胡凯；龙莉莉；冯丽；解媛媛；龙泓宇；肖波
鉴于丙戊酸(Valproate,VPA)宫内暴露的致畸风险及其对胎儿生长发育的影响,2014年10月隶属于欧洲药品管理局(European Medicines Agency,EMA)的相互认证和分布处理协调小组(Coordination Group for Mutual Recognition and Decentralised Procedures-Human,CMDh)建议加强对女性使用VPA的限制,随后国际抗癫痫联盟欧洲事务委员会(Commission on European Affairs of the International League Against Epilepsy,CEA-ILAE)及欧洲神经病学学会(European Academy of Neurology,EAN)组成的工作小组在《Epilepsia》上撰文,旨在对育龄期女性使用VPA做出指导.撰文时,工作小组充分考虑了使用VPA与其它替代药物的致畸风险、控制癫痫发作的重要性、癫痫发作对患者及胎儿的危害、VPA及其它抗癫痫药物对癫痫控制效力等因素.终的建议包括以下7点:①育龄期女性应尽量避免使用VPA;②应在医生及患者(必要时患者代理人)共同商议后决定治疗方案,依据癫痫类型及发作形式选择合理的治疗方案时,应仔细进行风险-获益评估;③对于适合VPA治疗的发作类型及综合征,应该充分向患者及家属解释VPA及其它替代药物的获益和潜在风险;④VPA不应作为局灶性癫痫的一线治疗药物;⑤VPA或许可以作为治疗某些癫痫综合征的一线用药,如特发性(遗传性)全面性癫痫伴有强直阵挛发作;⑥VPA或许可作为生育可能性极小的女性癫痫患者的一线用药,如合并严重的智力或身体残疾;⑦应持续随访服用VPA的育龄期女性患者,以确定佳治疗方案.
作者：Tomson T；Marson A；Boon P；Canevini MP；Covanis A；Gaily E；K(a)vi(a)inen R；Trinka E；陈蓓蓓；贾晓涛；王雪莹 刊期： 2016年第03期
癫痫为神经科常见疾病,而婴儿期为癫痫发作的高峰年龄.婴儿期癫痫中痉挛发作为常见,且病因复杂多样.随着遗传学研究的深入,很多以往未明确病因的婴儿期癫痫性痉挛可能为遗传因素所致,且可能为皮层起源,不同的遗传背景提示不同的治疗方案和预后.结合《2015年国际抗癫痫联盟关于婴儿期癫痫管理推荐共识——ILAE儿科委员会协作组报告》及我国的实际情况,通过回顾文献提出婴儿期癫痫性痉挛的检查诊断、干预原则及预后,希望对临床医生的工作提供帮助,从而提高婴儿期癫痫的诊治水平,更好地改善预后.促肾上腺皮质激素(Adreno cortico tropichormone,ACTH)大剂量与小剂量应用均有比较良好的治疗效果.ACTH治疗后短时间内的发作控制对于患儿的精神运动发育有利.结节性硬化症患儿的癫痫性痉挛,氨已烯酸表现出较好的治疗效果.托吡酯对于癫痫控制有一定的效果,而其他抗癫痫药物、生酬饮食、手术治疗的效果仍不明确.对于代谢性病因所致的癫痫性痉挛,明确病因非常重要;结合具体病因采取相应治疗方案即可.不同因素所致婴儿期癫痫性痉挛提示不同的治疗方案.早期全面的筛查明确病因对于指导治疗具有非常重要的意义.在药物选择上,临床医生一方面应考虑到病因的个体化差异;另一方面应关注治疗的及时有效性,从而保证患儿发作的控制及精神运动的发育.
作者：王杨阳；黄露露；邹丽萍 刊期： 2016年第03期
非酮症高血糖性癫痫是糖尿病神经系统并发症之一,非酮症高血糖诱发非惊厥持续状态(Nonconvultive status epilepticus,NCSE)临床不多见,患者常表现为不同程度意识障碍、精神异常,常就诊于急诊科,因无惊厥发作,临床表现复杂、无特异性、易漏诊,现将我院诊治的1例报道,以进一步加强临床医师对非酮症高血糖诱发NCSE的认识,提高识别及诊治率.
作者：王晓爽；袁雪涛；赵丹阳；姜丽；于晓赟；张华文；刘松岩 刊期： 2016年第03期
随着神经影像学、分子遗传学、代谢组学及功能神经外科技术的发展,近年来癫痫的病因学研究进展迅速,因此,国际抗癫痫联盟(ILAE)关于癫痫病因学的分类体系推陈出新.传统的病因分类基本框架,即特发性、症状性和隐源性,已难以满足临床实践的需要.取而代之,2010年ILAE分类与术语工作组建议把癫痫的病因分为以下几类:①遗传性,指由已知或推测很可能的遗传缺陷所导致的直接结果,癫痫发作是其核心症状;②结构性,已证明存在有明确的、显著增加癫痫发生风险的脑结构异常,包括各种获得性疾病,如卒中、外伤及感染,也可能是遗传因素所致的结构性异常,如结节硬化、皮质发育畸形等;③代谢性,由各种代谢性缺陷所致的癫痫,包括各种累及中枢神经系统的遗传代谢病,如氨基酸病、有机酸病、线粒体病等;④原因不明,即发病原因不清楚,相当于传统分类中的隐源性.经过数年的热烈讨论,该方案日渐取得共识,可用于指导临床癫痫病学实践.近年来临床实践和基础研究提示,免疫性和感染性炎症因素在癫痫的病因谱中占据同样重要的地位,在2013年ILAE的建议中,把二者一并纳入到癫痫病因分类草案中,引起全球同行的热烈讨论,迄今尚未获公认.
作者：秦炯 刊期： 2016年第03期
背景广泛双侧同步放电(Widespread bilateral synchronous discharges,WBSDs)通常见于全面性癫痫患者,丘脑皮层环路的同步振荡被认为是其主要病理生理机制.然而,WBSDs也常见于局灶性癫痫患者,被描述为“继发性双侧同步”.WBSDs可以来自多种皮层区.大多数病例报告指出WBSDs源自额叶的某个有限的区域,继而很快扩散至内侧额区,但也可起源于颞叶和顶叶.WBSDs的具体机制仍不清楚.同步脑电图/功能磁共振成像(EEG/fMRI)记录可以利用血氧水平依赖(Blood oxygenation level-dependent,BOLD)信号非侵入性研究在痫性放电时整个大脑的血流动力学变化.与局灶性痫性放电相关的BOLD变化可以局限于该部位,但也可以出现在偏远区域.与全面性棘慢波相关的BOLD反应通常被认为是丘脑为主的活化以及默认模式网络(Default mode network,DMN)的去活化.目前还没有关于EEG放电范围与BOLD变化范围的研究.本研究旨在探讨是否存在特定的额区产生WBSDs和其它局灶性棘波,并明确WBSDs产生时涉及额叶的哪些区域及其相关的皮层下结构.
作者：安东梅；Dubeau F；Gotman J 刊期： 2016年第03期
目的 探讨神经生长分化相关miR-124a和miR-9在癫痫发生各时间点上表达水平的动态变化.方法 将56只Sprague-Dawley大鼠随机分为2组:正常对照组(n=6)、实验组氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE)致痫大鼠组(n=50).观察SE发作时的动物行为学改变,并行长程视频监测,观察慢性期自发性癫痫的发作情况.选取SE后l、7、14和28 d为主要研究时间点(每组6只),适时处死动物、获取组织标本.同时处死、获取正常对照组(n=6)大鼠的组织标本.提取各时点上大鼠海马脑组织中总RNA,应用荧光定量qPCR检测大鼠海马脑组织中miR-124a和miR-9表达,明确其在上述各研究时点上的表达水平,统计学分析miR-124a和miR-9在各研究时点上的表达差异和动态变化.结果 实验组(n=50)大鼠中有40只进入SE.与正常对照组比较,miR-124a的表达水平在SE后l d变化不明显(P＞0.05),但在其后7、14、28 d呈现显著下降趋势,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05),该趋势随时间点延长愈加明显.与正常对照组比较,miR-9的表达水平在SE后1、7、14和28d呈现显著升高趋势(P＜0.05),miR-9的表达上调在SE后7d存在波动,但其总体呈上升趋势,并随时间点延长愈加显著.结论 神经生长分化相关miR-124a和miR-9在SE后大鼠海马癫痫发生中呈现表达下调或上调的动态变化,推测miR-124a和miR-9表达动态改变与癫痫发生机制有关,可能参与了 SE后海马神经再生和重塑.
作者：胡凯；龙莉莉；冯丽；解媛媛；龙泓宇；肖波 刊期： 2016年第03期
目的 回顾性总结并分析抗癫痫药物(AEDs)治疗3年无发作癫痫患者逐渐减药及停药后复发的相关危险因素.方法 选取中山大学附属第一医院癫痫专科门诊随诊的癫痫患者,AEDs治疗至少3年无发作;在减药过程中或者停药的患者,每2个月随诊一次.入组标准:①确诊为癫痫,定义为间隔24 h以上的至少2次无明显诱发因素的癫痫发作;②在稳定的AEDs治疗下,连续3年达到完全无发作;③有减药的意愿,并能够按时回访;④脑电图(EEG)没有尖波、棘波、尖慢和棘慢复合波等癫痫波发放.癫痫复发及相关危险因素采用生存分析,包括:性别、起病年龄、癫痫发作次数、减药前癫痫无发作的时间、减药时间、减药后无发作时间(复发时间)、颅脑磁共振成像结果、癫痫控制前后EEG表现、发作类型(根据病史、长程视频脑电图分为全面性、部分性和多种发作形式)、病情稳定时AEDs的数量.Log-rank检验用于独立因素分析,Cox比例风险回归模型用于多因素回归分析.结果 共收集68例癫痫患者,其中男39例,女29例;复发率为23.5％.单因素分析和多重回归分析提示:多药治疗,海马硬化和减药时间与癫痫复发相关,为独立的危险因素,其风险系数为:0.861、2.223和2.137.结论 研究中复发率与其他报道一致.多药、海马硬化和减药时间,这3个危险因素在决定减药时需慎重考虑.因此推荐3年完全无发作的癫痫患者可以考虑减药,但如有海马硬化、多药治疗需慎重启动停药计划.
作者：秦家明；倪冠中；方子研；陈树达；蔡晓东；周列民 刊期： 2016年第03期
青少年肌阵挛癫痫(Juvenile myoclonic epilepsy,JME)是特发性癫痫中常见的癫痫综合征,有明显的遗传和表型的异质性.遗传因素在JME发病中起重要作用,随着JME相关基因不断被发现,JME在分子层面的发病机制也在不断进展,基因型与表现型的关系也在进一步研究.目前发现的与青少年肌阵挛癫痫相关的基因有:CACNB4、GABRal、GABRD、EFHC1、CASR、CPA6、BRD2、Cx-36、ME2.文章主要总结JME基因及其致病机制,同时介绍基因型和表型关系的研究进展.
作者：高瑜；王玉平 刊期： 2016年第03期
Lennox-Gastaut综合征(Lennox-Gastautsyndrome,LGS)是一种严重的多病因且具有特征性电生理特征的癫痫表型.前驱研究发现常见的脑网络与特征性的发作间期放电:慢棘慢复合波(Slow spike-and-wave,SSW)和阵发性快活动(Paroxysmal fast activity,PFA).一些患者有Lennox-Gastaut样表型和皮质病灶.现旨在探讨脑网络和病灶的相互作用.选取6例具有Lennox-Gastaut表型和结构病灶的患者为研究对象,采用3T脑电图-功能磁共振(Electroencephalography-functionalmagnetic resonance imaging,EEG-fMRI)进行检测.SSW和PFA时间监测用于事件相关fMRI分析,以分析关键区域的血流动力学时间进程.结果:①PFA发生时,额叶和顶叶的联合皮层区、丘脑和脑桥的fMRI信号增强,且注意和静息态脑网络均同时增强,这是一个少见的模式;②SSW发生时,表现为混合性的fMRI信号增强和减弱,联合皮质区和丘脑在放电发生前信号增强,而在放电后显著减弱,在初级皮层区fMRI信号减弱;③在PFA和SSW放电期间,病灶区表现为不同的fMRI信号增强.3例患者在病灶切除术后1年无痫性发作.研究认为Lennox-Gastaut表型是一种网络癫痫,且主要的脑网络自发不稳.Lennox-Gastaut表型和LGS的癫痫样活动,似乎通过联合皮质区放大和表达,这可能是由于基本的脑网络,注意和静息态网络广泛地相互作用.接受病灶切除术后癫痫患者无癫痫发作表明皮质损伤能建立并保持这种非正常的不稳定脑网络.LGS可能是继发性脑网络癫痫,因为其统一的癫痫临床表现,包括PFA和SSW,反映出脑网络功能异常而非特定的触发过程.
作者：Archer JS；Warren AE；Stagnitti MR；Masterton RA；Abbott DF；Jackson GD；迟潇洒 刊期： 2016年第03期
目的 研究海马长时程增强(Long-term potentiation,LTP)在幼年癫痫大鼠慢性认知功能障碍中的作用.方法 新生SD大鼠出生后第21天随机分为生理盐水对照组和模型组,模型组大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(Li-pilo),建立幼年癫痫大鼠模型.采用经Becker等修改后的Racine分级标准对癫痫大鼠癫痫发作行为进行观察评价,选择点燃出现RacineⅣ级以上并存活的大鼠进行实验.出生后第61 ～66天(P61～66)通过Morris水迷宫实验及旷场实验观察幼年癫痫大鼠成年后学习记忆功能(平均潜伏期、运动总路程)及自主探索行为(5min运动总路程).应用离体场电位的电生理学方法,观察比较模型大鼠与对照大鼠场电位LTP的变化,以探究海马LTP抑制是否参与癫痫大鼠慢性认知功能障碍形成.结果 ①水迷宫实验中,模型大鼠第5天平均潜伏期与对照大鼠比较显著增加(n=8,t=10.86,P＜0.05),运动总路程显著延长(n=8,t=9.98,P＜0.05);旷场实验中模型大鼠自主探索行为与对照大鼠相比明显减少(n=8,t=12.89,P＜0.05).②模型大鼠海马基础场电位斜率与幅值与对照大鼠比较无明显改变,但高频刺激后斜率及幅值变化率与对照大鼠比较显著抑制(斜率:n=8,t=13.32,P＜0.05;幅值:n=8,t=20.02,P＜0.05).结论 幼年癫痫大鼠成年后出现认知功能障碍,海马LTP的减弱可能参与慢性认知功能障碍形成.
作者：江军；罗小青；李承；匡光涛；王晓璐；梁菊芳；刘明洋；刘智胜 刊期： 2016年第03期
目的 探讨起源于额叶背外侧癫痫发作的运动症状对应亚区分布特点.方法 回顾性分析19例经立体脑电图(SEEG)证实发作起源于额叶背外侧并经外科切除治疗的局灶性癫痫患者临床资料.将患者发作症状中的运动成分分为基本运动(Elementary motor,EM,包括强直、偏转、阵挛、肌阵挛等)与复杂运动(Complex motor,CM,包括自动运动、过度运动等)两大类.在磁共振成像大脑矢状位图像序列上建立Talairach坐标系,自VAC线与外侧裂交点起始斜向前上方建立一条与AC-PC线呈60°角的射线,把额叶分为前部和后部.然后将SEEG证实为致痫区(发作起始或早期扩散)的电极触点进行定位并分为三类:额前部、额后部和额中间型(跨界分布)致痫区.分析发作中的运动成分与发作起源前后分布位置的相关性.结果 19例患者中致痫区定位额前部癫痫5例(26.3％),其中2例EM,1例CM,2例EM+ CM;额中间型癫痫7例(36.8％),其中1例EM,无CM,6例EM+ CM;额后部癫痫7例(36.8％),其中6例EM,无CM,l例EM+ CM.相较于致痫区累及额前部者,额后部癫痫更多表现为单纯的基本运动(85.7％)而甚少出现复杂运动成分(P＜0.05);相较于额前部和额后部癫痫,额中间型癫痫更多表现为EM+ CM(85.7％) (P ＜0.05).结论 额叶背外侧癫痫发作的运动症状与致痫区定位有明显关联,额后部致痫区发作运动症状以基本运动成分为主,一旦致痫区向前累及,则症状往往会出现复杂运动成分;前后跨界分布的致痫区更易出现“组合运动症状”.在AC-PC坐标系建立“60.线”对额叶症状学定位可能有辅助价值.
作者：郭强；张玮；刘兴洲；王晓；胡湘蜀；华刚；陈俊喜 刊期： 2016年第03期
目的 分析婴儿痉挛症(Infantile spasms,IS,又称West综合征)的病因,为临床诊治提供理论依据.方法 收集江西省儿童医院2011年5月-2013年12月住院的符合诊断标准的116例IS患儿临床资料,对其病因进行分析.结果 116例患儿,以症状性IS为主78例(67.24％);起病年龄≤6个月的患儿中,症状性IS占比为76.39％(55/72),发病年龄＞6个月患儿中症状性IS所占比52.27％(23/44),差异有统计学意义(P=0.007).症状性IS的致病因素,产前因素占48.72％,产时因素占34.62％,产后因素占16.67％;获得性病因占47.44％,发育性病因占52.56％;78例症状性IS中,性别与其致病因素无关;起病年龄≤6个月的产前及产时因素明显高于起病年龄＞6个月(89.09％ VS69.57％);城乡分布与其致病因素相关,城市1S的产前因素明显低于农村IS(38.30％VS64.51％),产时因素明显高于农村IS(44.68％ VS 19.35％).结论 IS的病因以症状性为主,在症状性IS中则以产前因素或发育性居多,且年龄越小产前、产时因素越明显,农村产前因素高于城市,城市则产时因素高于农村.磁共振在IS的病因诊断方面仍然具有重要作用.
作者：查剑；易招师；钟建民；陈勇；虞雄鹰；吴华平 刊期： 2016年第03期
限局性皮质发育障碍(Focal cortical dysplasia,FCD),特点为神经元迁移、增殖及分化异常,导致的皮质分层异常及出现异常神经元、气球细胞.FCD发作机制与多种因素有关,哺乳动物mTOR异常是FCD结构和电生理异常的基础,病毒、基因、影响神经元后期迁移的脑损伤均可引起FCD.FCD易于产生癫痫样发放并扩布至临近部位甚至远隔部位.国际抗癫痫联盟(ILAE)基于组织学并结合临床以及神经影像学将FCD分为:FCD Ⅰ型(FCD Ⅰ a型、FCD Ⅰ b型、FCD Ⅰ c型)、FCDⅡ型(FCDⅡa型、FCDⅡb型)、FCDⅢ型(FCDⅢa型、FCDⅢb型、FCDⅢc型、FCDⅢd型).癫痫发作是FCD常见的症状,并且发作类型仅与病变部位有关.FCD患者40％ ～ 70％有限局性发作及发作间期脑电图异常.颅内电极可记录到持续癫痫样发放,分为三型:①募集型;②反复暴发型;③持续性或节律性棘波＞10 s.磁光振成像(MRI)为发现FCD重要的手段,但区分不同亚型有一定困难.MRI后处理技术如VBM、曲线重组形态分析程序等可以明显提高发现率.MRI主要异常为灰白质交界处模糊、皮质增厚、皮质信号异常、皮质下白质信号异常、穿透现象、沟底发育障碍及脑回脑沟异常.抗癫痫药治疗效果不佳,外科治疗可使60％左右的患者发作消失.
作者：邓馨；王薇薇；吴逊 刊期： 2016年第03期
目的 观察氨己烯酸(Vigabatrin,VGB)治疗结节性硬化症(Tuberous sclerosis complex,TSC)伴癫痫的疗效、耐受性及用药6个月内的安全性.方法 选取2015年1月-12月于解放军总医院儿童医学中心诊治的41例TSC伴癫痫患儿,应用VGB治疗,起始剂量20 mg/(kg·d),维持剂量50～ 100 mg/(kg·d).基线水平的发作频率由患儿父母或监护人完成评价,观察治疗后3、6个月的疗效、不良反应及安全性,进行自身对照观察.疗效判定标准:癫痫发作减少100％为完全控制;减少75％ ～99％为显效;减少50％～ 74％为有效;减少＜50％为无效.并观察用药期间出现的不良反应.结果 治疗3、6个月后完全控制率分别为51.2％、57.9％,总有效率(完全控制+显效+有效)分别为90.2％、89.5％.治疗6个月内,l例因疗效差及药品购买困难退出(2.4％);发生不良反应14例,主要不良反应有嗜睡、兴奋、多动、肌阵挛等,均较轻微且持续时间短,无患儿出现临床医生可察觉的视野改变.结论 VGB治疗TSC伴癫痫患儿疗效可靠,不良反应小,耐受性及近期安全性好.
作者：黄露露；庞领玉；王杨阳；胡琳燕；郭淑芳；高阳；刘玉洁；张梦娜；马淑芳；邹丽萍 刊期： 2016年第03期
越来越多的文献提示伴中央颞区棘波儿童良性癫痫患儿认知问题表现低于同龄正常儿童,虽然有大量临床和影像学研究探讨过抗癫痫药物、发作间期放电等因素对患儿行为认知情况的影响,但是发作间期放电的抑制程度与患儿行为认知恢复水平之间的关系并没有得到确切的结论,通过查阅近伴中央颞区棘波儿童良性癫痫患儿相关临床和影像学文献,探讨抗癫痫药物、发作间期放电等相关因素对患儿行为认知的影响.
作者：肖风来；周东 刊期： 2016年第03期
编码电压门控钠通道α1亚单位(α1 subunit of the voltage gated sodium channel,SCN1A)的基因突变与多种癫痫综合征相关,包括相对较轻的家族性全身性癫痫伴热性惊厥附加症(Genetic epilepsy with febrile seizures plus,GEFS+),到严重的婴儿发病的Dravet综合征.已有证据显示,大脑中不同神经元网络中SCN1A功能障碍的指向一个离子通道病模型,使得Dravet综合征的神经科特征超越了单纯的发作相关损伤.基因改变的临床表型会随着其严重程度、个体的基因背景,以及环境因素的不同而不同,并且会根据离子通道的分布影响一系列神经元网络.原本就脆弱的系统可能很容易继发恶性事件,如癫痫持续状态.离子通道模型预示着药物治疗并修复受损的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能神经传递也许不仅能预防癫痫发作,还能治疗合并症.原综述研究关于在Dravet综合征中SCN1A突变的致病性,及其对更广泛疾病表型的影响的新证据,并讨论了对这些特殊基因型的认识是否能影响临床实践.基因技术正在以前所未有的速度发展着,将增加人们关于新的基因和基因间相互作用网络的知识.临床医生和遗传学家必将密切合作,以保证基因测试结果能得到很好的解释和咨询服务.
作者：Brunklaus A；Zuberi SM；童馨 刊期： 2016年第03期
目的 探讨长程视频脑电图(Video electroencephalography,VEEG)正常频次对无发作3年以上隐源性癫痫患者减停药复发的预测价值.方法 回顾性收集西京医院神经内科门诊及癫痫中心2013年1月-2014年12月无发作3年以上、VEEG每年1次且连续2次正常或1次正常,减药的隐源性癫痫患者临床资料,随访至复发或2015年12月.采用x2检验和Kaplan-Meier生存分析法比较两组复发率及累积复发率;COX回归模型分析相对危险度,P值＜0.05为有统计学意义.结果 共纳入95例,年龄9 ～ 45岁.2次VEEG正常组和1次VEEG正常组在减药后第18、24个月及终点的累积复发率分别是4.8％vs 21.9％(P=O.028)、4.8％vs25％(P=0.006)、7.9％ vs 25％(P=0.03),差异有统计学意义.青春期起病(HR=2.404)、既往有减停药复发史(HR =7.186)和减停药中或后VEEG出现癫痫活动(HR=8.222)是减停药复发的独立危险因素(P＜0.05).两组减药后VEEG出现异常及VEEG减药前后始终正常的复发率分别是100％vs 4.92％(P=0.005)、80％vs19.23％ (P =0.009).结论 连续2次VEEG正常对减停药复发的预测价值高,可作为减停药时机的依据.青春期癫痫起病、既往有减停药复发史、减停药后VEEG有癫痫活动者复发风险高,减药需谨慎.
作者：白文红；郝美美；秦娜；邓艳春 刊期： 2016年第03期
大脑皮层发育畸形(Malformation of cortical development,MCD)是导致难治性癫痫的常见原因之一.随着神经影像学、神经生理学、分子生物学、基因组学的发展,国内外学者对MCD发病机制研究的不断深入,越来越多的证据表明大脑内Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)信号通道参与其中.TLR信号通道作为一种重要的炎性信号介导通道,广泛存在于机体各系统组织,参与多种免疫炎性反应的发生、发展.近的实验研究表明,存在于大脑组织中的TLR信号通道可能介导MCD的产生,从而导致难治性癫痫.现就围绕TLR信号通道与MCD关系作一综述,为MCD的信号通道研究提供依据.
作者：毛福群；马勋泰 刊期： 2016年第03期
癫痫杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
