 刊期： 2009年第06期
本研究探讨蘑黄酸(gambogic acid,GA)对K562细胞的抑制作用及机制.以不同浓度的藤黄酸处理K562和K562/A02细胞;用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测GA对细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期;AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡;JC-1染色法检测线粒体跨膜电位水平;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase-3、caspase-8、caspase-9阳性细胞水平.结果显示:藤黄酸呈时间和浓度依赖性抑制K562细胞增殖.K562/A02细胞(GA＞2 μg/ml)比K562细胞(CA＞0.5 μg/nd)需要更高的蘼黄酸浓度才显示增殖抑制作用.蘑黄酸呈浓度依赖性诱导K562细胞凋亡.藤黄酸0、0.5、1.0、2.0 μg/ml浓度对K562细胞周期未显示明显影响.藤黄酸作用后的K562细胞的线粒体跨膜电位明显降低.藤黄酸2μg/ml作用24小时激活的caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞比例与对照相比分别上升2.19%、-1.95%、34.01%;作用48小时分别上升60.4%、71.3%、77.7%.结论:藤黄酸对K562细胞株有显著的抑制作用,该作用是通过诱导细胞凋亡实现的.藤黄酸不影响K562细胞的细胞周期.藤黄酸通过线粒体跨膜电位途径和胞浆激活途径诱导K526细胞的凋亡.
作者：张启国；李翠萍；陈军浩；欧阳建 刊期： 2009年第06期
本研究探讨N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠胸腺淋巴瘤的肿瘤细胞起源及分型.应用光学显微镜、透射电子显微镜和免疫组织化学方法,对诱发肿瘤进行观察.结果表明,光学显微镜下胸腺结构破坏,代之以弥漫分布的中等大小的淋巴样肿瘤细胞.免疫组织化学检测显示,瘤细胞表达CD3和TdT.超微结构观察显示,瘤细胞表面无突起,核形相对规则或伴有扭曲核,胞质内细胞器极少.结论:MNU诱导的所有肿瘤为胸腺T淋巴母细胞淋巴瘤.
作者：黄榕芳；余英豪；吴在增；曲利娟；熊喜生；刘庆宏；曾玲 刊期： 2009年第06期
本研究检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者端粒、端粒酶表达,探讨二者与CLL预后的关系.用TelFISH半定量法分析外周血和/或骨髓单个核细胞的端粒长度;用TRAP-ELISA法定量检测外周血和/或骨髓单个核细胞端粒酶表达活性;用流式细胞术检测ZAP70及CD38的表达.结果表明:不同分期患者端粒长度进行比较时,端粒长度有随分期增高而增长的趋势,两两间比较时Rai Ⅲ-Ⅳ期与Rai 0期、Ⅰ-Ⅱ期之间,Binet C期与A期、B期之间差异具有统计学意义;Rai 0期与Ⅰ-Ⅱ期之间、Binet A期与B期之间差异不具有统计学意义.ZAP 70阴性组和阳性组端粒长度近似,CD38阳性组较阴性组端粒长度有缩短的趋势,但其差异不具有统计学意义.不同分期患者进行比较时端粒酶表达活性,有随分期增高而升高的趋势;Rai分期各期间进行比较时,端粒酶表达活性有随分期增高而升高的趋势.有1例CLL患者缓解期无端粒酶表达,复发期端粒酶表达升高,提示端粒酶表达可能与疾病活跃程度相关.结论:端粒长度与Rai和Binet分期相关,晚期患者较早、中期患者端粒长度短;端粒酶表达有随分期增高而升高的趋势.初诊和治疗后CLL患者端粒酶表达无差异,表达稳定,未见治疗对它的影响.
作者：马兰；王晶；江滨；刘艳荣；张波；常乃柏；克晓燕 刊期： 2009年第06期
本研究旨在建立表达重组野生型和突变型血小板膜糖蛋白GPIb-IX复合物的中国仓鼠卵巢(Chinese Hamster Ovary,CHO)细胞研究模型,为进行GPIb-IX生理功能的相关研究奠定基础.从表达野生型或缺失突变型GPIbα的大肠杆菌宿主菌中抽提质粒并用EcoR I酶切鉴定,然后将分别表达GPIbα、GPIbβ和GPIX 3种基因的质粒共转染到中国仓鼠卵巢细胞中,通过免疫共沉淀、Western blot和流式细胞仪检测其表达效果.结果表明,转粢48小时后,CHO细胞裂解物和细胞表面均可检测到GPIb-IX复合物的表达.结论:成功构建了表达血小板膜糖蛋白GPIb-IX复合物的CHO细胞研究模型.
作者：廖翊；张卫林；元艳宏；史权威；李素萍；闫荣；王志成；戴克胜 刊期： 2009年第06期
已有研究证实,B细胞淋巴瘤病人自身免疫球蛋白独特型可视为肿瘤特异性抗原用于独特型疫苗.为探究带有细胞因子的融合型独特型肿瘤疫苗是否会提高免疫效果,制备小鼠B细胞型淋巴瘤细胞的独特型单链可变区片段,与免疫佐剂单核细胞趋化因子MCP3融合,同时融合报告基因EGFP,构建融合型独特型淋巴瘤DNA疫苗.用RT-PCR法扩增BALB/c小鼠源B细胞淋巴瘤细胞株A20的Ig VH和Ig VL基因,重组PCR法将编码(Gly4Ser)3的核苷酸片段连接两基因,制备scFv片段.用相同PCR方法,选用1段编码NDAQAPKS连接肽连接趋化因子MCP3基因与scFv片段.获得MCP3-scFv融合基因片段.将scFv和MCP3-scFv融合基因片段分别插入真核表达质粒pTARGET,并在融合基因的下游插入报告基因EGFP,构建真核表达质粒pTARGET/seFv-EGFP和pTARGET/McP3-scFv-EGFP.结果表明,成功扩增A20细胞的lg VH和Ig VL基因片段及scFv-EGFP、MCP3-scFv-EGFP融合基因片段;酶切鉴定表明,成功制备重组真核表达质粒pTARGET/scFv-EGFP和pTARGET/MCP3-scFv-EGFP.结论:成功构建带有鼠源scFv片段、趋化因子MCP3和EGFP融合的独特型抗B细胞淋巴瘤疫苗表达质粒pTARGET/McP3-scFv-EGFP和pTARGET/scFv-EGFP.所构建的重组表达质粒为下一步的抗B细胞淋巴瘤基因疫苗的体内动物实验奠定了基础.
作者：王福旭；张颜；赵冰；潘崚；张学军；罗建民；董作仁 刊期： 2009年第06期
本研究检测中期因子(midkine,MK)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达,探讨MK与白血病细胞化疗药物外排的关系.采用实时定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测153例儿童ALL患者骨髓及20例正常儿童外周血的标本中MK mRNA的表达,同时用激光扫描共聚焦显微镜观察30例进展期B-ALL患者和正常儿童的单个核细胞对罗丹明123(Rhodamine123,Rh 123)的外排作用,应用流式细胞术测定细胞内平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)观察药物累积.结果表明:正常对照、完全缓解期及进展期B-ALL患者的单个核细胞MK mRNA表达水平依次增高,分别为0.795(0.697-1.570),3.012(0.932-5.076),12.909(2.385-26.347),差异具有统计学意义(p<0.01).进展期B-ALL细胞中MK mRNA表达水平较进展期T-ALL增高,差异具有统计学意义(p<0.01).在罗丹明123的外排实验中发现,进展期淋巴白血病细胞中MFI较正常对照明显减低,差异具有统计学意义(p<0.01),进展期淋巴白血病细胞药物累积与患者MK mRNA水平呈明显的负相关(r=-0.869,p<0.001).结论:高表达MK的淋巴白血病细胞药物外排能力较强,中期因子可能影响血液肿瘤的化疗耐受.
作者：胡蓉华；芦颖；李庆华；马丽；李彬；竺晓凡；王建祥；庞天翔 刊期： 2009年第06期
本研究旨在探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562/A02移植瘤细胞凋亡及BCL-2、BAX蛋白表达影响.将多药耐药K562/A02细胞接种于BALB/c-nu裸鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测实验各组移植瘤细胞的凋亡率;用免疫组织化学染色法检测实验各组移植瘤细胞的BCL-2、BAX蛋白表达,并计算蛋白表达积分的光密度值(IOD).结果发现,复方浙贝颗粒各剂量联合阿霉素组的细胞凋亡率与对照组、阿霉素组相比有统计学意义(P＜0.05);与对照组和阿霉素组相比,复方浙贝颗粒各剂量联合阿霉素组多药耐药移植瘤BCL-2表达的IOD值降低(P＜0.05),BAX表达的IOD值增高(P＜0.05).结论:复方浙贝颗粒是通过增强阿霉素对耐药移植瘤的促细胞凋亡,减少耐药移植瘤的BCL-2蛋白表达,增加BAX蛋白表达而逆转多药耐药.
作者：陈信义；郑智；陈菊；李冬云 刊期： 2009年第06期
跨系列抗原表达是白血病免疫表型的一个重要特征.对于急性淋巴细胞白血病(ALL)的跨系表达方式.目前国内尚缺乏大样本多参数的研究报道.本研究利用三色流式细胞术探讨505例ALL(431例B-ALL,74例T-ALL)患者23种系相关抗原的跨系表达方式.结果显示:全部ALL病例中,髓系抗原的表达率为56.4%,其中以CD13(32.7%)的表达常见,其次为CD33(29.5%)、CD15(19.2%)和CD11b(7.7%).CD13/CD33在CD34+病例中的表达高于CD34-病例.在B-ALL中,T系抗原CD4、CD5、CD7和CD2的表达率依次为6.3%、2.8%、1.9%和1.4%,并且CD7+、CD2+和CD4+病例通常共表达CD13和(或)CD33.在T-ALL,B系抗原cCD79a、CD19和CD22的表达率分别为8.1%、6.8%、和2.8%,而全部CD19和CD22表达者均伴CD13/CD33表达.结论:ALL的跨系表达多存在未成熟的阶段,以跨髓系抗原的表达常见(B+M+,T+M+),偶有B系、T系和髓系抗原的共表达(B+T+M+),仅有B系和T系跨系表达的极少(B+T+M-).
作者：王兴兵；杜雯；夏亮；郑金娥；刘隽；贺艳丽；孙自敏；黄士昂 刊期： 2009年第06期
NK/T细胞鼻型淋巴瘤(extranodal NK/T-cell lymphoma,ENKL)是2001年wHO淋巴造血组织肿瘤新分类中的一个独立类型,较多见于亚洲东部以及南美地区,好发于成年男性,中位年龄50岁.ENKL多发生于结外,主要表现为面部中线结构的毁损性破坏,常见的部位是鼻和腭部,病程表现具有极高的侵袭性.发病机制尚不完全清楚,与EB病毒感染关系密切.基本组织学改变是凝固性坏死和多种炎细胞混合浸润的背景上肿瘤性淋巴样细胞散在或弥漫分布.瘤细胞表达NK细胞相关抗原如CD2、CD56、胞浆CD3e、CD16、CD43、CD94,表达细胞毒性颗粒相关蛋白.原位杂交检测大部分EBER呈阳性.病情易于复发且对治疗耐药,因此ENKL患者整体预后很差.近年来很多研究致力于ENKL的治疗,但是佳治疗措施尚不肯定.早期患者多采用放疗后联合化疗;晚期ENKL预后很差,各种化疗方案治疗往往无效,以左旋门冬酰胺为基础的化疗可能是较有希望的新的解救化疗方案,造血干细胞移植可能是一种有效的治疗方法.病程进展迅速,预后很差,需积极寻找不良预后相关因素.本文就ENKL的病因及发病机制、临床表现与分期、病理特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后的研究进展进行了综述.
作者：王婷婷；王昭 刊期： 2009年第06期
为了研究硼替佐米(bortezomib,Bor)单用及与柔红霉素(daunondficin,DNR)联合应用对多发性骨髓瘤(multipie myeloma,MM)细胞株KM3细胞的抑制作用,采用MTT法检测Bor单用及与DNR联合应用对KM3细胞的抑制作用,求出其IC50.结果表明:Bor、DNR对KM3细胞生长抑制作用呈浓度依赖性,IC50分别为0.27 μmol/L,0.16μmol/L;Bor联合DNR对KM3细胞生长抑制作用明显增强(p<0.05).结论:在体外,Bor联合DNR对KM3细胞生长抑制有协同作用.
作者：欧阳桂芳；林茂芳 刊期： 2009年第06期
本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的临床及实验室检查特点.对65例MDS临床资料进行回顾性总结.65例MDS患者的FAB分型为:RA 27例,RAS 1例,RAEB 33例,RAEB-T3例,CMML 1例;中位年龄66岁(19-89岁),65例MDS中继发性MDS 6例.在研究中对患者进行了骨髓细胞学检查,骨髓活检和染色体检查.结果表明,经骨髓细胞学检查为病态造血者64例(98.5%),其中3系病态造血者21例(32.3%),2系病态造血33例(50.8%),1系病态造血10例(单纯红系8例占12.3%,单纯粒系2例占3.1%).骨髓活检38例,其中6例有幼稚前体细胞异常定位(ALIP).染色体检查49例患者,其中29例检测出有异常核型(59.2%),且以数量异常为主,高危型MDS(RAEB或RAEB-T)的核型异常发生率高于低危型MDS(RA,RAS),继发性MDS高于原发性MDS;在这49例患者中15例转为急性白血病(30.61%),20例染色体正常组中3例(15%)转化为AML,而染色体异常组29例中有12例(41.4%)转化为AML.随访中位时间为35个月(2个月-106个月),染色体核型正常组中位生存期为26.8个月,异常组中位生存期为8个月.结论:我国MDS患者发病年龄较国外略年轻;高危MDS患者染色体异常发生率高于低危MDS,染色体改变与MDS的白血病转化密切相关,核型异常组的白血病转化率较核型正常组高,生存时间短.
作者：陈宝安；高冲；丁婕；丁家华；孙耘玉；赵刚；程坚；王骏；鲍文；宋慧慧；夏国华；马金龙；吴岚岚 刊期： 2009年第06期
间充质干细胞(MSC)是一类可从多类成体组织中分离的能向脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞等分化的成体干细胞,是组织工程细胞的一个理想来源.它能够与免疫系统相互作用,抑制T细胞、B细胞和NK细胞的功能,影响DC的活性.输入体内后,MSC可诱导外周免疫耐受并且可迁移到受损组织,抑制促炎症因子表达,促进受损细胞的存活.近年来MSC应用于对移植物抗宿主疾病(GVHD)的治疗,很好的降低了GVHD发生率和进程.MSC的这种免疫调节作用对治疗自身免疫疾病应该有良好的应用前景.本文主要综述MSC的免疫调节机制和MSC对自身免疫疾病的治疗进展.
作者：孔维霞；江小霞；毛宁 刊期： 2009年第06期
本研究旨在探讨造血特异转录因子AML1及M2b型急性髓系白血病(AML-M2b)累及的异常融合蛋白AML1-ETO对凋亡相关基因nucb2(nucleobindin-2)启动子转录活性的影响,探索AML1-ETO对AML-M2b型白血病的分子致病机制.利用实时RT-PCR方法在AML1-ETO诱导型白血病细胞株中研究AML1-ETO在转录水平对于nueb2的调控情况;利用ChIP-qPCR方法在AML1-ETO阳性白血病细胞株中研究AML1、AML1-ETO与nucb2基因启动子之间直接的体内相互作用情况;采用双荧光素酶报告基因检测方法,研究AML1、AML1-ETO对nucb2启动子转录活性的调节作用.结果表明:AML1-ETO的表达与nucb2的表达呈负相关;nucb2可能是AML1、AML1-ETO的靶基因;AML1、AML1-ETO皆对nucb2启动子具有转录抑制作用,且AML1-ETO对nucb2抑制更强.结论:nucb2是AML1、AML1-ETO的直接靶基因,AML1、AML1-ETO通过抑制nucb2启动子的活性对其进行转录调控.
作者：邹蓓；金雯；李晶；石建涛；张济；王侃侃 刊期： 2009年第06期
慢性病贫血是一种正细胞正色素贫血,其发病机制之一是铁代谢紊乱.肝脏分泌的铁调节蛋白(hepcidin)被认为是调节铁代谢的激素,它作用于铁转运蛋白(ferroportin),使后者内化,减少细胞内铁向细胞外转运,从而降低血清铁.慢性疾病时的高炎症因子状态会通过JAK2/STAT3途径促进肝细胞高表达hepeidin,导致慢性病贫血时的铁代谢紊乱.本文就铁调节蛋白及其与铁代谢及慢性贫血的关系进行综述.
作者：王凤丹；周道斌 刊期： 2009年第06期
本研究旨在观察细胞因子刺激下类果蝇分节因子4(Krupple-like factor4,KLF-4)在人原代脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)中的表达.体外分离和培养HUVEC,用细胞因子IL-1β和TNF-α刺激HUVEC 2小时和4小时,然后分别用实时PCR、Western blot和激光共聚焦显微镜技术检测KLF-4 mRNA和蛋白在HUVEC中的表达,KLF-4在HUVEC中的定位.结果表明:KLF-4 mRNA在正常HUVEC中低表达,但在IL-1β和TNF-α刺激后呈高表达;随着时间的延长KLF-4 mRNA和蛋白的表达增强;激光共聚焦显微镜检测显示,HUVEC经IL-1β刺激后在胞核和胞浆中KLF-4表达增强.结论:在IL-1β和TNF-α刺激下KLF-4表达增强,此过程可能参与内皮细胞活性的调节.
作者：张睿娟；杨林花 刊期： 2009年第06期
慢性髓系白血病(CML)是骨髓造血干细胞恶性增殖的克隆性疾病,在CML患者细胞水平由于JunB和CDH13基因启动子区甲基化而使这2个抑癌基因的表达受损.为了探讨正常人和CML患者CD34+CD38-细胞水平JunB和CDH13(cadherin-13)基因启动子区域甲基化状态及表达水平的差异,应用流式细胞仪分选出CD34+CD38-细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测5例正常人和8例CML患者骨髓CD34+CD38-细胞JunB和CDH13基因启动子区域甲基化状态,用实时定量PCR(RT-PCR)检测JunB和CDH13基因的表达情况.结果表明:JUNB和CDH13基因在正常人骨髓CD34+CD38-细胞中呈完全性非甲基化状态,CML患者骨髓CD34+CD38-细胞中JunB和CDH13基因启动子区甲基化比例分别为87.5%(7/8)和50%(4/8),明显高于正常人(P＜0.05).CML患者骨髓CD34+CD38-细胞中JunB和CDH13基因mRNA相对表达水平与正常人的相比明显降低(2-△CT 分别为1/5.21和1/10.63).结论:在CML患者骨髓CD34+CD38-细胞中JunB和CDH13基因启动子区域都发生了高度的甲基化,它们的mRNA表达水平也明显降低,JunB和CDH13基因启动子区域甲基化在CML的发病机制中起到一定的作用,甲基化检测对CML的靶向治疗及新的治疗方法具有重要意义.
作者：王晓娟；李娟；傅冰洁；郭林林；张佳华；黄士昂 刊期： 2009年第06期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
