梁标；陈衡华；罗文熙；龙发
目的研究内毒素肝损伤时,枯否氏细胞(Kupffer cells,KC)逐步由免疫防御型转变为效应型致肝损伤的机理.方法昆明种小鼠72只,一次性尾静脉内注射不同剂量(1mg/kg、10mg/kg)大肠杆菌内毒素(LPS),复制内毒素肝损伤模型.采用免疫组化方法观察小鼠肝脏清道夫受体(scavenger receptor,SR)、CD14表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平,光镜观察肝组织学变化.结果内毒素肝损伤过程中,KC表面SR表达呈进行性下调,且与内毒素呈明显的量效关系;KC表面CD14表达呈进行性上调,但加大内毒素剂量并未使其进一步增加.SR表达的平均光密度值(OD值)与肝组织TNF-α、IL-6及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈显著的负相关,CD14表达的平均OD值与肝组织TNF-α、IL-6及血浆ALT、TBIL水平呈显著的正相关.结论内毒素肝损伤过程中,枯否氏细胞SR表达下调,CD14表达上调可能是枯否氏细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞导致肝损伤的机制之一.
作者：谢国旗；蒋建新；陈永华；刘大威；朱佩芳；王正国 刊期： 2002年第01期
支气管哮喘急性发作病人大多数对支气管扩张剂治疗反应好,但有少数病人尽管应用了支气管扩张剂、激素及吸氧等综合治疗,病情仍继续恶化,需机械通气等非常规治疗.我们应用机械通气等综合治疗重症支气管哮喘伴高碳酸血症呼衰患者25例,现报告如下.
作者：罗显荣；叶小群；王琳；伍伟玲；张丹 刊期： 2002年第01期
作者回顾性总结了不同血液净化方式治疗非创伤性横纹肌溶解症致急性肾衰(NRML-ARF)患者,现报道如下:一、临床资料1.一般资料:我院1995年1月至2000年12月住院的NRML-ARF患者21例,男性18例,女性3例.年龄22～60岁,其中22～30岁7例,31～40岁4例,41～50岁6例,51～60岁4例,平均年龄33.8岁.病程15 d～3月,平均:1.2月.
作者：郭伟 刊期： 2002年第01期
目的肠道细菌移位是导致急性胰腺炎(AP)检测患者继发细菌感染的重要原因,本研究采用聚合酶链反应(PCR)检测患者血中大肠杆菌特异性β半乳糖苷酶基因旨在早期诊断AP并发肠源性感染.方法 14例AP患者采用APAPACHEⅡ疾病严重程度评分及Balthazar CT分级评分系统对患者入院时的病情及影像学进行评分.APACHEⅡ≥8分或胰腺Balthazer CT分级达到D级或伴有坏死被认为是重症急笥胰腺炎(SAP).所有患者于入院后第7天抽血行血培养、血浆内毒素水平测定及提取全血DNA作PCR.结果 14例AP患者中4例为SAP,余10例为轻型急性胰腺炎(MAP).所有患者入院第7天血培养均为阴性,但4例SAP及1例MAP患者血PCR显示阳性结果,总阳性率为36%,其中SAP 4例患者全部阴性,而MAP患者阳性率仅为1/10.PCR阳性者APACHEⅡ评分平均8.4±1.4,显著高于阴性者(1.7±1.3分),P＜0.05;PCR阳性者血浆内毒素水平亦明显高于阴性者(0.323±0.063EU/ml vs 0.136±0.042 EU/ml,P＜0.05).结论大肠杆菌β半乳糖苷酶基因可作为诊断急性胰腺炎继发肠源性感染的标志物.
作者：王冰娴；王兴鹏；吴恺；龚自华 刊期： 2002年第01期
现今,体外循环技术不仅成为用于心脏大血管疾病矫治术的有效、安全辅助措施,而且也引用到非心脏大血管手术,特别是将其用于抢救某些濒危病例取得了可喜结果.本文回顾分析我院近20年2 800例体外循环病例中,归属于非常规心脏手术的应急体外循环32例(1.14%)的经验.
作者：程邦昌；涂仲凡；毛志福；林道明；张遵严 刊期： 2002年第01期
中枢神经疾病并发多器官功能障碍综合征(MODS)多由脑和脊髓的外伤、感染、卒中及占位病变的并发症引起.尤其在老年(＞60岁)患者,发病率高,且病死率高.我院从1991年1月～2000年12月10年间共收治抢救了80例中枢神经系统疾病并发MODS患者.现报告如下.
作者：郭宝平；何炳威；钱东翔；蔡哲鹏；王智坚；郭炜 刊期： 2002年第01期
目的观察刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损害肝组织内粘附分子-1(ICAM-1)的表达,以研究ICAM-1在这种肝损害模型中的作用.方法 ConA以18mg/kg的剂量诱导小鼠急性肝损害,用免疫组化的方法观察8 h后肝组织ICAM-1的表达,并观察血清ALT的变化.结果 8 h后出现明显肝损害(ALT水平升高),肝组织内ICAM-1表达明显增强.结论 ICAM-1参与了ConA小鼠肝损害的病理过程.
作者：曲建慧；韩絮琳；万谟彬 刊期： 2002年第01期
目的研究球囊致血管损伤后血管内膜增生的过程、血管紧张素ⅡAT-1受体mRNA的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)对它们的影响.方法球囊剥脱大鼠主动脉内皮,并随机分为对照组(n＝24)、手术组(n＝24)和氯沙坦治疗组(n＝24).分别在术后3、7、14和28 d,取主动脉,通过组织学检查和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测内膜增生的情况、血管紧张素ⅡAT-1受体mRNA的水平及非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(30 mg/kg/d)对它们的影响.结果①AT-1受体mRNA于术后3 d已明显增高,并持续至术后14 d.②内皮损伤后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层;损伤后7 d内膜开始增生;伤后14 d VSMC的增殖及内膜增生更为明显;术后28 d VSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生.③使用氯沙坦后AT-1受体mRNA的表达增加,但VSMC的移行、增殖减弱,内膜增生程度减轻.结论血管损伤后内膜增生的过程中AT-1受体mRNA的表达增加,氯沙坦增加AT-1受体mRNA的表达,但能抑制内膜增生的程度.
作者：李永红；董果雄；张社华 刊期： 2002年第01期
针对左心衰竭的病理生理特点,我们在常规应用强心、利尿剂的基础上,应用硝酸甘油快速静滴,取得了较好的效果,报道如下.
作者：张冰；陆志华；姚亮；谢文瑾 刊期： 2002年第01期
消化道动脉性大出血(massive arterial hemorrhage of digestive tract,MAHDT)消化内科是常见急诊,近年来我院收治16例MAHDT,行选择性动脉造影(DSA)确定出血部位后,行超选择性经导管动脉栓塞(transcatheter arterial embolization,TAE)和部分动脉栓塞(partely transcatheter arterial embolization,PTAE)联合栓塞,再经导管加压素微泵滴注(transcatheter vasopressin infusion TVI)治疗,取得良好效果.现报道如下.对象与方法1.临床资料:患者均符合以下标准:①急性动脉大出血,即出血量大于800ml/24 h伴休克.②经积极的保守治疗12～24 h后仍不能止血或反复出血.③一般情况差或合并重要脏器疾病不能耐受急诊手术.(4)诊断不明经外科会诊认为手术风险大而家属拒绝手术者:男9例,女7例,年龄28～73岁,24 h出血量少2 800 ml,多5 000 ml.所有病例经DSA、手术或胃、肠镜证实(2例DSA,4例经胃镜,5例手术,4例经肠镜和1例经直肠镜证实).2.方法:患者在输血、输液抗休克等支持疗法,分别行腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉血管造影.对可疑部位则行超选择性动脉造影.一旦发现造影阳性征象(包括造影剂外溢和原发病变),如造影剂外溢量大,则用超选择性插管入靶动脉行TAE治疗.栓塞剂为明胶海绵条,碘化油,必要时重复造影,见靶动脉闭塞,则拔除导管.如仍有小量造影剂外溢渗漏,则保留导管行加压素微泵0.2U/min滴注12～24 h,如不再出血则拔管,结合术后保留导管加压素滴注.
作者：邓登豪；朱海杭；左红梅；陆伟；张旭东；吴岩；王立富；王书祥 刊期： 2002年第01期
纤维支气管镜对呼吸系统疾病的诊断和治疗,起了很大的推动作用.但对呼吸急重症患者往往被列为检查禁忌.我所从1990年开始应用纤维支气管镜成功诊治呼吸系危重患者25例,现报道如下.
作者：梁标；陈衡华；罗文熙；龙发 刊期： 2002年第01期
近年来,我科经过不断研究探索,摸索出一组对急性肾衰(ARF)行之有效的综合治疗药物,并成功地治愈了部分ARF病人.一、对象与方法1.研究对象肌酐＞450μmol/L,尿量≤400ml/d,B超检查示双侧肾脏弥漫性增大的59例ARF病人,根据病因按随机号分为两组,心血通组(河北医科大学生物医学工程生产,内含心房肽(ANP)＞1600pg/ml,降钙素基因相关肽(CGRP)486pg/ml,以及三磷酸腺苷、腺苷和多种氨基酸及其代谢中间产物)和常规治疗组.
作者：徐秋萍；陈周闻；张舸；丁晨彦；平玉坤；郭丰 刊期： 2002年第01期
低血钾是因多种原因引起的临床常见的急诊之一.可引起多种心律失常、心脏骤停而危及生命.2001年4月,我科收治了1例血钾1.32 mmol/L患者.现将治疗方法及护理体会报告如下.1.病例介绍患者女性,56岁,因十余天前开始出现乏力、头晕,伴有四肢末梢感觉减退,麻木感,之后乏力进行性加重,致头颈无力,不能上抬,四肢不能活动,纳差明显,急来我院就诊.急查血钾1.44 mmol/L,当即收住我室.查体:神志清、精神软、肠鸣音弱、四肢肌力Ⅱ级、肌张力略低、心尖区可闻及2/6级吹风样收缩期杂音、体温36.7℃、脉搏80次/min、呼吸20次/min、血压110/65 mm Hg,再次复查血钾示1.32 mmol/L,床边心电图提示:各导联均见T波低平,倒置,可见U波,Q-T延长,并可见R-on-T室早.见图1.2.治疗在常规心电监护下,口服10%的氯化钾,静脉滴注0.3%氯化钾液剂量不超过1.5g/h;静脉微泵推注3%氯化钾液50ml/h,连续用2 h,每2 h复查血钾和ECG.根据血钾和心电监护情况,以每24小时静脉补钾不超过7.5～15g为原则[1].经2 d快速补钾,血钾从1.32 mmol/L提高到2.94 mmol/L.在此期间,给予利多卡因以1mg/min微泵推注,第3天改静脉滴注0.3%氯化钾溶液,剂量不超过1.5g/h[2].复查血钾为3.09 mmol/L.第4天,停临时用药,继续长期医嘱静脉补钾,复查血钾3.45 mmol/L,观察2～3 d,血钾从3.45 mmol/L上升到5.27 mmol/L.第7天,血钾正常出院.
作者：俞申妹；章莉丽 刊期： 2002年第01期
目的观察研究纳洛酮对急性颅脑损伤的治疗作用.方法①随机将急性颅脑损伤患者分为纳洛酮治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),各40例.前者在颅脑伤后12 h以内,以常规治疗为基础,再给予纳洛酮12～16mg,静脉滴注,24 h维持,连续3 d后,剂量改为4.8mg,连续7 d,10 d为一个疗程.②根据GOS评估,观察两组患者病情预后和血浆β-内啡肽不同时间的含量变化.结果重型颅脑损伤(GCS3～8分)者,治疗组预后好于对照组(P＜0.05);治疗组用纳洛酮后血浆β-内啡肽均值较对照组下降明显(P＜0.01).结论急性颅脑损伤早期应用纳洛酮,可使颅脑伤后的病残程度降低和治疗效果提高.
作者：缪建平；祝鸣兰；慎建玉；石柏仙；陈爱琴 刊期： 2002年第01期
例1,男性,29岁,因结膜充血、结膜下出血,咽痛5 d,高热,腹痛、腹泻,关节、肌肉酸痛,伴全身弥漫性红斑疹2 d入院.查体:精神差,体温39℃,血压曾由130/75mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa)降至90/50 mm Hg,面部、躯干、上肢密集充血性斑丘疹,双眼球结膜下出血,口腔黏膜多处溃疡,咽峡部明显,部分上面覆盖有白膜样分泌物.双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性罗音.心律齐,心率120次/min,肝、脾稍肿大.实验室检查:肝功能:谷丙转氨酶(ALT):104 U/L,谷草转氨酶(AST):78 U/L,谷氨酰转太酶(GGT):256 U/L,乳酸脱氢酶(LDH):387 U/L,羟丁酸脱氢酶(HBDH):329 U/L;末梢血白细胞:16.1×109/L,中性粒细胞:0.91,血小板:96×109/L;动脉血气分析:pH 7.46,PCO2:28mm Hg,PaO2:63mm Hg,SaO2:92%;多次痰涂片、培养,血培养均未见真菌或致病菌生长;大便常规:5～7个白细胞/高倍视野,潜血试验(+);胸片未见异常.麻疹、风疹抗体检测阴性.两次肥达氏反应、外裴氏反应均阴性.经用头孢他啶1.0静滴,每日两次,万古霉素200 mg,口服,每日3次治疗2周,体温渐下降,血压正常,症状消失.1～2周开始全身皮疹脱屑,面部及手足部位明显,未留色素沉着.各项实验室指标逐渐恢复正常.出院后随访9个月,身体健康.例2 男性青年23岁,因腹痛、腹泻、发热6 h来诊,大便常规未见明显异常.血常规白细胞23.9×109/L,中性粒细胞:0.92,血小板:80×109/L;急诊室给予静滴尼泰欣0.1,补液1 000 ml结束后,继续留观中,患者突然寒战、高热,体温达40℃.随即血压降至60/40 mm Hg,口唇发绀.考虑输液反应,给予抗休克、对症处理,血压回升并收入院治疗.入院查体:精神差,直立性头晕、低血压,结膜充血,咽峡部严重充血,心、肺听诊无异常.肝、脾不大.多次血培养、所输液体培养均未见细菌生长.热源检测阴性.实验室检查:谷草转氨酶:142 U/L,尿素氮48.35mmol/L,肌酐:269.4mmol/L,肌酸激酶442U/L.动脉血气分析:pH7.50,PaCO2:36 mm Hg,PaCO2:64 mm Hg,SaO2:93.9%胸部X线片示心、肺、膈正常.胸部CT扫描未见异常.纤维蛋白原3.49 g/L,凝血酶原时间13.5 s.诊断中毒性休克综合征.给予罗氏芬2.0静滴,每日一次,3 d后改1.0每日一次共2周,治愈.肝、肾功、肌酶、血象、血小板恢复正常.
作者：王萍；王瑞娟；夏鹄；曲昌民 刊期： 2002年第01期
目的观测褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组Allens法中度量(50g/cm)损伤脊髓,分别予褪黑素100mg/kg体重腹腔注射和含5%乙醇的生理盐水腹腔注射,4 h后取伤段脊髓,测量组织的MDA,游离铁和谷胱甘酞过氧化物酶活性(GSH-PX).结果损伤后4 h,伤段脊髓组织的游离铁有明显的升高,导致丙二醛(MDA)大量生成,组织GSH-PX活性升高;褪黑素能降低脊髓损伤后游离铁的释放(P＜0.05),减少MDA的生成(P＜0.05),抑制组织谷胱甘酞过氧化物酶活性升高(P＜0.05).结论褪黑素能减轻脊髓损伤后游离铁浓度升高触发的脂质过氧化反应.
作者：刘锦波；唐天驷；肖德生；陆任元；沈铁成 刊期： 2002年第01期
目的通过混合型生物人工肝治疗对急性或亚急性肝炎肝功能衰竭患者血清促炎性细胞因子和内毒素的清除作用,探讨其减轻全身炎症反应综合征(SIRS)的程度并降低多器官功能障碍综合征(MODS)发生的效果.方法组合型生物人工肝由血浆置换和猪肝细胞型生物人工肝构成.5例重症肝炎肝功能衰竭患者(急性重型3例和亚急性重型2例)各行组合型生物人工肝治疗1次,时间约10～12 h,于治疗前、治疗中、治疗后分3个不同时段取血分别测肝功能、肾功能、血氨、血清TNF-α、IL-6及内毒素水平,并监测血液动力学指标和神经系统症状.结果 3例治疗前伴肝性脑病患者昏迷程度减轻.与治疗前比较,血清总胆红素(TBIL)、TNF-α、IL-6及血清内毒素水平明显降低(P＜0.01),胆碱脂酶(CHE)、凝血酶原活动度显著升高(P＜0.01).治疗前合并2种器官衰竭者4例,3种器官衰竭者1例.治疗后未再继续发展.其中2例患者痊愈(2种器官衰竭),1例1周后成功实施肝移植(3种器官衰竭),其余2例分别存活8日和21日,治疗后有效为4/5,存活为3/5.结论混合型生物人工肝能明显的降低重症肝炎急性期血清促炎性细胞因子和内毒素的水平,是遏制从SIRS到MODS病理发展、促进衰竭脏器恢复的有效手段.
作者：刘青；段钟平；黄春；赵春惠 刊期： 2002年第01期
在临床实践中,如果对人工气道管理不当,不但影响人工气道的使用效果,而且会招致不少并发症,甚至导致死亡.为此有必要扎扎实实地落实一整套科学、严谨的人工气道管理措施,使之在危重病人救治过程中发挥大作用.
作者：董浩芬；程光琪 刊期： 2002年第01期
气管插管是保持呼吸道通畅,维持有效通气量,防止呼吸道堵塞的重要措施,但如果护理不当,也容易发生气管内痰栓堵塞,造成严重后果.气管堵塞发生率为6.1%[1].我院急诊科重症监护室(EICU)发生气管插管痰栓堵塞致急性呼吸道梗阻3例,现对其判断与护理进行探讨.
作者：陈蒙华；邓冬梅；宋琼 刊期： 2002年第01期
心肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施.即胸外按压形成暂时的人工循环,快速电除颤转复心室颤动,促使心脏恢复自主搏动;采用人工呼吸,并恢复自主呼吸.终实现脑复苏.
作者：中华医学会急诊医学分会复苏组 刊期： 2002年第01期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
