罗燮江；谢欣；徐晓梅
目的研究血小板及骨髓象变化在危重病临床监测中的意义.方法 ICU危重病患者213例,入选标准为各种原因所致的SIRS和MODS.回顾性将病例分为死亡组(n＝62)和存活组(n＝151).入院后当天及3、7、10 d进行APACHEⅡ评分和血小板检查,入院后次日对各种体液进行细菌和真菌培养.35例患者在入ICU后24小时内进行骨髓象检查.结果入ICU时存活组和死亡组APACHE Ⅱ评分明显增高,但差异无显著意义;治疗7 d和10 d后,存活组下降至10分以下,而死亡组上升至20分以上(P＜0.01).血小板在入院时两组均降低,但在治疗7 d和10 d死亡组患者血小板再度进行性下降,而存活组上升至正常范围(P＜0.001).严重的阴沟杆菌感染、金黄色葡萄球菌感染(MRA)和真菌性脓毒症,血小板低下的发生率分别为72.3%、89.6%和93.5%.危重病患者骨髓象显示存活组带状核和分叶核粒细胞、浆细胞、巨核细胞明显高于死亡组(P＜0.05),而淋巴细胞死亡组显著高于存活组(P＜0.01).结论血小板进行性下降和骨髓抑制能较正确、敏感地反映危重病患者的病情和预后,而血小板检查快速、简单易行在临床上更有实用价值.
作者：陈德昌；李红江；毛居卫；杨兴易 刊期： 2002年第01期
目前在临床上对于非外伤性大咯血一般考虑内科保守治疗和支气管动脉栓塞治疗.现比较这两种治疗方法在抢救大咯血中的临床价值.一、对象与方法1.对象 42例日咯血量＞500ml患者随机分成A、B两组,其中A组20例,男性15例,女性5例,年龄31～76岁,平均(55.0±13.4)岁.病因:支气管扩张伴咯血14例,肺癌伴咯血5例,结核伴咯血1例.B组22例,男性16例,女性6例,年龄32～74岁,平均(54.5±14.5)岁.病因:支气管扩张伴咯血16例,肺癌伴咯血6例.两组经统计学处理具有可比性.
作者：林丹曦；顾建平；高伟 刊期： 2002年第01期
例1,男性,29岁,因结膜充血、结膜下出血,咽痛5 d,高热,腹痛、腹泻,关节、肌肉酸痛,伴全身弥漫性红斑疹2 d入院.查体:精神差,体温39℃,血压曾由130/75mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa)降至90/50 mm Hg,面部、躯干、上肢密集充血性斑丘疹,双眼球结膜下出血,口腔黏膜多处溃疡,咽峡部明显,部分上面覆盖有白膜样分泌物.双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性罗音.心律齐,心率120次/min,肝、脾稍肿大.实验室检查:肝功能:谷丙转氨酶(ALT):104 U/L,谷草转氨酶(AST):78 U/L,谷氨酰转太酶(GGT):256 U/L,乳酸脱氢酶(LDH):387 U/L,羟丁酸脱氢酶(HBDH):329 U/L;末梢血白细胞:16.1×109/L,中性粒细胞:0.91,血小板:96×109/L;动脉血气分析:pH 7.46,PCO2:28mm Hg,PaO2:63mm Hg,SaO2:92%;多次痰涂片、培养,血培养均未见真菌或致病菌生长;大便常规:5～7个白细胞/高倍视野,潜血试验(+);胸片未见异常.麻疹、风疹抗体检测阴性.两次肥达氏反应、外裴氏反应均阴性.经用头孢他啶1.0静滴,每日两次,万古霉素200 mg,口服,每日3次治疗2周,体温渐下降,血压正常,症状消失.1～2周开始全身皮疹脱屑,面部及手足部位明显,未留色素沉着.各项实验室指标逐渐恢复正常.出院后随访9个月,身体健康.例2 男性青年23岁,因腹痛、腹泻、发热6 h来诊,大便常规未见明显异常.血常规白细胞23.9×109/L,中性粒细胞:0.92,血小板:80×109/L;急诊室给予静滴尼泰欣0.1,补液1 000 ml结束后,继续留观中,患者突然寒战、高热,体温达40℃.随即血压降至60/40 mm Hg,口唇发绀.考虑输液反应,给予抗休克、对症处理,血压回升并收入院治疗.入院查体:精神差,直立性头晕、低血压,结膜充血,咽峡部严重充血,心、肺听诊无异常.肝、脾不大.多次血培养、所输液体培养均未见细菌生长.热源检测阴性.实验室检查:谷草转氨酶:142 U/L,尿素氮48.35mmol/L,肌酐:269.4mmol/L,肌酸激酶442U/L.动脉血气分析:pH7.50,PaCO2:36 mm Hg,PaCO2:64 mm Hg,SaO2:93.9%胸部X线片示心、肺、膈正常.胸部CT扫描未见异常.纤维蛋白原3.49 g/L,凝血酶原时间13.5 s.诊断中毒性休克综合征.给予罗氏芬2.0静滴,每日一次,3 d后改1.0每日一次共2周,治愈.肝、肾功、肌酶、血象、血小板恢复正常.
作者：王萍；王瑞娟；夏鹄；曲昌民 刊期： 2002年第01期
[编者按] 从今年起本刊开设学术动态栏目,刊载国际著名学术刊物发表的有关急诊危重症方面重要学术观点,同时由国内外知名专家对此观点进行学术评论,并就观点及评论的主要内容附以点评,使广大读者在了解学术新动态的同时,也便于掌握及引用. 原著观点:对老年危重病人出院后1年死亡率预后指标的评价
作者：沈洪 刊期： 2002年第01期
目的肠道细菌移位是导致急性胰腺炎(AP)检测患者继发细菌感染的重要原因,本研究采用聚合酶链反应(PCR)检测患者血中大肠杆菌特异性β半乳糖苷酶基因旨在早期诊断AP并发肠源性感染.方法 14例AP患者采用APAPACHEⅡ疾病严重程度评分及Balthazar CT分级评分系统对患者入院时的病情及影像学进行评分.APACHEⅡ≥8分或胰腺Balthazer CT分级达到D级或伴有坏死被认为是重症急笥胰腺炎(SAP).所有患者于入院后第7天抽血行血培养、血浆内毒素水平测定及提取全血DNA作PCR.结果 14例AP患者中4例为SAP,余10例为轻型急性胰腺炎(MAP).所有患者入院第7天血培养均为阴性,但4例SAP及1例MAP患者血PCR显示阳性结果,总阳性率为36%,其中SAP 4例患者全部阴性,而MAP患者阳性率仅为1/10.PCR阳性者APACHEⅡ评分平均8.4±1.4,显著高于阴性者(1.7±1.3分),P＜0.05;PCR阳性者血浆内毒素水平亦明显高于阴性者(0.323±0.063EU/ml vs 0.136±0.042 EU/ml,P＜0.05).结论大肠杆菌β半乳糖苷酶基因可作为诊断急性胰腺炎继发肠源性感染的标志物.
作者：王冰娴；王兴鹏；吴恺；龚自华 刊期： 2002年第01期
自漂浮起搏电极于20世纪80年代发明以来,为床边准确植入电极、缩短抢救及手术时间提供了可能[1].本文总结我急救中心1999年3月～2001年6月,应用漂浮电极床边紧急临时起搏术,结合体表心电图行床边紧急起搏治疗危重病人26例,现报道如下.一、资料与方法1.一般资料全组76例中,男67例,女9例,年龄31～79岁.其中急性心肌梗死(AMI)患者51例,包括单纯性窦性心动过缓(心率＜45次/min)7例,窦性静止、窦房传导阻滞(R-R间期＞3.0 s)9例,窦性心动过缓伴莫氏Ⅰ型房室传导阻滞(AVB)2例,Ⅱ度Ⅱ型AVB 20例,Ⅲ度AVB 5例,溶栓后再灌流损伤引起高度AVB 6例,双束支传导阻滞2例,暴发性心肌炎合并高度AVB 3例,重度颅脑损伤生命体征不平稳5例,病窦综合征4例,急性中毒9例,脑卒中1例,原因不明2例.以上患者均伴有明显的血流动力学障碍,其中4例有严重脑缺血的临床症状.
作者：窦清理；权荣喜；肖东；徐文仪 刊期： 2002年第01期
在临床实践中,如果对人工气道管理不当,不但影响人工气道的使用效果,而且会招致不少并发症,甚至导致死亡.为此有必要扎扎实实地落实一整套科学、严谨的人工气道管理措施,使之在危重病人救治过程中发挥大作用.
作者：董浩芬；程光琪 刊期： 2002年第01期
目的观察研究纳洛酮对急性颅脑损伤的治疗作用.方法①随机将急性颅脑损伤患者分为纳洛酮治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),各40例.前者在颅脑伤后12 h以内,以常规治疗为基础,再给予纳洛酮12～16mg,静脉滴注,24 h维持,连续3 d后,剂量改为4.8mg,连续7 d,10 d为一个疗程.②根据GOS评估,观察两组患者病情预后和血浆β-内啡肽不同时间的含量变化.结果重型颅脑损伤(GCS3～8分)者,治疗组预后好于对照组(P＜0.05);治疗组用纳洛酮后血浆β-内啡肽均值较对照组下降明显(P＜0.01).结论急性颅脑损伤早期应用纳洛酮,可使颅脑伤后的病残程度降低和治疗效果提高.
作者：缪建平；祝鸣兰；慎建玉；石柏仙；陈爱琴 刊期： 2002年第01期
患者女,67岁.既往于1986年因甲状腺峡部乳头状腺癌行甲状腺癌根治性颈清扫术,术后恢复良好.十余年来未采用甲状腺素替代治疗.本次因急性阑尾炎入院,行阑尾切除,阑尾呈化脓性改变.术后第2天患者渐出现意识障碍,给予对症处理,至术后第8天患者意识状态恶化,血气分析呈酸中毒、低氧和二氧化碳蓄积现象[pH∶7.21,PaO2∶45.1mm Hg,PaCO2∶83.7mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa),HCO-∶32.5 mm/L],体温33.4℃,按哥拉斯哥昏迷分级呈中度昏迷.考虑呼吸功能衰竭行气管内插管,呼吸机辅助呼吸.患者血气分析各项指标均有所改善,但仍昏迷状态.检查甲状腺功能发现TSH∶26.4μg/ml,T3＜30μg/d1,T4＜2μg/dl,提示甲状腺功能不足,根据患者体检呈低体温,下肢非凹陷性水肿,意识障碍,既往甲状腺手术史,长期未使用甲状腺素替代治疗,诊断为粘液水肿昏迷.即刻应用三碘甲状腺原氨酸制剂50mg,后25mg,q1h静注,同时给予氢化可的松100mg,qd,静滴及对症处理,于术后第8天患者意识恢复,但出现肺部感染而拔除气管插管,加强抗生素,并改用甲状腺素片每日90mg,口服.于术后第19天患者痊愈出院.
作者：方军；张海燕 刊期： 2002年第01期
感染性休克是ICU中导致多脏器功能障碍综合征(MODS)的重要病理因素.近年来,基础研究已揭示细胞膜表面的细胞因子受体经细胞内信号转导系统激活核转录因子,调节相关基因转录和翻译,其中核因子κB/REL(NF-κB/REL)家族的激活被认为与脓毒症有关,它可以使导致感染性休克病理生理过程的几种重要炎症介质的基因大量表达,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、粘附分子(ICAM-1和E-selectin)、诱生型一氧化氮合酶(i-NOS)等[1].鉴于NF-κB在感染性休克及MODS发病机制中的重要作用,现将NF-κB与感染性休克关系综述如下.
作者：潘曙明；陈德昌；杨兴易 刊期： 2002年第01期
消化道动脉性大出血(massive arterial hemorrhage of digestive tract,MAHDT)消化内科是常见急诊,近年来我院收治16例MAHDT,行选择性动脉造影(DSA)确定出血部位后,行超选择性经导管动脉栓塞(transcatheter arterial embolization,TAE)和部分动脉栓塞(partely transcatheter arterial embolization,PTAE)联合栓塞,再经导管加压素微泵滴注(transcatheter vasopressin infusion TVI)治疗,取得良好效果.现报道如下.对象与方法1.临床资料:患者均符合以下标准:①急性动脉大出血,即出血量大于800ml/24 h伴休克.②经积极的保守治疗12～24 h后仍不能止血或反复出血.③一般情况差或合并重要脏器疾病不能耐受急诊手术.(4)诊断不明经外科会诊认为手术风险大而家属拒绝手术者:男9例,女7例,年龄28～73岁,24 h出血量少2 800 ml,多5 000 ml.所有病例经DSA、手术或胃、肠镜证实(2例DSA,4例经胃镜,5例手术,4例经肠镜和1例经直肠镜证实).2.方法:患者在输血、输液抗休克等支持疗法,分别行腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉血管造影.对可疑部位则行超选择性动脉造影.一旦发现造影阳性征象(包括造影剂外溢和原发病变),如造影剂外溢量大,则用超选择性插管入靶动脉行TAE治疗.栓塞剂为明胶海绵条,碘化油,必要时重复造影,见靶动脉闭塞,则拔除导管.如仍有小量造影剂外溢渗漏,则保留导管行加压素微泵0.2U/min滴注12～24 h,如不再出血则拔管,结合术后保留导管加压素滴注.
作者：邓登豪；朱海杭；左红梅；陆伟；张旭东；吴岩；王立富；王书祥 刊期： 2002年第01期
目的观察急性肺损伤小鼠T辅助淋巴细胞(TH)1/TH2的功能变化,探讨其在急性肺损损伤发生中的作用.方法小鼠腹腔注射脂多糖复制急性肺损伤模型.ELISA测定脾细胞培养上清液中干扰素(1FN)-γ、白细胞介素(IL)-4浓度,RT-PCR测定细胞因子mRNA表达.伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量.结果与正常对照组比较,急性肺损伤组动物肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重/干重比均明显升高.在刀豆素A刺激的脾细胞上清液中,急性肺损伤组IFN-γ浓度显著下降(P＜0.01),IL-4明显升高(P＜0.01).RT-PCR显示急性肺损伤组动物脾细胞IFN-γ mRNA表达明显下降.结论急性肺损伤时,THl向TH2漂移,以抗炎症反应为主,调控抗炎反应是急性肺损伤治疗的关键.
作者：邱海波；蒋雄斌；周韶霞；郑杰；窦国祥 刊期： 2002年第01期
我国院前猝死的现场复苏成功率与国外发达国家相比还存在较大差距[1]。因此，有必要深入研究院前猝死的特点及有效防治措施，从而不断提高院前工作质量。
作者：杨鹭琳；张自立；闫冰；刘怡和 刊期： 2002年第01期
心肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施.即胸外按压形成暂时的人工循环,快速电除颤转复心室颤动,促使心脏恢复自主搏动;采用人工呼吸,并恢复自主呼吸.终实现脑复苏.
作者：中华医学会急诊医学分会复苏组 刊期： 2002年第01期
纤维支气管镜对呼吸系统疾病的诊断和治疗,起了很大的推动作用.但对呼吸急重症患者往往被列为检查禁忌.我所从1990年开始应用纤维支气管镜成功诊治呼吸系危重患者25例,现报道如下.
作者：梁标；陈衡华；罗文熙；龙发 刊期： 2002年第01期
目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与醛固酮(ALD)的分离现象及其临床意义.方法以放射免疫法测定25例MODS患者(A组)和35例健康成年人(B组)血中皮质醇(COR)、Ang Ⅱ和ALD的含量.结果①A组的COR为(463.28±29.55)nmol/L、Ang Ⅱ(90.01±10.61)ng/L均分别显著高于B组(411.52±26.94)nmol/L、(61.85±9.81)ng/L(P＜0.01).而A组ALD的浓度(191.44±59.83)nmol/L显著低于B组(234.51±28.31)nmol/L(P＜0.01).②在25例MODS患者中,低ALD的发生率为56%(14/25),高ALD率为12%(3/25).③低ALD组的平均动脉血压(6.23±2.19)kPa低于非低ALD组(7.98±1.97)kPa,P＜0.05;低ALD患者其器官衰竭个数(3.21±0.73)、病死率(85.71%)均分别高于非低ALD患者组(2.45±0.69)%、45.45%,P＜0.05.结论 MODS患者中存在Ang Ⅱ-ALD分离现象者并不少见,预示病情更严重,预后更差,病死率高.
作者：霍开秀；钟荣 刊期： 2002年第01期
针对左心衰竭的病理生理特点,我们在常规应用强心、利尿剂的基础上,应用硝酸甘油快速静滴,取得了较好的效果,报道如下.
作者：张冰；陆志华；姚亮；谢文瑾 刊期： 2002年第01期
目的观察刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损害肝组织内粘附分子-1(ICAM-1)的表达,以研究ICAM-1在这种肝损害模型中的作用.方法 ConA以18mg/kg的剂量诱导小鼠急性肝损害,用免疫组化的方法观察8 h后肝组织ICAM-1的表达,并观察血清ALT的变化.结果 8 h后出现明显肝损害(ALT水平升高),肝组织内ICAM-1表达明显增强.结论 ICAM-1参与了ConA小鼠肝损害的病理过程.
作者：曲建慧；韩絮琳；万谟彬 刊期： 2002年第01期
为探讨严重巩膜裂伤的救治和并发症的处理,回顾了1999年5月～2000年5月在本院的巩膜裂伤诊治情况,现报告如下.一、资料和方法1.一般资料:本组病例共19例19眼,男15例,女4例.年龄5～62岁,平均(34.2±11.7)岁.眼球钝挫伤所致巩膜裂伤5例;巩膜穿通伤14例,其中伴球内异物9例.19例中合并眼内炎3例、外伤性白内障12例及玻璃体积血11例.9例合并球内异物者,磁性异物7例、非磁性异物2例.创口累及角巩缘6 mm之前9例,角巩缘6 mm之后10例.术前视力无光感2例、光感至指数13例、0.04～0.4共4例.2.手术方法:本组常规行巩膜探查及修补术,经球周或球后麻醉,作穹窿部为基底的结膜瓣,或360度剪开球结膜,探明巩膜伤口深处.用5/0不可吸收缝线缝合巩膜伤口.在术中有眼内容物突出者应仔细辨认,如透明的视网膜则一定要先回纳;如葡萄膜则尽量用稀释的庆大霉素冲洗后回纳,脱出的玻璃体则剪除.对伤口在角巩缘6 mm之后的患者,伤口缝合后常规冷凝,若发现眼压偏低可向玻璃体腔注入消毒空气.巩膜伤口缝合后,若合并有眼内炎则行玻切+晶切术,有球内异物者同时行异物取出术;若创口巨大,有大量眼内容物突出伴修补困难,可考虑眼球摘除;若伴有玻璃体积血和外伤性白内障,则在巩膜缝合后两周行玻切+晶切术和人工晶体的植入,在晶切时还应注意保留晶体前囊膜.
作者：罗燮江；谢欣；徐晓梅 刊期： 2002年第01期
目的研究内毒素肝损伤时,枯否氏细胞(Kupffer cells,KC)逐步由免疫防御型转变为效应型致肝损伤的机理.方法昆明种小鼠72只,一次性尾静脉内注射不同剂量(1mg/kg、10mg/kg)大肠杆菌内毒素(LPS),复制内毒素肝损伤模型.采用免疫组化方法观察小鼠肝脏清道夫受体(scavenger receptor,SR)、CD14表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平,光镜观察肝组织学变化.结果内毒素肝损伤过程中,KC表面SR表达呈进行性下调,且与内毒素呈明显的量效关系;KC表面CD14表达呈进行性上调,但加大内毒素剂量并未使其进一步增加.SR表达的平均光密度值(OD值)与肝组织TNF-α、IL-6及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈显著的负相关,CD14表达的平均OD值与肝组织TNF-α、IL-6及血浆ALT、TBIL水平呈显著的正相关.结论内毒素肝损伤过程中,枯否氏细胞SR表达下调,CD14表达上调可能是枯否氏细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞导致肝损伤的机制之一.
作者：谢国旗；蒋建新；陈永华；刘大威；朱佩芳；王正国 刊期： 2002年第01期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
