赵志钢；吴晓；朱艳
本研究分析B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者外周血T细胞亚群及CD4+CD25high调节T(Tr)细胞比例及其变化规律,初步探讨B-NHL免疫抑制机制,以及化疗对此免疫抑制功能的影响.采用流式细胞术检测42例初治B-NHL患者、36例化疗后达CR/PR患者及15例正常健康者(对照组)外周血CD3+、CD4+、CD8+和CD4+CD25highT细胞的比例.结果显示:B-NHL患者CD3+及CD4+T细胞比例、CD4/CD8比值均低于正常对照组,它们依次为(68.33±15.27)%,对照(72.06±9.26)%;(34.47±12.84)%,对照(42.45±9.2)%;1.36±0.26,对照1.92±0.20,但CD4+CD25high Tr细胞比例明显高于正常对照组,为(4.10±1.21)%,对照(2.04±1.03)%,(P＜0.001).化疗后组CD4/CD8比值低于化疗前组(P＜0.05);而外周血CD4+CD25high Tr细胞比例,显著高于化疗前组和对照组(P＜0.01).结论:B-NHL初治化疗前及化疗后患者外周血CD4+CD25high Tr细胞比例都显著升高,提示CD4+CD25high Tr细胞可能是B-NHL患者免疫抑制的重要原因之一.
作者：刘莉；姚军霞；丁乾；黄士昂 刊期： 2006年第01期
本研究探讨干扰素(IFN)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的可能新机制,为临床治疗CML提供新的思路.用Ficoll密度离心法分离骨髓单个核细胞(BMMNC),用不同细胞因子组合体外诱导培养树突状细胞(DC),在倒置显微镜及光镜下观察DC形态,应用流式细胞术检测其表面标志(CD1a,CD83,CD86,HLA-ABC,HLA-DR,CD54),MTT法检测其混合淋巴细胞反应(MLR)能力.结果表明:经不同细胞因子组合所诱导出的DC,其特征性表面分子表达率均高于培养前的DC(P＜0.01);IFN-α+GM-CSF组DC表达HLA-ABC、HLA-DR明显高于IL-4+GM-CSF培养组(P＜0.05);而IFN-α+GM-CSF+IL-4组DC的CD86表达率及MLR水平均高于其它细胞因子组合组(P＜0.05).干扰素耐药组DC表面分子表达率及MLR水平较新诊断组和干扰素治疗有效组均明显减低(P＜0.05),但A、B、C各组的CD86表达率及MLR水平在IFN-α+GM-CSF+IL-4因子组合条件下无明显差异.结论:CML骨髓单个核细胞在含有IFN-α的细胞因子组合条件下可分化为具有形态和免疫表型特征的DC,且表达较高的Ⅰ类和Ⅱ类分子、共刺激分子、黏附分子及MLR,表明干扰素治疗CML的机理可能与DC有关,这一结果提示通过增强内源性DC功能可能提高CML临床疗效.
作者：张玉芳；吴重阳；张连生；柴晔 刊期： 2006年第01期
为了建立新疆维吾尔族和汉族健康成人血液淋巴细胞免疫表型分析参考值,并比较两民族在族别,性别等方面上是否存在差异,用单克隆抗体对75例维吾尔族和104例汉族健康成人外周血进行标记,用流式细胞术进行采集分析,读取数据并对比结果,应用SPSS11.0软件进行统计学分析.结果表明:新疆地区20-50岁的维吾尔族和汉族健康成人外周血淋巴细胞亚群参考值范围:总T细胞分别为(67.85±8.97)%和(69.98±10.14)%;辅助性T细胞分别为(36.86±5.74)%和(40.07±6.10)%;抑制性T细胞分别为(26.67±6.15)%和(27.16±6.29)%;CD4/CD8比值分别为(1.46±0.47)和(1.56±0.47);NK细胞分别为(16.91±9.89)%和(12.81±7.34)%;B细胞分别为(10.09±3.33)%和(11.78±3.81)%;CD3+/HLA-DR+分别为(10.05±2.95)%和(11.27±4.98)%;CD25+细胞分别为(1.76±5.26)%和(4.10±4.30)%.两民族在辅助性T细胞水平、NK细胞、B细胞及CD25+细胞上的差异有统计学意义;维吾尔族健康人群的男性与女性在辅助性T细胞及CD4/CD8比值水平上的差异有统计学意义,而汉族男女性T细胞亚群的差别则见于抑制性T细胞和NK细胞水平;维吾尔族与汉族男性在辅助性T细胞及CD4/CD8比值上的差异有统计学意义,前者略低于后者;维吾尔族女性NK细胞显著高于汉族(P＜0.01),而CD25+细胞水平较低(P＜0.01).结论:族别和性别因素可影响健康人淋巴细胞表型分布,本研究建立了新疆维吾尔族和汉族健康成人血液淋巴细胞免疫表型分布参考值,并查明两民族在族别、性别方面的差异.
作者：张琰；温浩；张朝霞；曹玲；张琼；林仁勇；卢晓梅；王星；马旭东；张静平 刊期： 2006年第01期
本研究目的是评价NOD/SCID小鼠皮下移植瘤模型对多发性骨髓瘤基因修饰瘤苗引发体内抗肿瘤反应的效果.首先给NOD/SCID小鼠腹腔注射人外周血淋巴细胞以在其体内重建人的免疫系统,然后皮下接种γ-射线灭活的基因修饰骨髓瘤细胞sko-007(表达绿色荧光蛋白或者p53、GM-CSF和B7-1基因),以PBS作为对照,后植入活sko-007细胞进行攻击.结果发现,与对照组相比接种感染腺病毒Ad-p53/GM-CSF/B7-1的sko-007细胞可以明显抑制移植瘤生长,病理分析显示移植瘤纤维组织增生伴弥漫性坏死增多,血管增生显著.免疫组织化学染色显示瘤灶内有人T淋巴细胞浸润.结论:p53、GM-CSF和B7-1基因修饰的骨髓瘤细胞能够诱导产生抗肿瘤免疫反应,有可能用于人类多发性骨髓瘤的免疫治疗.
作者：任素萍；王立生；郭强；王华；贾向旭；徐娟；王恒湘；吴祖泽 刊期： 2006年第01期
为了探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者血清IL-11水平的动态变化及意义,研究重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对CITP的治疗作用,采用ELISA方法对CITP患者治疗前后血清IL-11含量进行动态测定,并将小IL-11应用于CITP患者,剂量1.5 mg,皮下注射,每天1次,1疗程14天,治疗1-2疗程.结果表明:CITP患者血清IL-11水平明显高于正常对照组,且血清IL-11水平与CITP患者血小板数呈平行性升高;患者经2个疗程rhIL-11治疗后,血小板数均有不同程度的升高.结论:CITP患者血清IL-11水平与患者的血小板数有一定的相关性,且rhIL-11对CITP有较好的治疗效果.
作者：张秋荣；吴德沛；陈令松；曹若男 刊期： 2006年第01期
为研究人血小板冻干前负载海藻糖技术与方法,筛选出佳负载海藻糖实验条件并进一步研究血小板在温度37℃条件下、负载海藻糖4小时后的平均体积、体外激活程度和聚集反应性的变化,绘制血小板胞内海藻糖负载效率及浓度随温度、时间、胞外海藻糖浓度变化曲线,筛选合适的负载条件,分别以凝血酶、ADP、胶原、瑞斯托霉素4种物质作为血小板激活诱导剂,用血小板聚集仪分别检测血小板负载海藻糖前后的聚集反应性,用流式细胞仪检测分析血小板负载海藻糖前后其膜表面糖蛋白分子CD62p、PAC-1的表达率,加可逆性激活抑制剂PGE-1、腺苷后血小板激活被抑制的程度.结果表明:海藻糖负载效率与孵育时间(2小时后)、温度(30-40℃)呈良好线性关系,在37℃条件下经4小时孵育后负载效率可达60%,载入到胞内海藻糖浓度随胞外海藻糖浓度(＜50mmol/L)的升高而递增;同负载前相比较,血小板平均体积(MPV)、血小板对4种激活诱导剂的大聚集率均无显著性差别(P＞0.01),经4小时负载海藻糖后血小板膜表面CD62p表达率升高,但联合添加可逆性激活抑制剂PGE-1、腺苷后CD62p表达率显著下降.结论:37℃、4小时、胞外海藻糖浓度小于50 mmol/L为合适负载条件,添加可逆性血小板激活抑制剂后,冻干前负载海藻糖过程对血小板的体外激活和聚集活性没有显著影响.
作者：卢发强；刘景汉；欧阳锡林；李锡金；周俊；庄远 刊期： 2006年第01期
为了研究姜黄素对多发性骨髓瘤(MM)细胞脑源性神经营养因子(BDNF)、内皮细胞株TrkB的表达及内皮细胞血管新生的影响,以初步探讨姜黄素通过抑制血管新生治疗多发性骨髓瘤的可能性,采用RT-PCR法分别检测姜黄素处理前后多发性骨髓瘤细胞株KM3中BDNF的基因表达变化与内皮细胞株ECV304中TrkB的基因表达变化,应用内皮细胞迁移试验和内皮细胞小管形成试验评价姜黄素对内皮细胞血管新生的影响.结果显示:外源性BDNF能够有效地促进内皮细胞的迁移和小管形成,但这两个效应均能被姜黄素明显阻断;KM3细胞表达BDNF mRNA,ECV304细胞表达TrkB mRNA,姜黄素对两者的表达均具有抑制作用,并呈剂量-时间依赖性.结论:BDNF是一种具有促进血管增殖活性的细胞因子,姜黄素可以分别下调MM细胞BDNF与内皮细胞TrkB的表达,阻碍两者间的相互作用,继而抑制血管新生,这可能成为治疗MM潜在的作用靶点.
作者：王雅丹；胡豫；孙春艳 刊期： 2006年第01期
为了探讨基质细胞衍生因子-1d(stromal cell derived factor-1α,SDF-1α)及其受体CXCR4在急性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞三系白血病的表达及与髓外浸润的关系,对66例急性白血病中的急性淋巴细胞白血病(ALL)患者组(31例)、急性粒细胞白血病(M2)患者组(20例)、急性单核系细胞白血病(M4+M5)患者组(15例)、髓外浸润患者组(41例)、非髓外浸润患者组(25例),应用酶联免疫吸附实验(ELISA)及流式细胞术分别检测SDF-1α及其受体CXCR4在三组白血病外周血及骨髓白血病细胞上的表达.结果表明:ALL患者组、M4+M5患者组、M2患者组及正常对照组血浆的SDF-1α水平分别为1317.87±220.76,1339.79±187.06,1063.70±190.74,1908.34±135.55(pg/m1),其中ALL患者和M4+M5患者组高于M2患者组,但均明显低于正常对照组(P＜0.01).髓外浸润患者组及非髓外浸润患者组SDF-1α血浆水平分别为1252.49±263.12、1234.91±185.50,(pg/ml),组间无显著差别.CXCR4在ALL患者组、M4+M5患者组、M2患者组白血病细胞上表达的平均荧光强度(MFI)为78.47±33.96、67.21±24.29、41.66±17.18,ALL患者组及M4+M5患者组明显高于M2患者组(P＜0.05).ALL患者组、M4+M5患者组间无显著性差别.髓外浸润患者组CXCR4表达的MFI(81.72±27.63)明显高于非髓外浸润患者组(36.94±11.86)(P＜0.05).结论:急性淋巴细胞、单核细胞系白血病细胞趋化因子受体CXCR4高表达可能是其易发生髓外浸润的分子机制,3组白血病患者外周血SDF-1α表达水平均降低且与髓外浸润无明显相关,髓外浸润可能更取决于受浸润脏器局部SDF-1α表达水平.
作者：刘峥嵘；孙慧；邹萍 刊期： 2006年第01期
本研究建立多色荧光原位杂交(M-FISH)技术平台,探讨其在检测急性淋巴细胞白血病(ALL)复杂核型异常中的应用.联合应用常规细胞遗传学方法和M-HSH技术分析了5例伴有复杂核型异常的ALL患者.结果表明:M-FISH证实了原有的异常t(9;22)、t(1;19)和t(y;1),同时还发现了新的异常der(1)(1::3::7)、der(6)t(6;9)(q?;p13)、der(1)t(1;11)、der(12)t(1;12)、der(3)t(3;5)、der(2)t(2;16)、der(9)(9::18::7)和der(7)(9::18::7),并且纠正了原有的错误分析,其中der(9)(9::18::7)及der(7)(9::18::7)为世界上首例报道.结论:M-FISH在检测ALL复杂核型中的应用前景广阔,是进行精确染色体核型分析所不可缺少的先进手段.
作者：李建勇；马力；肖冰；潘金兰；仇海荣；吴亚芳；温丙昭；薛永权 刊期： 2006年第01期
为了观察了解儿童急性白血病细胞中转录因子PAX5的表达特性,采用实时定量RT-PCR方法测定了6个血液肿瘤细胞株以及6例正常儿童、58例初发和4例复发急性白血病儿童(其中包括39例B-ALL,10例T-ALL和13例AML)骨髓细胞中PAX5和CD19 mRNA的表达水平.结果表明:在Namalwa(B细胞系)细胞株中,PAX5和CD19 mRNA相对表达量分别为2.35%和2.52%;而在T-和髓系细胞株中几乎不表达.在临床样本中B-ALL组比T-ALL组和AML组的PAX5 mRNA表达高(P=0.029和P=0.013).T-ALL组和AML组的PAX5mRNA表达水平均低于正常对照组,而T-ALL组与AML组之间的表达差异无显著意义.在B-ALL患儿中,PAX5 mRNA表达的个体差异很大.此外还发现,初发治疗前组和复发组的B-ALL患儿PAX5 mRNA表达高于化疗完全缓解组(P=0.011和P=0.006).由于在CD19基因的启动子上有B细胞特异性激活蛋白的结合位点,研究发现在B-ALL中PAX5表达水平与同样用实时定量RT-PCR检测的CD19表达水平之间存在明显的相关性.结论:运用实时定量RT-PCR方法能快速准确地在B-ALL的临床标本中检测和定量PAX5基因的表达.研究中发现部分B-ALL中PAX5 mRNA表达明显升高,因此它可将其作为进一步研究B-ALL发病机理的另一个切入点.
作者：张蓓；帖利军；叶启东；顾龙君；汤静燕；袁向亮；沈立松 刊期： 2006年第01期
本研究旨在观察Rac1在急性白血病细胞系HL-60中mRNA的表达水平及其对细胞周期和凋亡的影响.采用半定量RT-PCR方法检测HL-60细胞及正常人外周血单个核细胞(PBMNC)中Rac1 mRNA表达水平;用脂质体FuGENE6法将Rac1特异性反义寡核苷酸(ASODN)转入HL-60细胞,应用MTT试验检测细胞存活率;采用流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化、Wright-Giemsa、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)及Annexin V-FITC/PI染色检测凋亡细胞.结果表明:Rac1在HL-60细胞系中相对含量(Rac1/GAPDH)为0.84±0.13,在正常PBMNC中相对含量为0.26±0.1(P＜0.01),Rac1在HL-60细胞中的表达明显高于PBMNC.与正义链(SODN)组相比,经2.0g/L Rac1特异性ASODN作用48小时后,HL-60细胞存活率降低[(73.7±5.0)%vs(93.2±3.0)%,P＜0.01],G1期细胞百分数升高[(52.1±6.8)%vs(31.6±4.7)%,(P＜0.05)],Annexin V阳性率升高[(19.2±2.1)%vs(4.1±1.7)%,(P＜0.01)],凋亡小体明显增加.结论:白血病细胞系HL-60中高表达的Rac1可能促进白血病细胞HL-60的过度增殖并抑制其凋亡.
作者：高广勋；陈协群；张永清；白庆咸；黄高昇；张伟平；梁蓉；董宝侠；韩冬梅；葛繁梅；王哲；朱华锋 刊期： 2006年第01期
为了探讨非亲缘供者外周血造血干细胞移植(UD-HSCT)治疗恶性血液病的可行治疗方案和疗效,应用高分辨HLA配型(HLA-A、-B、-DR)完全相合或1个位点不合的非亲缘供者外周血造血干细胞移植治疗恶性血液病10例,预处理方案采用马利兰、环磷酰胺、阿糖胞苷、甲基环己亚硝脲和抗胸腺细胞球蛋白,以霉酚酸酯、环孢素A加短疗程的甲氨喋呤、舒莱预防移植物抗宿主病(GVHD).结果显示,中性粒细胞回升＞0.5×109/L的中位时间为13天,血小板回升＞20×109/L的中位时间为17.5天;28天STR-PCR检测显示,10例均为完全供者型;急性GVHD 3例(Ⅰ度1例自行缓解,Ⅲ度1例治愈,Ⅵ度1例死亡).结论:在非亲缘供者外周血造血干细胞移植治疗恶性血液病过程中采用上述预处理方案和GVHD预防措施是可行而且有效的.
作者：高春记；达万明；张伯龙；韩晓萍；靖彧；李红华；薄剑；朱海燕；靳海杰；吴晓雄；王全顺；李素霞；黄文荣；于力 刊期： 2006年第01期
本研究旨在探讨毒胡萝卜素对K562细胞的凋亡诱导作用及其可能机制.采用荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化,annexinV-FITC/PI双染法FCM检测凋亡率的变化,Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM法荧光分光光度计测定细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的改变,Rh123单染法FCM检测线粒体△ψm的变化,Western blot检测caspase-3,-7,-9,-12、细胞色素C和GRP78蛋白的改变.结果显示:4 μmol/L毒胡萝卜素作用K562细胞48小时后,荧光显微镜观察到细胞呈典型的凋亡形态变化,早期凋亡细胞核染色质呈固缩状、圆珠状或斑块状;晚期凋亡细胞核染色质呈固缩状或斑块状.1、2、4、8 μmog/L毒胡萝卜素作用K562细胞24和48小时后细胞凋亡率分别为7.51%、11.65%、23.22%、30.56%和12.85%、20.27%、31.51%、44.16%,在一定范围内呈剂量和时间依赖性,与对照组比较,均有统计学意义(P＜0.05).毒胡萝卜素诱导K562细胞[Ca2+]i升高以及线粒体△ψm下降,并均呈一定的浓度依赖性,与对照组比较,均有统计学意义(P＜0.05).Westem b1ot检测显示,毒胡萝卜素诱导K562细胞caspase-3,-7,-9,-12剪切活化、细胞色素C释放、GRP78表达上调.结论:毒胡萝卜素可诱导K562细胞发生内质网应激反应性凋亡,内质网是细胞内诱导凋亡的一个重要新场所;caspase-3,-7,-9,-12剪切和活化、线粒体△ψm破坏和细胞色素C释放是毒胡萝卜素诱导K562细胞凋亡的重要机制之一,线粒体参与内质网应激反应性凋亡途径并发挥重要作用.
作者：冯献启；游泳；肖娟；邹萍 刊期： 2006年第01期
为进一步研究丙戊酸钠(sodium valproate;VPA)对白血病细胞HL-60的增殖、凋亡和分化的影响,采用MTT法检测不同浓度的VPA对HL-60细胞增殖的作用;细胞化学染色法观察药物作用后细胞形态的变化;NBT还原实验结合形态学作为观测细胞分化指标;应用流式细胞术检测不同浓度药物作用后细胞周期的变化及凋亡细胞的比例.结果显示:VPA能明显抑制HL-60的增殖;经2 mmol/L VPA处理24-48小时后,HL-60出现胞浆空泡、核固缩、核碎裂及凋亡小体;Annexin V阳性的早期凋亡细胞比例由2.9%升高到17.1%;流式细胞术检测出明显的亚二倍体峰;G1期细胞由51.1%增加至84.6%,S期细胞由37.9%减低至14.4%.0.25 mmol/L VPA作用1周后,促进HL-60细胞向中幼粒、晚幼粒阶段分化,NBT阳性细胞百分率为(47±2)%.结论:VPA能明显抑制白血病细胞HL-60的增殖,并诱导其分化及凋亡.
作者：韩冬梅；陈协群；梁蓉；董宝侠；尹文 刊期： 2006年第01期
本研究目的为探讨再生障碍性贫血骨髓血管生成的状况.采用免疫组织化学SP法检测32例再生障碍性贫血患者和16例正常人骨髓活检组织中血管内皮细胞标记CD34的表达,用盲法计数骨髓微血管密度(MVD)并对骨髓血管生成进行简单分级.结果表明,再生障碍性贫血患者骨髓MVD显著低于正常人(P＜0.01),其中重型再生障碍性贫血和非重型再生障碍性贫血的MVD都显著低于正常人(P＜0.01),而重型再生障碍性贫血MVD值低于非重型再生障碍性贫血(P＜0.05).再生障碍性贫血患者MVD与血管简单分级之间存在正相关性(r=0.64,P＜0.01).结论:再生障碍性贫血患者骨髓血管生成缺陷可能导致或加重骨髓造血障碍.
作者：季健玲；徐美玉；黄锋；刘红 刊期： 2006年第01期
为了对原发性血小板增多症血小板更新率(turnover)变化与血栓形成的关系进行分析,根据有无血栓症状将26例原发性血小板增多症(ET)患者分成两组,应用流式细胞术检测网织血小板(RP),选择26名健康献血者作为对照.应用羟基脲加α-干扰素对血栓病例进行治疗.结果表明:有血栓ET病例的RP百分数(14.8%±7.2%)比无症状病例的(4.5%±2.3%)和健康对照的(3.3%±1.5%)显著增高(P＜0.05);RP百分数在无血栓病例和健康对照中无差异.有血栓病例的RP绝对值比无血栓病例显著升高[(176±37)×109/Lvs(46±12)×109/L].有血栓ET病例接受羟基脲加α-干扰素治疗后,RP百分数和绝对数均明显降低(P＜0.05).结论:ET病例形成血栓时,与无血栓病例和健康对照相比,其RP百分数和绝对数均显著升高,有血栓的ET患者用羟基脲加α-干扰素治疗疗效良好.
作者：高新谱；刘正敏；李健；韩雪莹 刊期： 2006年第01期
同源盒基因家族成员HOXB4反映原始造血干/祖细胞(PHSC/PHPC)的自我更新和增殖能力.本研究采用实时定量RT-PCR的方法在mRNA水平上检测HOXB4基因的表达,以观察体外扩增脐血CD34+细胞自我更新的水平.结果显示:随着体外培养时间的延长,虽然CD34+细胞数增加,但HOXB4表达下降;周后,HOXB4几乎检测不到,与成熟外周血淋巴细胞表达HOXB4的水平相同;CD34+细胞与骨髓间充质干细胞(BM-MSC)共培养可以减缓CD34+细胞HOXB4表达的下降.结论:脐血CD34+细胞体外扩增过程中自我更新能力逐渐下降.CD34+与BM-MSC共培养有助于减缓体外扩增的CD34+细胞自我更新能力的丧失.
作者：唐宇宏；费小明；沈文怡；缪扣荣；崔毓桂；汪承亚 刊期： 2006年第01期
间充质干细胞(MSC)是一类具有高度自我更新和多向分化潜能的成体干细胞,由于有较低的免疫原性和对异基因活化的淋巴细胞具有免疫抑制作用,其在移植免疫中发挥重要作用,但具体机制尚不明确,本文就MSC对移植免疫细胞调节,诸如MSC在移植免疫调节中的作用,MSC对细胞免疫的调节(细胞与细胞的直接接触,细胞凋亡和MSC对淋巴细胞的调节机制),MSC对DC免疫调节作用和MSC对NK细胞的免疫调节作用等研究结果进行了综述.
作者：解琳娜 刊期： 2006年第01期
为了研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员对供者T淋巴细胞亚群功能和急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响,对20例供者G-CSF动员前后的外周血样品,加入佛波醇酯、伊能霉素、莫能霉素体外刺激培养4小时,以3色荧光标记法流式细胞术检测T细胞亚群Ⅰ(分泌INF-γ、INF-α)、Ⅱ型(分泌IL-4、IL-5和IL-10)细胞比例.结果表明:G-CSF动员前外周血CD3+IFN-γ+、CD4+IFN-γ+和CD8+IFN-γ+T细胞的比例分别为3.2%(0%-45.9%)、1.3%(0%-23.8%)和1.5%(0%-22.2%),G-CSF动员后前述细胞比例显著升高,分别为19.2%(0%-53.9%)、9.5%(0%-49.5%)和7.5%(0%-38.1%).动员前CD3+IL-2+、CD4+IL-2+、CD8+IL-2+T细胞比例分别为1.5%(0%-31%)、0.8%(0%-30.0%)和0%(0%-5.3%),动员后比例亦明显升高,分别为25.7%(0%-51%)、19.8%(0%-39.7%)、4.6%(0%-20.9%).T细胞各亚群的IL-4阳性细胞比例在动员后升高不明显.移植早期aGVHD发生组供者的Tc1细胞比例显著高于无aGVHD组.动员后高Tc2比例组,其受者中、重度aGVHD的发生率明显低于低Tc2比例组(分别为20.0%和77.8%).结论:G-CSF动员使供者外周血的Ⅰ型T细胞比例增加,动员后高Tc1细胞比例与移植早期aGVHD发生相关,Tc2比例与中重度aGVHD发生率负相关.
作者：刘庆国；杨栋林；黄勇；姜尔烈；周世勇；何依；王志东；王玫；周征；翟文静；冯四洲；韩明哲 刊期： 2006年第01期
为了研究β地中海贫血伴髓外造血组织瘤样增生细胞形态特点其及诊断,对纵隔髓外造血组织瘤样增生用细针抽吸活组织行细胞学检测(FNAC),并与骨髓片进行比较分析.结果表明:纵隔肿块的细针抽吸活组织的细胞学涂片显示粒系细胞中可见中性中幼粒细胞、中性晚幼粒细胞、中性杆状粒细胞、中性分叶核粒细胞;红系细胞中可见早幼红细胞、中幼红细胞、晚幼红细胞;并可见颗粒巨核细胞、产血小板的巨核细胞、散在血小板及成熟淋巴细胞;细胞形态及各期细胞分布与骨髓片相似,为髓外造血组织.结论:β地中海贫血伴髓外造血组织瘤样增生为罕见病,细针穿刺活检方法为一种快速、方便、有效诊断该病的方法.
作者：赵志钢；吴晓；朱艳 刊期： 2006年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
