周正兴;梁朝朝
缺血预处理(IPC)是指给予机体一次或几次短暂重复的缺血/再灌注(I/R),便能够增强机体组织对以后较长时间缺血的耐受力,减轻组织的I/R损伤.关于肾脏IPC的具体机制,尤其是信号转导方面仍未完全阐明.本文拟对肾脏IPC的信号传导途径作一综述.
作者:高晓琴;李荣山 刊期: 2006年第01期
随着生命科学进入后基因组时代,蛋白质组学正逐渐成为人们的研究热点.其中尿液蛋白质组学以其独特的优点广泛应用于基础和临床医学研究中.本文综述了尿液蛋白质组学的研究方法及其在泌尿系统疾病研究中的应用进展.
作者:马骏;沈汉超 刊期: 2006年第01期
E2F3属于E2F转录调节家族,是一种重要的细胞周期调控因子,参与体内两条主要的细胞增生调节和肿瘤监控途径,与多种致癌和抑癌基因关系密切.在膀胱癌中,E2F3基因扩增且过度表达,并且其过表达程度与肿瘤的分期分级有关.
作者:杨洋;唐伟 刊期: 2006年第01期
DNA错配修复(MMR)通过纠正复制或重组过程中出现的错配碱基、诱导DNA严重受损的细胞发生凋亡,使细胞基因组的稳定性提高近1000倍.人类MMR蛋白在进化过程中是高度保守的,在链特异性错配修复和错配修复依赖性凋亡信号传导起始过程中发挥重要作用;MMR编码基因的失活可导致基因组的不稳定,特别是在一些简单的核甘酸重复序列,并导致一些肿瘤的发生.本文综述近年MMR系统在基因及分子生物方面以及在膀胱肿瘤中的研究进展.
作者:唐松喜;曹林升 刊期: 2006年第01期
急性炎症反应对急性肾衰的发病作用关键,而宿主免疫应答基因的多态性又对急性病的易感性和程度有潜在决定意义.本文小结了目前主要的几个免疫应答基因多态性与急性肾衰的相关研究及基因标志物对急性炎症反应严重程度所起的决定作用.
作者:王玲;倪兆慧 刊期: 2006年第01期
CKD早期就会出现钙、磷、维生素D和PTH代谢失衡,并引起继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT),随着肾功能下降,SHPT也愈加明显.SHPT的治疗相当棘手,标准的治疗方法包括补钙、限制磷摄入、磷结合剂及维生素D制剂的应用.但这些治疗通常会影响血钙、磷浓度,从而加重疾病并增加骨骼外并发症的发病率和死亡率.本文就SHPT的治疗方面作一综述.
作者:谢静远;陈楠 刊期: 2006年第01期
溶血性尿毒综合征(HUS)是移植肾功能障碍的一个少见原因,治疗困难、预后不良.肾移植术后的HUS包括原发HUS的复发和新发HUS两类,后者主要为药物(免疫抑制剂环孢素A和他克莫司、抗血小板药物氯吡格雷等)引起.新发HUS的主要高危因素是感染、急性排斥反应和免疫抑制剂浓度过高.治疗方法主要有:停用诱发药物、调整免疫抑制方案、血浆置换、输注新鲜冰冻血浆和抗凝治疗等.
作者:袁小鹏;焦伟华;高伟 刊期: 2006年第01期
膀胱移行细胞癌是泌尿系统常见的肿瘤,根治性膀胱切除是治疗浸润性膀胱癌的主要手术方法.膀胱全切术后无论应用肠道原位膀胱替代还是尿液皮肤转向,均有可能发生尿道移行细胞癌.为了及早发现和提高对其治疗效果,本文就有关尿道癌复发的发生率、病因、临床表现、诊断和治疗等有关一些研究进展作一综述.
作者:于满;杨宗伟 刊期: 2006年第01期
良性前列腺增生症(BPH)是老年男性常见病,BPH共同的病理生理基础是膀胱流出道梗阻(BOO),BOO引起膀胱逼尿肌功能的异常.而结构改变是功能变化的基础,本文对膀胱出口梗阻平滑肌细胞分子蛋白变化的研究进展进行综述,以期加深理解膀胱功能变化的分子结构基础.
作者:刘菲;郭德荣 刊期: 2006年第01期
同源框基因是在自然界里高度保守的一类参与发育的基因.在机体的发育中,包括体节形成、器官形成等都需要同源框基因的参与.在发育过程中这类基因的缺失将造成畸形甚至胚胎死亡.在机体发育完成后,一部分同源框基因表达消失,而另一部分同源框基因则持续表达也维持细胞的分化状态.同源框基因对细胞增值、分化和死亡起了重要的调节作用.在肿瘤形成的过程中,细胞由分化向去分化发生转变,一些在已分化组织不表达的同源框基因又重新出现表达,而一些在已分化组织维持表达的同源框基因则失去表达.这充分说明了肿瘤与发育间存在的某些类在联系,为肿瘤研究提供了新的线索,而同源框基因,也构成了肿瘤与发育研究间的桥梁.
作者:马琪;陈昭典 刊期: 2006年第01期
膀胱肿瘤是泌尿系统常见的肿瘤,多年来人们一直在不断研究新的诊断和治疗方法.传统的诊断方法不断改进,分子学的研究为膀胱肿瘤的诊断开辟了新途径.
作者:周正兴;梁朝朝 刊期: 2006年第01期
目的探讨肾紫癜误诊原因,提高肾紫癜诊治水平.方法回顾性分析1973年6月~2005年3月间肾紫癜误诊11例临床资料.结果11例患者术前全部误诊,其中6例行肾切除术,3例经肾穿刺活检,2例经后腹腔镜探查并活检.所有病例均经病理检查证实为肾紫癜.结论肾紫癜较为少见,其临床表现不典型,极易误诊,临床医师应予高度重视.对疑似病例可行肾穿刺活检或后腹腔腹腔镜探查并活检可减少肾的切除.
作者:温晖;宾开云;黄炳福;程开明;许汉标;黄洪才;陈少雄;梁永煊;牛继前;陈代忠 刊期: 2006年第01期
自1996年1月~2003年6月,本院采用万乐产羟基喜树碱(拓喜)和小剂量结核菌素(BCG)对膀胱癌术后患者作交替膀胱灌注,预防膀胱癌复发26例,经随访疗效满意,现报告如下.
作者:孙志广;陶照瑞;刘民 刊期: 2006年第01期
各种原因造成膀胱的损伤或缺失往往需要进行膀胱的修复乃至重建,临床上常用胃肠道作为膀胱的替代材料,但因其与泌尿系组织结构及生物特性不同而导致一系列并发症,组织工程及干细胞技术的兴起与发展则可望为膀胱的修复重建提供一种全新的治疗模式.
作者:刘伟鹏;王共先;汪泱 刊期: 2006年第01期
结缔组织生长因子(CTGF)在糖尿病肾病(DN)发病过程中作为转化生长因子-β(TGF-β)的下游调节因子,具有促进成纤维细胞活化以及细胞外基质产生、积聚等功能.现就CTGF的生物学特征和生理功能,CTGF在DN发病机制中的作用、CTGF作为糖尿病肾病的临床标志以及以CTGF为靶点治疗DN的价值和意义作一综述.
作者:涂晓文;陈香美 刊期: 2006年第01期
终末期肾病患者普遍存在血管钙化,钙化是一个主动的调节过程,近的研究认为钙化是促钙化因素与抑制钙化因素间不平衡的结果.本文就钙化抑制物及其与终末期肾病的关系作一综述.
作者:陈昕;彭波;陈明 刊期: 2006年第01期
尾加压素Ⅱ是一种循环内分泌激素,研究认为主要与心血管疾病,参与调节血管稳定有关.然而随着尾加压素Ⅱ及其受体、配体、信号转导的研究进展,它可能参与肾病综合征、肾功能不全、糖尿病肾病、肾肿瘤等疾病的发病,探讨其在各种肾脏疾病病理过程中的作用,具有一定的理论研究价值和临床应用价值.
作者:何正宏;宋彩霞;白云凯 刊期: 2006年第01期
压力性尿失禁尿失禁的治疗方法有很多种,选择一种合适的治疗方案是很重要的.本文综述了压力性尿失禁发病机制的相关假说,针对不同类型的压力性尿失禁选择不同的治疗方法及在治疗上的一些进展.
作者:夏清建;朱绍兴 刊期: 2006年第01期
膀胱排尿功能障碍的病人在临床很常见,保守治疗效果甚微,本文主要介绍国外一些新的电刺激治疗方法,为临床泌尿外科医生提供新的治疗思路.
作者:夏丁;陈忠;叶章群 刊期: 2006年第01期
多种尿毒症毒素可诱导肾间质纤维化,肾间质纤维化的进行性发展使尿毒症毒素不断贮积,从而形成一个恶性循环.透析是国际上公认的清除尿毒症毒素的有效方法,不同透析方式对致肾间质纤维化的尿毒症毒素的清除效果不一.寻找有效清除此类毒素的透析方式,对于早期采取措施延缓肾间质纤维化的进展、保护残肾功能有重大的现实意义.
作者:胡国强;唐德燊;刘华锋 刊期: 2006年第01期