刘锦波；唐天驷；肖德生；陆任元；沈铁成
针对左心衰竭的病理生理特点,我们在常规应用强心、利尿剂的基础上,应用硝酸甘油快速静滴,取得了较好的效果,报道如下.
作者：张冰；陆志华；姚亮；谢文瑾 刊期： 2002年第01期
近年来,我科经过不断研究探索,摸索出一组对急性肾衰(ARF)行之有效的综合治疗药物,并成功地治愈了部分ARF病人.一、对象与方法1.研究对象肌酐＞450μmol/L,尿量≤400ml/d,B超检查示双侧肾脏弥漫性增大的59例ARF病人,根据病因按随机号分为两组,心血通组(河北医科大学生物医学工程生产,内含心房肽(ANP)＞1600pg/ml,降钙素基因相关肽(CGRP)486pg/ml,以及三磷酸腺苷、腺苷和多种氨基酸及其代谢中间产物)和常规治疗组.
作者：徐秋萍；陈周闻；张舸；丁晨彦；平玉坤；郭丰 刊期： 2002年第01期
为探讨严重巩膜裂伤的救治和并发症的处理,回顾了1999年5月～2000年5月在本院的巩膜裂伤诊治情况,现报告如下.一、资料和方法1.一般资料:本组病例共19例19眼,男15例,女4例.年龄5～62岁,平均(34.2±11.7)岁.眼球钝挫伤所致巩膜裂伤5例;巩膜穿通伤14例,其中伴球内异物9例.19例中合并眼内炎3例、外伤性白内障12例及玻璃体积血11例.9例合并球内异物者,磁性异物7例、非磁性异物2例.创口累及角巩缘6 mm之前9例,角巩缘6 mm之后10例.术前视力无光感2例、光感至指数13例、0.04～0.4共4例.2.手术方法:本组常规行巩膜探查及修补术,经球周或球后麻醉,作穹窿部为基底的结膜瓣,或360度剪开球结膜,探明巩膜伤口深处.用5/0不可吸收缝线缝合巩膜伤口.在术中有眼内容物突出者应仔细辨认,如透明的视网膜则一定要先回纳;如葡萄膜则尽量用稀释的庆大霉素冲洗后回纳,脱出的玻璃体则剪除.对伤口在角巩缘6 mm之后的患者,伤口缝合后常规冷凝,若发现眼压偏低可向玻璃体腔注入消毒空气.巩膜伤口缝合后,若合并有眼内炎则行玻切+晶切术,有球内异物者同时行异物取出术;若创口巨大,有大量眼内容物突出伴修补困难,可考虑眼球摘除;若伴有玻璃体积血和外伤性白内障,则在巩膜缝合后两周行玻切+晶切术和人工晶体的植入,在晶切时还应注意保留晶体前囊膜.
作者：罗燮江；谢欣；徐晓梅 刊期： 2002年第01期
目的研究球囊致血管损伤后血管内膜增生的过程、血管紧张素ⅡAT-1受体mRNA的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)对它们的影响.方法球囊剥脱大鼠主动脉内皮,并随机分为对照组(n＝24)、手术组(n＝24)和氯沙坦治疗组(n＝24).分别在术后3、7、14和28 d,取主动脉,通过组织学检查和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测内膜增生的情况、血管紧张素ⅡAT-1受体mRNA的水平及非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(30 mg/kg/d)对它们的影响.结果①AT-1受体mRNA于术后3 d已明显增高,并持续至术后14 d.②内皮损伤后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层;损伤后7 d内膜开始增生;伤后14 d VSMC的增殖及内膜增生更为明显;术后28 d VSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生.③使用氯沙坦后AT-1受体mRNA的表达增加,但VSMC的移行、增殖减弱,内膜增生程度减轻.结论血管损伤后内膜增生的过程中AT-1受体mRNA的表达增加,氯沙坦增加AT-1受体mRNA的表达,但能抑制内膜增生的程度.
作者：李永红；董果雄；张社华 刊期： 2002年第01期
目的观察研究纳洛酮对急性颅脑损伤的治疗作用.方法①随机将急性颅脑损伤患者分为纳洛酮治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),各40例.前者在颅脑伤后12 h以内,以常规治疗为基础,再给予纳洛酮12～16mg,静脉滴注,24 h维持,连续3 d后,剂量改为4.8mg,连续7 d,10 d为一个疗程.②根据GOS评估,观察两组患者病情预后和血浆β-内啡肽不同时间的含量变化.结果重型颅脑损伤(GCS3～8分)者,治疗组预后好于对照组(P＜0.05);治疗组用纳洛酮后血浆β-内啡肽均值较对照组下降明显(P＜0.01).结论急性颅脑损伤早期应用纳洛酮,可使颅脑伤后的病残程度降低和治疗效果提高.
作者：缪建平；祝鸣兰；慎建玉；石柏仙；陈爱琴 刊期： 2002年第01期
在临床实践中,如果对人工气道管理不当,不但影响人工气道的使用效果,而且会招致不少并发症,甚至导致死亡.为此有必要扎扎实实地落实一整套科学、严谨的人工气道管理措施,使之在危重病人救治过程中发挥大作用.
作者：董浩芬；程光琪 刊期： 2002年第01期
现今,体外循环技术不仅成为用于心脏大血管疾病矫治术的有效、安全辅助措施,而且也引用到非心脏大血管手术,特别是将其用于抢救某些濒危病例取得了可喜结果.本文回顾分析我院近20年2 800例体外循环病例中,归属于非常规心脏手术的应急体外循环32例(1.14%)的经验.
作者：程邦昌；涂仲凡；毛志福；林道明；张遵严 刊期： 2002年第01期
目的观察刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损害肝组织内粘附分子-1(ICAM-1)的表达,以研究ICAM-1在这种肝损害模型中的作用.方法 ConA以18mg/kg的剂量诱导小鼠急性肝损害,用免疫组化的方法观察8 h后肝组织ICAM-1的表达,并观察血清ALT的变化.结果 8 h后出现明显肝损害(ALT水平升高),肝组织内ICAM-1表达明显增强.结论 ICAM-1参与了ConA小鼠肝损害的病理过程.
作者：曲建慧；韩絮琳；万谟彬 刊期： 2002年第01期
我国院前猝死的现场复苏成功率与国外发达国家相比还存在较大差距[1]。因此，有必要深入研究院前猝死的特点及有效防治措施，从而不断提高院前工作质量。
作者：杨鹭琳；张自立；闫冰；刘怡和 刊期： 2002年第01期
心肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施.即胸外按压形成暂时的人工循环,快速电除颤转复心室颤动,促使心脏恢复自主搏动;采用人工呼吸,并恢复自主呼吸.终实现脑复苏.
作者：中华医学会急诊医学分会复苏组 刊期： 2002年第01期
例1,男性,29岁,因结膜充血、结膜下出血,咽痛5 d,高热,腹痛、腹泻,关节、肌肉酸痛,伴全身弥漫性红斑疹2 d入院.查体:精神差,体温39℃,血压曾由130/75mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa)降至90/50 mm Hg,面部、躯干、上肢密集充血性斑丘疹,双眼球结膜下出血,口腔黏膜多处溃疡,咽峡部明显,部分上面覆盖有白膜样分泌物.双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性罗音.心律齐,心率120次/min,肝、脾稍肿大.实验室检查:肝功能:谷丙转氨酶(ALT):104 U/L,谷草转氨酶(AST):78 U/L,谷氨酰转太酶(GGT):256 U/L,乳酸脱氢酶(LDH):387 U/L,羟丁酸脱氢酶(HBDH):329 U/L;末梢血白细胞:16.1×109/L,中性粒细胞:0.91,血小板:96×109/L;动脉血气分析:pH 7.46,PCO2:28mm Hg,PaO2:63mm Hg,SaO2:92%;多次痰涂片、培养,血培养均未见真菌或致病菌生长;大便常规:5～7个白细胞/高倍视野,潜血试验(+);胸片未见异常.麻疹、风疹抗体检测阴性.两次肥达氏反应、外裴氏反应均阴性.经用头孢他啶1.0静滴,每日两次,万古霉素200 mg,口服,每日3次治疗2周,体温渐下降,血压正常,症状消失.1～2周开始全身皮疹脱屑,面部及手足部位明显,未留色素沉着.各项实验室指标逐渐恢复正常.出院后随访9个月,身体健康.例2 男性青年23岁,因腹痛、腹泻、发热6 h来诊,大便常规未见明显异常.血常规白细胞23.9×109/L,中性粒细胞:0.92,血小板:80×109/L;急诊室给予静滴尼泰欣0.1,补液1 000 ml结束后,继续留观中,患者突然寒战、高热,体温达40℃.随即血压降至60/40 mm Hg,口唇发绀.考虑输液反应,给予抗休克、对症处理,血压回升并收入院治疗.入院查体:精神差,直立性头晕、低血压,结膜充血,咽峡部严重充血,心、肺听诊无异常.肝、脾不大.多次血培养、所输液体培养均未见细菌生长.热源检测阴性.实验室检查:谷草转氨酶:142 U/L,尿素氮48.35mmol/L,肌酐:269.4mmol/L,肌酸激酶442U/L.动脉血气分析:pH7.50,PaCO2:36 mm Hg,PaCO2:64 mm Hg,SaO2:93.9%胸部X线片示心、肺、膈正常.胸部CT扫描未见异常.纤维蛋白原3.49 g/L,凝血酶原时间13.5 s.诊断中毒性休克综合征.给予罗氏芬2.0静滴,每日一次,3 d后改1.0每日一次共2周,治愈.肝、肾功、肌酶、血象、血小板恢复正常.
作者：王萍；王瑞娟；夏鹄；曲昌民 刊期： 2002年第01期
支气管哮喘急性发作病人大多数对支气管扩张剂治疗反应好,但有少数病人尽管应用了支气管扩张剂、激素及吸氧等综合治疗,病情仍继续恶化,需机械通气等非常规治疗.我们应用机械通气等综合治疗重症支气管哮喘伴高碳酸血症呼衰患者25例,现报告如下.
作者：罗显荣；叶小群；王琳；伍伟玲；张丹 刊期： 2002年第01期
目的肠道细菌移位是导致急性胰腺炎(AP)检测患者继发细菌感染的重要原因,本研究采用聚合酶链反应(PCR)检测患者血中大肠杆菌特异性β半乳糖苷酶基因旨在早期诊断AP并发肠源性感染.方法 14例AP患者采用APAPACHEⅡ疾病严重程度评分及Balthazar CT分级评分系统对患者入院时的病情及影像学进行评分.APACHEⅡ≥8分或胰腺Balthazer CT分级达到D级或伴有坏死被认为是重症急笥胰腺炎(SAP).所有患者于入院后第7天抽血行血培养、血浆内毒素水平测定及提取全血DNA作PCR.结果 14例AP患者中4例为SAP,余10例为轻型急性胰腺炎(MAP).所有患者入院第7天血培养均为阴性,但4例SAP及1例MAP患者血PCR显示阳性结果,总阳性率为36%,其中SAP 4例患者全部阴性,而MAP患者阳性率仅为1/10.PCR阳性者APACHEⅡ评分平均8.4±1.4,显著高于阴性者(1.7±1.3分),P＜0.05;PCR阳性者血浆内毒素水平亦明显高于阴性者(0.323±0.063EU/ml vs 0.136±0.042 EU/ml,P＜0.05).结论大肠杆菌β半乳糖苷酶基因可作为诊断急性胰腺炎继发肠源性感染的标志物.
作者：王冰娴；王兴鹏；吴恺；龚自华 刊期： 2002年第01期
[编者按] 从今年起本刊开设学术动态栏目,刊载国际著名学术刊物发表的有关急诊危重症方面重要学术观点,同时由国内外知名专家对此观点进行学术评论,并就观点及评论的主要内容附以点评,使广大读者在了解学术新动态的同时,也便于掌握及引用. 原著观点:对老年危重病人出院后1年死亡率预后指标的评价
作者：沈洪 刊期： 2002年第01期
目的观测褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组Allens法中度量(50g/cm)损伤脊髓,分别予褪黑素100mg/kg体重腹腔注射和含5%乙醇的生理盐水腹腔注射,4 h后取伤段脊髓,测量组织的MDA,游离铁和谷胱甘酞过氧化物酶活性(GSH-PX).结果损伤后4 h,伤段脊髓组织的游离铁有明显的升高,导致丙二醛(MDA)大量生成,组织GSH-PX活性升高;褪黑素能降低脊髓损伤后游离铁的释放(P＜0.05),减少MDA的生成(P＜0.05),抑制组织谷胱甘酞过氧化物酶活性升高(P＜0.05).结论褪黑素能减轻脊髓损伤后游离铁浓度升高触发的脂质过氧化反应.
作者：刘锦波；唐天驷；肖德生；陆任元；沈铁成 刊期： 2002年第01期
低血钾是因多种原因引起的临床常见的急诊之一.可引起多种心律失常、心脏骤停而危及生命.2001年4月,我科收治了1例血钾1.32 mmol/L患者.现将治疗方法及护理体会报告如下.1.病例介绍患者女性,56岁,因十余天前开始出现乏力、头晕,伴有四肢末梢感觉减退,麻木感,之后乏力进行性加重,致头颈无力,不能上抬,四肢不能活动,纳差明显,急来我院就诊.急查血钾1.44 mmol/L,当即收住我室.查体:神志清、精神软、肠鸣音弱、四肢肌力Ⅱ级、肌张力略低、心尖区可闻及2/6级吹风样收缩期杂音、体温36.7℃、脉搏80次/min、呼吸20次/min、血压110/65 mm Hg,再次复查血钾示1.32 mmol/L,床边心电图提示:各导联均见T波低平,倒置,可见U波,Q-T延长,并可见R-on-T室早.见图1.2.治疗在常规心电监护下,口服10%的氯化钾,静脉滴注0.3%氯化钾液剂量不超过1.5g/h;静脉微泵推注3%氯化钾液50ml/h,连续用2 h,每2 h复查血钾和ECG.根据血钾和心电监护情况,以每24小时静脉补钾不超过7.5～15g为原则[1].经2 d快速补钾,血钾从1.32 mmol/L提高到2.94 mmol/L.在此期间,给予利多卡因以1mg/min微泵推注,第3天改静脉滴注0.3%氯化钾溶液,剂量不超过1.5g/h[2].复查血钾为3.09 mmol/L.第4天,停临时用药,继续长期医嘱静脉补钾,复查血钾3.45 mmol/L,观察2～3 d,血钾从3.45 mmol/L上升到5.27 mmol/L.第7天,血钾正常出院.
作者：俞申妹；章莉丽 刊期： 2002年第01期
目的研究内毒素肝损伤时,枯否氏细胞(Kupffer cells,KC)逐步由免疫防御型转变为效应型致肝损伤的机理.方法昆明种小鼠72只,一次性尾静脉内注射不同剂量(1mg/kg、10mg/kg)大肠杆菌内毒素(LPS),复制内毒素肝损伤模型.采用免疫组化方法观察小鼠肝脏清道夫受体(scavenger receptor,SR)、CD14表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平,光镜观察肝组织学变化.结果内毒素肝损伤过程中,KC表面SR表达呈进行性下调,且与内毒素呈明显的量效关系;KC表面CD14表达呈进行性上调,但加大内毒素剂量并未使其进一步增加.SR表达的平均光密度值(OD值)与肝组织TNF-α、IL-6及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈显著的负相关,CD14表达的平均OD值与肝组织TNF-α、IL-6及血浆ALT、TBIL水平呈显著的正相关.结论内毒素肝损伤过程中,枯否氏细胞SR表达下调,CD14表达上调可能是枯否氏细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞导致肝损伤的机制之一.
作者：谢国旗；蒋建新；陈永华；刘大威；朱佩芳；王正国 刊期： 2002年第01期
目的研究血小板及骨髓象变化在危重病临床监测中的意义.方法 ICU危重病患者213例,入选标准为各种原因所致的SIRS和MODS.回顾性将病例分为死亡组(n＝62)和存活组(n＝151).入院后当天及3、7、10 d进行APACHEⅡ评分和血小板检查,入院后次日对各种体液进行细菌和真菌培养.35例患者在入ICU后24小时内进行骨髓象检查.结果入ICU时存活组和死亡组APACHE Ⅱ评分明显增高,但差异无显著意义;治疗7 d和10 d后,存活组下降至10分以下,而死亡组上升至20分以上(P＜0.01).血小板在入院时两组均降低,但在治疗7 d和10 d死亡组患者血小板再度进行性下降,而存活组上升至正常范围(P＜0.001).严重的阴沟杆菌感染、金黄色葡萄球菌感染(MRA)和真菌性脓毒症,血小板低下的发生率分别为72.3%、89.6%和93.5%.危重病患者骨髓象显示存活组带状核和分叶核粒细胞、浆细胞、巨核细胞明显高于死亡组(P＜0.05),而淋巴细胞死亡组显著高于存活组(P＜0.01).结论血小板进行性下降和骨髓抑制能较正确、敏感地反映危重病患者的病情和预后,而血小板检查快速、简单易行在临床上更有实用价值.
作者：陈德昌；李红江；毛居卫；杨兴易 刊期： 2002年第01期
患者男性,47岁,工人.一月前因头顶枕部砸伤昏迷,抽搐、呕吐、呼吸节律不齐、当地医院以脑干损伤积极抢救,经脑水肿脱水、营养神经、抗感染等治疗,上述症状好转,而骶尾部皮肤溃烂、局部感染恶臭,食纳可,大小便失禁.查体:T 37℃,R 20次/min,P 80次/min,BP 120/80mm Hg(1kPa＝7.5mm Hg),神志尚清、表情淡莫,精神差,言语不清,头颅对称,双瞳孔等大圆,光反应灵敏,双肺呼吸音清,心律齐,心率80次/min,腹平软,肝脾不大,肢体活动自如,骶尾部可见大小约8 cm×8 cm边缘不整齐的皮肤软组织缺损溃疡创面,溃烂面较深,大部分骶骨骨质外露,表面有大量脓性分泌物及坏死组织并恶臭,入院诊断:1.骶尾部皮肤软组织缺损,2.脑干损伤.9月28日在全麻下行骶尾部皮肤软组织缺损臀大肌皮瓣转移修补术,手术顺利,术中输A型血600 ml,术后伤口大量出血,再次配血时发现血型不符,输异型血,将600ml A型血输给B型患者,立即测血压0/0 mm Hg,心率120次/min,神志不清,呼吸急促、无尿、即按溶血性休克处理,静滴多巴胺、间羟胺、碳酸氢钠、输血球、地塞米松等综合治疗,血压上升到120/80 mm Hg,静推速尿400mg仍无尿,急查肾功能;尿素氮10.3 mmol/L、肌苷183 mmol/L、二氧化碳结合力10.83 mmol/L、血钾4.03 mmol/L.血常规:白细胞28.1×109/L,红细胞396×1012/L,血色素125g/L.经内科急诊床头行腹膜透析术,日超透量逐渐上升达2000～3600 ml,同时给扩血管,保肾,能量合剂等药物治疗,透析10 d后排尿500ml,逐日增加,10月19日尿量达3600 ml,多尿期持续5 d,10月23日尿量恢复到2400ml,在多尿期封管拨管.尿素氮高达30mmol/L,血肌苷704mmol/L.经上述治疗,化验指标逐渐下降,于11月20日复查肾功均正常.尿素氮6mmol/L,肌苷102mmol/L,治愈出院.讨论:该患者由于在术前配血时误抽了另外一位患者的血,造成配错血,致使手术过程中将600ml A型血输入B型患者的体内,发生急性溶血,由于红细胞大量破坏,其分解产物对机体的毒性作用,致使患者出现严重周围循环衰竭,由于溶血产物引起肾小管细胞坏死和管腔阻塞,导致急性肾功能衰竭.经过纠正溶血,抗过敏,升压,保肾透析等处理,取得十分满意的疗效,但大量异型血误输是十分罕见的,应引起临床医务工作者的高度重视.
作者：刘兆英 刊期： 2002年第01期
目前在临床上对于非外伤性大咯血一般考虑内科保守治疗和支气管动脉栓塞治疗.现比较这两种治疗方法在抢救大咯血中的临床价值.一、对象与方法1.对象 42例日咯血量＞500ml患者随机分成A、B两组,其中A组20例,男性15例,女性5例,年龄31～76岁,平均(55.0±13.4)岁.病因:支气管扩张伴咯血14例,肺癌伴咯血5例,结核伴咯血1例.B组22例,男性16例,女性6例,年龄32～74岁,平均(54.5±14.5)岁.病因:支气管扩张伴咯血16例,肺癌伴咯血6例.两组经统计学处理具有可比性.
作者：林丹曦；顾建平；高伟 刊期： 2002年第01期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
