邓娟;梁国栋
目的观察慢性肝炎、重型肝炎患者血清脂多糖结合蛋白(Lipopolysaccharide binding protein,LBP)的变化.方法用酶联免疫吸附法检测16例慢性肝炎患者,15例肝炎肝硬化患者,12例重型肝炎和17例健康对照者血清中LBP水平.结果慢性肝炎组患者血清LBP含量35 166.25 μg/L,显著高于健康对照组18 590.00 μg/L,而慢性肝炎组与重型肝炎组比较,慢性肝炎>肝炎肝硬化>重型肝炎,各组间差异显著,血清LBP含量与血浆PTA水平呈正相关(r=0.395 8,P<0.01),而与血清ALT TBiL水平无明显相关性(r分别为0.164 5和0.189 4,P值均>0.05).结论血清LBP可能作为了解肝脏代偿能力指标之一.
作者:尹彪;于敏;曾争;田庚善 刊期: 2001年第03期
目的探讨小柴胡汤(XCT)分解剂在体外抗CoxB3病毒(CVB3m)及保护细胞的作用.方法采用微量细胞培养技术和中性红摄入法,以细胞病变及细胞活性为判定药物细胞毒性及病毒增殖的指标,观察不同浓度的XCT及分解1、2号抗CVB3m的作用及对细胞活性的影响.结果低于大无毒剂量浓度的XCT和分解1号、2号对细胞活性未见明显影响,并在一定浓度范围内有促细胞生长、增强细胞活性的作用.治疗组,XCT及其分解1、2号对CVB3m增殖均有明显抑制作用,尤以分解1号作用明显,抑制率为107.6%;同等浓度下,预防治疗组药物抑病毒率明显高于治疗组,高可达128.1%;抑病毒吸附组也有明显抑病毒作用.结论通过比较XCT及其分解1、2号作用细胞与病毒的不同环节,提示XCT具有保护细胞减轻病毒感染功能及直接杀伤CVB3m的作用.
作者:王雪峰;刘芳;王永梅;魏克伦 刊期: 2001年第03期
目的探讨巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)在肾移植受者中的感染状况.方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组化方法及聚合酶链反应技术测定167例肾移植受者的CMV抗体、抗原和CMV DNA.结果肾移植受者的抗CMV IgG和抗CMV IgM阳性率分别为98.8%和1.8%;CMV抗原阳性细胞数平均为(3.2±3.1)/5×104WBC,阳性率为47.3%;CMV DNA的阳性率为50.9%.结论肾移植受者术后存在不同程度的CMV感染.临床上开展CMV抗体、抗原及核酸的检测对早期诊断肾移植受者术后CMV感染具有重要意义.
作者:范骏;钱景;何强;马伟杭;陈江华;周琳;蔡挺 刊期: 2001年第03期
我们对我国北方某地区健康献血员血浆中的庚型肝炎病毒(Hepatitis G virus/GB virus C,HGV)HGV RNA及抗-HGV抗体进行了检测,初步探讨了我国北方地区单采浆献血员血浆中HGV感染情况.
作者:李秀玲;刘香萍;孔健;王小宁 刊期: 2001年第03期
因为病程超过半年即为慢性肝炎,但起病不到半年的重型病毒性肝炎,判断为急性还是慢性,有一定的困难.由于两者的临床特点及预后,有较大的差别,有必要将他们加以区别.基于以上考虑,特将302医院1997年至1999年收治的起病不到半年的,后诊断为慢性重型病毒性肝炎120例患者的临床特点进行分析,供临床医师参考.
作者:邹正升;陈菊梅;辛绍杰;邢汉前;李建宇;沈宏辉;刘艳萍 刊期: 2001年第03期
1998年7月~1999年11月,我们应用腺苷蛋氨酸治疗病毒性肝炎,现将临床疗效报告如下.1 材料和方法1.1 病例选择本组病例包括急性黄疸型肝炎39例,慢性黄疸型肝炎30例,肝炎肝硬化46例,均为住院治疗的患者.男85例,女30例;年龄20~78岁(40.9±11.4)岁.诊断按1995年北京全国传染病和寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案进行.病例随机分为腺苷蛋氨酸治疗组和茵栀黄注射液,两组病例情况相近,有可比性(t检验,P均>0.05).
作者:李莉;段学章;金波;夏杰 刊期: 2001年第03期
目的克隆我国分离的汉坦病毒A9株L片段全长cDNA,并测定其核苷酸序列.方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分段扩增汉坦病毒A9株全部L片段,用T-A克隆方法进行PCR产物克隆,测定PCR产物的核苷酸序列.通过亚克隆将分段的L片段连接成全长cDNA克隆.结果 A9株的基因组L片段长度为6 533个核苷酸,腺嘌呤核苷酸和尿嘧啶核苷酸丰富(%A+U=62.47).包含有一个单一的开放读码框架(ORF),编码一个标准的质量为2.46×105的蛋白,含有2 151个氨基酸.A9株与76-118、C1-1和C1-2株的同源性高,达到83.8%.与TULA病毒的关系较远,其核酸序列的同源性为65.8%.将推导的A9株编码的氨基酸序列与其他21种负链RNA病毒的依赖RNA的RNA聚合酶的氨基酸序列以及汉坦病毒几个代表株的L片段氨基酸序列进行比较,显示A9编码的RNA聚合酶也有6个比较保守的区域以及几个极端保守的氨基酸残基.结论汉坦病毒A9株L片段具有和其他汉坦病毒RNA聚合酶相似的核苷酸一级结构,通过对推导的氨基酸分析,该片段具有一些在RNA病毒聚合酶中都存在的保守区域.
作者:王晓芳;李德新;刘尊;李川;梁米芳;张全福;霍子威;宋干 刊期: 2001年第03期
目的研究山东省丙型肝炎病毒(HCV)流行株的基因型别.方法用反转录套式聚合酶链反应(PCR)方法分别扩增山东省HCV流行株C区(432 bp)NS5区(319 bp)的两个基因片段,将其克隆入T载体上并自动测序,进行同源性分析及基因型别鉴定.结果 4株HCV C区基因片段有3株为1b基因亚型,1株为2a基因亚型,10株NS5区的基因片段分析均为1b基因亚型,并且与GenBank中多个1b亚型代表株核苷酸序列同源性达90%以上.结论山东省HCV流行株以1b亚型为主,兼有2a亚型.同一亚型中也有较大的变异,NS5区1b亚型中基因离散率可达5%以上.
作者:张文卿;于红;王笑峰;王芹;吕锐;王海青;邵济钧 刊期: 2001年第03期
目的对HIV-1感染者进行病毒分离.方法采集福建艾滋病病毒感染者肝素抗凝血10份,分离外周血单核细胞(PBMC),用共培养方法分离HIV,用P24抗原ELISA试剂盒做检测.结果分离到9株HIV-1,分离率达90%,将其中的4株感染MT4细胞,均可引起细胞融合.3株表现为一过性感染MT4细胞,属慢/低病毒,1株为持续性感染MT4细胞,已传至15代,属快/高病毒.结论成功分离到HIV-1病毒.
作者:王惠榕;严延生;陈舸 刊期: 2001年第03期
目的观察疗效确切的抗病毒药物和免疫调节剂,叠加伍用对慢性乙型肝炎病人HBV复制和变异的影响.方法应用拉米夫定、干扰素α-2b、黄芪注射液三联叠加疗法,对慢性乙型肝炎病人进行抗病毒治疗,并与单独应用拉米夫定的抗HBV效果进行比较评价.检测HBV DNA阴转率和HBeAg-抗HBe血清转换率;血清HBV DNA浓度;HBV DNA的YMDD变异率和前C区变异率.结果 A组(叠加用药组)与B组(拉米夫定单药组)比较,HBV DNA阴转率分别在第12周、36周及48周差异有显著性(P<0.05),HBeAg阴转率在第36周、48周差异有显著性(P<0.05),抗HBe阳转率仅在第48周差异有显著性(P<0.05);两组患者血清HBV DNA浓度比较,治疗12周时降低程度差异有显著性(P<0.05),治疗第36周和48周时差异有非常显著性(P<0.01);治疗后12周,A组出现前C区BCP变异;疗后24周、36周和48周,两组均出现YMDD和前C区变异.结论与拉米夫定单独用药比较,三联叠加疗法可增加慢性乙型肝炎患者HBV DNA阴转率和HBeAg-抗HBe血清转换率,更显著降低血清HBV DNA浓度,并减少YMDD变异,故其抗HBV疗效优于拉米夫定单独用药.
作者:吴力克;刘宏;薛佩莲;吕志国;杜奎芳 刊期: 2001年第03期
目的了解Bcl-2对HSV-1感染原代培养神经元的调节作用.方法用流式细胞术(FCM)和Western blot(WB)方法检测正常组、病毒组、山梨醇组及山梨醇加病毒组在不同时间、不同条件下Bcl-2变化情况.结果病毒组较正常组、山梨醇加病毒组较山梨醇组Bcl-2蛋白表达上调,且与病毒毒力有关.正常组随培养时间延长,Bcl-2蛋白表达含量降低.结论 HSV-1感染培养小鼠皮层神经元时,Bcl-2蛋白表达上调,阻止细胞凋亡并延长细胞寿命.
作者:王佳伟;王得新;冯子敬;王瑞金;卢炎;沈静;徐雍 刊期: 2001年第03期
目的对河北省卢龙县农村人口中儿童轮状病毒腹泻流行情况进行调查.方法采用病毒核酸电泳和酶免疫方法对卢龙县1998年轮状病毒腹泻发病季节采集的非菌性腹泻粪便标本进行轮状病毒检测.采用酶免疫和RT-PCR方法对轮状病毒阳性标本进行血清型调查.结果 120份婴幼儿腹泻样本轮状病毒阳性率为39.2%,病毒电泳型全为长型,血清分型发现G3型为流行优势株,占61.7%,其次为G1型占36.2%,G4型占6.4%,轮状病毒腹泻病人小年龄为2月龄,大为2岁,男女之比为1∶1.47.结论卢龙县1998年轮状病毒腹泻流行规律与全国情况基本一致,但流行毒株以G3型为主,与全国以G1型为主不同.
作者:唐景裕;郝玉军;宁剑;赵振梅;胡海宽;高凤洁;王秀军;方肇寅;杨辉;齐锦;章菁;谢华萍;林思恩 刊期: 2001年第03期
目的研究乙型肝炎的远期免疫效果.方法采用单纯随机方法连续13年对1986年出生并接种乙型肝炎疫苗的儿童进行隔年随访,采血检测HBsAg、抗-HBs、抗-HBc.结果 13年间HBsAg阳性率在0.46%~0.97%之间,未随免疫时间的延长而上升,乙型肝炎疫苗的远期保护效果为81.67%,与近期免疫效果相当.结论免疫后13年仍无需加强免疫.
作者:吴维寿;孙超美;姜铭波;徐元;张国华;刘崇柏;曹惠霖;林曦敏;徐志一 刊期: 2001年第03期
来源于维多利亚水母(Aequorea victoria)的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)是近年来发现的一种新的报告基因,由于其具有产生荧光不需任何底物或辅助因子、可以活体观察等特点,因此在目前的基因转移、基因治疗研究中得到了广泛的应用[1].重组腺病毒伴随病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)具有安全性好、可介导外源基因长期稳定表达等特点,是目前比较理想的基因治疗载体.构建表达GFP的rAAV载体(rAAV-GFP)对于应用rAAV进行基因转移和基因治疗研究非常必要,如评估rAAV生产系统的生产效率、估计rAAV的转导效率、研究rAAV进入体内后的分布及表达情况等.
作者:伍志坚;吴小兵;曹晖;牛东滨;王宏;侯云德 刊期: 2001年第03期
目的探讨乙型肝炎肝硬化患者脑组织中乙型肝炎病毒(HBV)感染的状况及意义.方法应用免疫组织化学链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶连接法(S-P法)对70例乙型肝炎肝硬化死亡患者脑组织进行了HBsAg、HBcAg检测,分析HBV抗原的表达与临床、病理的关系.结果 HBV抗原患者30例(42.89%),其中HBsAg阳性24例(34.29%),HBcAg阳性18例(25.71%).抗原主要定位于细胞质,分布于神经元、神经胶质细胞及血管内皮细胞内.阳性细胞呈单个、散在或灶性、小片状分布.HBV抗原的表达与血清HBV水平无关,而与肝性脑病(HE)的有无及HE患者脑组织病理损害的程度相关.结论乙型肝炎肝硬化患者脑组织中存在HBV感染,并可能存在复制.脑组织中HBV感染,可能对乙型肝炎肝硬化患者HE的发生发展具有重要作用.
作者:商庆华;张光曙;徐传镇;陈崇兴;于建国;闫承玉 刊期: 2001年第03期
目的对1例来自华东地区HIV1分离株(WWBH7)的前病毒env基因C2-V3区进行序列分析.方法以HIV1感染者外周血单个核细胞基因组为模板进行套式PCR扩增HIV1 env基因C2-V3区片段,将此扩增产物插入T-Vector,酶切鉴定重组质粒,使用ABI737自动DNA序列测定仪测定序列并用DNASIS软件进行分析.结果 DNA序列资料显示该毒株属于HIV1 B亚型衍生株.但与HIV1 B亚型的标准株如SF2株相比,该HIV1毒株的env基因V3区下游有192 bp的重复插入突变,使得该毒株的膜蛋白PND编码基因呈现双V3区的变异,该段DNA序列已登录于GenBank(AF220245).结论该分离株是1个在膜蛋白PND编码基因有大片段插入突变的HIV1变异株.
作者:王斌;傅继华;吴虹;刘传新;钱冬萌;方荣 刊期: 2001年第03期
1 一种新的病毒性脑炎1998年9月马来西亚的Perak州发生病毒性脑炎的流行,许多成年人出现高热、脑炎等临床症状,病例急剧增加,截至1999年5月,共发病265例,死亡105例,死亡率达40%.由于该病发病凶险,死亡率高,且病因不清,震惊世界[1].1999年初,与马来西亚毗邻的新加坡也发现同样的脑炎病人,经医院确诊的病例为11例,死亡1例.同年3月马来西亚大学的研究人员从Perak 州Nipah镇的病毒性脑炎的尸解标本中分离到1株病毒,该病毒颗粒为160~300 nm,符合副粘病毒(Paramyxovirus)形态特征[2].经血清学证实该病毒为马来西亚和新加坡两地新发现的病毒性脑炎的病原体,由于分离病毒的标本来自于Nipah镇,因此取名为尼巴病毒(Nipah virus,NiV),该病毒引起的脑炎称尼巴病毒性脑炎.
作者:邓娟;梁国栋 刊期: 2001年第03期
作者: 刊期: 2001年第03期
目的了解乙型肝炎病毒表面S+前S1融合重组DNA(乙型肝炎重组DNA)整合到中国地鼠卵巢细胞二氢叶酸还原酶阴性突变株细胞(CHO dhfr-)染色体的变化及致瘤性.方法应用分子克隆技术构建含HBsAg的表面抗原S+前S1基因的质粒经转染、克隆、加压(MTX和MSX)筛选出高效表达乙型肝炎表面S+S1融合抗原的转基因细胞株(GdSS1-18)进行染色体制片,同时将制备的细胞、细胞DNA和细胞匀浆皮下接种裸鼠观察3周.结果整合了外源乙型肝炎重组DNA的转基因细胞系(GdSS1-18)不同的传代均发生染色体结构畸变,畸变率为11%,56%及29%,而未整合外源乙型肝炎重组DNA的对照CHO dhfr-细胞为6%,二者的染色体众数无明显变化,均为20条.整合与未整合外源重组DNA的细胞接种裸鼠以后观察3周均无肿瘤生长.结论整合有外源乙型肝炎重组DNA的细胞株(GdSS1-18)其染色体结构畸变率高于未整合的CHO-dhfr-对照细胞,但二者的染色体众数仍为20条;不同代数GdSS1-18细胞产物接种裸鼠后未见肿瘤的生长.
作者:田淑芳;阮薇琴;王秀平;张陵林;杨芙蓉;宗芳;阮力 刊期: 2001年第03期
目的研究散发性戊型肝炎(HE)肝组织病理特征、病毒分布及复制,探讨戊型肝炎病毒(HEV)致肝损伤机制.方法对36例发病急性期(20例)和恢复期(16例)穿刺肝组织,及18例慢性乙型肝炎(CHB)近期重叠HEV感染肝组织,作光、电镜组织学观察,原位杂交HEV RNA检测,Kupffer细胞免疫组化观察.结果 HE急性期肝组织病变有其相对特征:易见肝细胞羽毛状变性(100.0%)、毛细胆管内淤胆(75.0%)及双核、多核肝细胞(65.0%),肝细胞凋亡小体偏大且不整,Kupffer细胞增生突出等.HEV RNA分布于肝细胞胞质近核周处,急性期肝组织HEV RNA阳性率(100.0%)明显高于恢复期(12.5%,P<0.001),且阳性肝细胞及病毒拷贝数较多,恢复期肝组织趋于复常.CHB重叠HEV感染者肝组织炎症活动度较单纯CHB为重.结论散发性HE相对于其他病毒性肝炎有其病理学特征;HEV感染肝细胞并主要于发病急性期复制活跃;急性散发性HE恢复后转归良好;细胞免疫性肝损伤可能为HEV的主要致肝损伤机制,但不能排除存在病毒直接致肝损伤作用.
作者:赵景民;王松山;张泰和;刘平;周光德;孙燕铃;尹铁勇 刊期: 2001年第03期