谢国旗；蒋建新；陈永华；刘大威；朱佩芳；王正国
目的肠道细菌移位是导致急性胰腺炎(AP)检测患者继发细菌感染的重要原因,本研究采用聚合酶链反应(PCR)检测患者血中大肠杆菌特异性β半乳糖苷酶基因旨在早期诊断AP并发肠源性感染.方法 14例AP患者采用APAPACHEⅡ疾病严重程度评分及Balthazar CT分级评分系统对患者入院时的病情及影像学进行评分.APACHEⅡ≥8分或胰腺Balthazer CT分级达到D级或伴有坏死被认为是重症急笥胰腺炎(SAP).所有患者于入院后第7天抽血行血培养、血浆内毒素水平测定及提取全血DNA作PCR.结果 14例AP患者中4例为SAP,余10例为轻型急性胰腺炎(MAP).所有患者入院第7天血培养均为阴性,但4例SAP及1例MAP患者血PCR显示阳性结果,总阳性率为36%,其中SAP 4例患者全部阴性,而MAP患者阳性率仅为1/10.PCR阳性者APACHEⅡ评分平均8.4±1.4,显著高于阴性者(1.7±1.3分),P＜0.05;PCR阳性者血浆内毒素水平亦明显高于阴性者(0.323±0.063EU/ml vs 0.136±0.042 EU/ml,P＜0.05).结论大肠杆菌β半乳糖苷酶基因可作为诊断急性胰腺炎继发肠源性感染的标志物.
作者：王冰娴；王兴鹏；吴恺；龚自华 刊期： 2002年第01期
纤维支气管镜对呼吸系统疾病的诊断和治疗,起了很大的推动作用.但对呼吸急重症患者往往被列为检查禁忌.我所从1990年开始应用纤维支气管镜成功诊治呼吸系危重患者25例,现报道如下.
作者：梁标；陈衡华；罗文熙；龙发 刊期： 2002年第01期
中枢神经疾病并发多器官功能障碍综合征(MODS)多由脑和脊髓的外伤、感染、卒中及占位病变的并发症引起.尤其在老年(＞60岁)患者,发病率高,且病死率高.我院从1991年1月～2000年12月10年间共收治抢救了80例中枢神经系统疾病并发MODS患者.现报告如下.
作者：郭宝平；何炳威；钱东翔；蔡哲鹏；王智坚；郭炜 刊期： 2002年第01期
例1,男性,29岁,因结膜充血、结膜下出血,咽痛5 d,高热,腹痛、腹泻,关节、肌肉酸痛,伴全身弥漫性红斑疹2 d入院.查体:精神差,体温39℃,血压曾由130/75mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa)降至90/50 mm Hg,面部、躯干、上肢密集充血性斑丘疹,双眼球结膜下出血,口腔黏膜多处溃疡,咽峡部明显,部分上面覆盖有白膜样分泌物.双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性罗音.心律齐,心率120次/min,肝、脾稍肿大.实验室检查:肝功能:谷丙转氨酶(ALT):104 U/L,谷草转氨酶(AST):78 U/L,谷氨酰转太酶(GGT):256 U/L,乳酸脱氢酶(LDH):387 U/L,羟丁酸脱氢酶(HBDH):329 U/L;末梢血白细胞:16.1×109/L,中性粒细胞:0.91,血小板:96×109/L;动脉血气分析:pH 7.46,PCO2:28mm Hg,PaO2:63mm Hg,SaO2:92%;多次痰涂片、培养,血培养均未见真菌或致病菌生长;大便常规:5～7个白细胞/高倍视野,潜血试验(+);胸片未见异常.麻疹、风疹抗体检测阴性.两次肥达氏反应、外裴氏反应均阴性.经用头孢他啶1.0静滴,每日两次,万古霉素200 mg,口服,每日3次治疗2周,体温渐下降,血压正常,症状消失.1～2周开始全身皮疹脱屑,面部及手足部位明显,未留色素沉着.各项实验室指标逐渐恢复正常.出院后随访9个月,身体健康.例2 男性青年23岁,因腹痛、腹泻、发热6 h来诊,大便常规未见明显异常.血常规白细胞23.9×109/L,中性粒细胞:0.92,血小板:80×109/L;急诊室给予静滴尼泰欣0.1,补液1 000 ml结束后,继续留观中,患者突然寒战、高热,体温达40℃.随即血压降至60/40 mm Hg,口唇发绀.考虑输液反应,给予抗休克、对症处理,血压回升并收入院治疗.入院查体:精神差,直立性头晕、低血压,结膜充血,咽峡部严重充血,心、肺听诊无异常.肝、脾不大.多次血培养、所输液体培养均未见细菌生长.热源检测阴性.实验室检查:谷草转氨酶:142 U/L,尿素氮48.35mmol/L,肌酐:269.4mmol/L,肌酸激酶442U/L.动脉血气分析:pH7.50,PaCO2:36 mm Hg,PaCO2:64 mm Hg,SaO2:93.9%胸部X线片示心、肺、膈正常.胸部CT扫描未见异常.纤维蛋白原3.49 g/L,凝血酶原时间13.5 s.诊断中毒性休克综合征.给予罗氏芬2.0静滴,每日一次,3 d后改1.0每日一次共2周,治愈.肝、肾功、肌酶、血象、血小板恢复正常.
作者：王萍；王瑞娟；夏鹄；曲昌民 刊期： 2002年第01期
支气管哮喘急性发作病人大多数对支气管扩张剂治疗反应好,但有少数病人尽管应用了支气管扩张剂、激素及吸氧等综合治疗,病情仍继续恶化,需机械通气等非常规治疗.我们应用机械通气等综合治疗重症支气管哮喘伴高碳酸血症呼衰患者25例,现报告如下.
作者：罗显荣；叶小群；王琳；伍伟玲；张丹 刊期： 2002年第01期
现今,体外循环技术不仅成为用于心脏大血管疾病矫治术的有效、安全辅助措施,而且也引用到非心脏大血管手术,特别是将其用于抢救某些濒危病例取得了可喜结果.本文回顾分析我院近20年2 800例体外循环病例中,归属于非常规心脏手术的应急体外循环32例(1.14%)的经验.
作者：程邦昌；涂仲凡；毛志福；林道明；张遵严 刊期： 2002年第01期
患者女,67岁.既往于1986年因甲状腺峡部乳头状腺癌行甲状腺癌根治性颈清扫术,术后恢复良好.十余年来未采用甲状腺素替代治疗.本次因急性阑尾炎入院,行阑尾切除,阑尾呈化脓性改变.术后第2天患者渐出现意识障碍,给予对症处理,至术后第8天患者意识状态恶化,血气分析呈酸中毒、低氧和二氧化碳蓄积现象[pH∶7.21,PaO2∶45.1mm Hg,PaCO2∶83.7mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa),HCO-∶32.5 mm/L],体温33.4℃,按哥拉斯哥昏迷分级呈中度昏迷.考虑呼吸功能衰竭行气管内插管,呼吸机辅助呼吸.患者血气分析各项指标均有所改善,但仍昏迷状态.检查甲状腺功能发现TSH∶26.4μg/ml,T3＜30μg/d1,T4＜2μg/dl,提示甲状腺功能不足,根据患者体检呈低体温,下肢非凹陷性水肿,意识障碍,既往甲状腺手术史,长期未使用甲状腺素替代治疗,诊断为粘液水肿昏迷.即刻应用三碘甲状腺原氨酸制剂50mg,后25mg,q1h静注,同时给予氢化可的松100mg,qd,静滴及对症处理,于术后第8天患者意识恢复,但出现肺部感染而拔除气管插管,加强抗生素,并改用甲状腺素片每日90mg,口服.于术后第19天患者痊愈出院.
作者：方军；张海燕 刊期： 2002年第01期
作者回顾性总结了不同血液净化方式治疗非创伤性横纹肌溶解症致急性肾衰(NRML-ARF)患者,现报道如下:一、临床资料1.一般资料:我院1995年1月至2000年12月住院的NRML-ARF患者21例,男性18例,女性3例.年龄22～60岁,其中22～30岁7例,31～40岁4例,41～50岁6例,51～60岁4例,平均年龄33.8岁.病程15 d～3月,平均:1.2月.
作者：郭伟 刊期： 2002年第01期
目的研究内毒素肝损伤时,枯否氏细胞(Kupffer cells,KC)逐步由免疫防御型转变为效应型致肝损伤的机理.方法昆明种小鼠72只,一次性尾静脉内注射不同剂量(1mg/kg、10mg/kg)大肠杆菌内毒素(LPS),复制内毒素肝损伤模型.采用免疫组化方法观察小鼠肝脏清道夫受体(scavenger receptor,SR)、CD14表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平,光镜观察肝组织学变化.结果内毒素肝损伤过程中,KC表面SR表达呈进行性下调,且与内毒素呈明显的量效关系;KC表面CD14表达呈进行性上调,但加大内毒素剂量并未使其进一步增加.SR表达的平均光密度值(OD值)与肝组织TNF-α、IL-6及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈显著的负相关,CD14表达的平均OD值与肝组织TNF-α、IL-6及血浆ALT、TBIL水平呈显著的正相关.结论内毒素肝损伤过程中,枯否氏细胞SR表达下调,CD14表达上调可能是枯否氏细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞导致肝损伤的机制之一.
作者：谢国旗；蒋建新；陈永华；刘大威；朱佩芳；王正国 刊期： 2002年第01期
目的观察刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损害肝组织内粘附分子-1(ICAM-1)的表达,以研究ICAM-1在这种肝损害模型中的作用.方法 ConA以18mg/kg的剂量诱导小鼠急性肝损害,用免疫组化的方法观察8 h后肝组织ICAM-1的表达,并观察血清ALT的变化.结果 8 h后出现明显肝损害(ALT水平升高),肝组织内ICAM-1表达明显增强.结论 ICAM-1参与了ConA小鼠肝损害的病理过程.
作者：曲建慧；韩絮琳；万谟彬 刊期： 2002年第01期
目的观测褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组Allens法中度量(50g/cm)损伤脊髓,分别予褪黑素100mg/kg体重腹腔注射和含5%乙醇的生理盐水腹腔注射,4 h后取伤段脊髓,测量组织的MDA,游离铁和谷胱甘酞过氧化物酶活性(GSH-PX).结果损伤后4 h,伤段脊髓组织的游离铁有明显的升高,导致丙二醛(MDA)大量生成,组织GSH-PX活性升高;褪黑素能降低脊髓损伤后游离铁的释放(P＜0.05),减少MDA的生成(P＜0.05),抑制组织谷胱甘酞过氧化物酶活性升高(P＜0.05).结论褪黑素能减轻脊髓损伤后游离铁浓度升高触发的脂质过氧化反应.
作者：刘锦波；唐天驷；肖德生；陆任元；沈铁成 刊期： 2002年第01期
目的观察研究纳洛酮对急性颅脑损伤的治疗作用.方法①随机将急性颅脑损伤患者分为纳洛酮治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),各40例.前者在颅脑伤后12 h以内,以常规治疗为基础,再给予纳洛酮12～16mg,静脉滴注,24 h维持,连续3 d后,剂量改为4.8mg,连续7 d,10 d为一个疗程.②根据GOS评估,观察两组患者病情预后和血浆β-内啡肽不同时间的含量变化.结果重型颅脑损伤(GCS3～8分)者,治疗组预后好于对照组(P＜0.05);治疗组用纳洛酮后血浆β-内啡肽均值较对照组下降明显(P＜0.01).结论急性颅脑损伤早期应用纳洛酮,可使颅脑伤后的病残程度降低和治疗效果提高.
作者：缪建平；祝鸣兰；慎建玉；石柏仙；陈爱琴 刊期： 2002年第01期
目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与醛固酮(ALD)的分离现象及其临床意义.方法以放射免疫法测定25例MODS患者(A组)和35例健康成年人(B组)血中皮质醇(COR)、Ang Ⅱ和ALD的含量.结果①A组的COR为(463.28±29.55)nmol/L、Ang Ⅱ(90.01±10.61)ng/L均分别显著高于B组(411.52±26.94)nmol/L、(61.85±9.81)ng/L(P＜0.01).而A组ALD的浓度(191.44±59.83)nmol/L显著低于B组(234.51±28.31)nmol/L(P＜0.01).②在25例MODS患者中,低ALD的发生率为56%(14/25),高ALD率为12%(3/25).③低ALD组的平均动脉血压(6.23±2.19)kPa低于非低ALD组(7.98±1.97)kPa,P＜0.05;低ALD患者其器官衰竭个数(3.21±0.73)、病死率(85.71%)均分别高于非低ALD患者组(2.45±0.69)%、45.45%,P＜0.05.结论 MODS患者中存在Ang Ⅱ-ALD分离现象者并不少见,预示病情更严重,预后更差,病死率高.
作者：霍开秀；钟荣 刊期： 2002年第01期
心肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施.即胸外按压形成暂时的人工循环,快速电除颤转复心室颤动,促使心脏恢复自主搏动;采用人工呼吸,并恢复自主呼吸.终实现脑复苏.
作者：中华医学会急诊医学分会复苏组 刊期： 2002年第01期
感染性休克是ICU中导致多脏器功能障碍综合征(MODS)的重要病理因素.近年来,基础研究已揭示细胞膜表面的细胞因子受体经细胞内信号转导系统激活核转录因子,调节相关基因转录和翻译,其中核因子κB/REL(NF-κB/REL)家族的激活被认为与脓毒症有关,它可以使导致感染性休克病理生理过程的几种重要炎症介质的基因大量表达,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、粘附分子(ICAM-1和E-selectin)、诱生型一氧化氮合酶(i-NOS)等[1].鉴于NF-κB在感染性休克及MODS发病机制中的重要作用,现将NF-κB与感染性休克关系综述如下.
作者：潘曙明；陈德昌；杨兴易 刊期： 2002年第01期
目的研究血小板及骨髓象变化在危重病临床监测中的意义.方法 ICU危重病患者213例,入选标准为各种原因所致的SIRS和MODS.回顾性将病例分为死亡组(n＝62)和存活组(n＝151).入院后当天及3、7、10 d进行APACHEⅡ评分和血小板检查,入院后次日对各种体液进行细菌和真菌培养.35例患者在入ICU后24小时内进行骨髓象检查.结果入ICU时存活组和死亡组APACHE Ⅱ评分明显增高,但差异无显著意义;治疗7 d和10 d后,存活组下降至10分以下,而死亡组上升至20分以上(P＜0.01).血小板在入院时两组均降低,但在治疗7 d和10 d死亡组患者血小板再度进行性下降,而存活组上升至正常范围(P＜0.001).严重的阴沟杆菌感染、金黄色葡萄球菌感染(MRA)和真菌性脓毒症,血小板低下的发生率分别为72.3%、89.6%和93.5%.危重病患者骨髓象显示存活组带状核和分叶核粒细胞、浆细胞、巨核细胞明显高于死亡组(P＜0.05),而淋巴细胞死亡组显著高于存活组(P＜0.01).结论血小板进行性下降和骨髓抑制能较正确、敏感地反映危重病患者的病情和预后,而血小板检查快速、简单易行在临床上更有实用价值.
作者：陈德昌；李红江；毛居卫；杨兴易 刊期： 2002年第01期
患者男性,47岁,工人.一月前因头顶枕部砸伤昏迷,抽搐、呕吐、呼吸节律不齐、当地医院以脑干损伤积极抢救,经脑水肿脱水、营养神经、抗感染等治疗,上述症状好转,而骶尾部皮肤溃烂、局部感染恶臭,食纳可,大小便失禁.查体:T 37℃,R 20次/min,P 80次/min,BP 120/80mm Hg(1kPa＝7.5mm Hg),神志尚清、表情淡莫,精神差,言语不清,头颅对称,双瞳孔等大圆,光反应灵敏,双肺呼吸音清,心律齐,心率80次/min,腹平软,肝脾不大,肢体活动自如,骶尾部可见大小约8 cm×8 cm边缘不整齐的皮肤软组织缺损溃疡创面,溃烂面较深,大部分骶骨骨质外露,表面有大量脓性分泌物及坏死组织并恶臭,入院诊断:1.骶尾部皮肤软组织缺损,2.脑干损伤.9月28日在全麻下行骶尾部皮肤软组织缺损臀大肌皮瓣转移修补术,手术顺利,术中输A型血600 ml,术后伤口大量出血,再次配血时发现血型不符,输异型血,将600ml A型血输给B型患者,立即测血压0/0 mm Hg,心率120次/min,神志不清,呼吸急促、无尿、即按溶血性休克处理,静滴多巴胺、间羟胺、碳酸氢钠、输血球、地塞米松等综合治疗,血压上升到120/80 mm Hg,静推速尿400mg仍无尿,急查肾功能;尿素氮10.3 mmol/L、肌苷183 mmol/L、二氧化碳结合力10.83 mmol/L、血钾4.03 mmol/L.血常规:白细胞28.1×109/L,红细胞396×1012/L,血色素125g/L.经内科急诊床头行腹膜透析术,日超透量逐渐上升达2000～3600 ml,同时给扩血管,保肾,能量合剂等药物治疗,透析10 d后排尿500ml,逐日增加,10月19日尿量达3600 ml,多尿期持续5 d,10月23日尿量恢复到2400ml,在多尿期封管拨管.尿素氮高达30mmol/L,血肌苷704mmol/L.经上述治疗,化验指标逐渐下降,于11月20日复查肾功均正常.尿素氮6mmol/L,肌苷102mmol/L,治愈出院.讨论:该患者由于在术前配血时误抽了另外一位患者的血,造成配错血,致使手术过程中将600ml A型血输入B型患者的体内,发生急性溶血,由于红细胞大量破坏,其分解产物对机体的毒性作用,致使患者出现严重周围循环衰竭,由于溶血产物引起肾小管细胞坏死和管腔阻塞,导致急性肾功能衰竭.经过纠正溶血,抗过敏,升压,保肾透析等处理,取得十分满意的疗效,但大量异型血误输是十分罕见的,应引起临床医务工作者的高度重视.
作者：刘兆英 刊期： 2002年第01期
目的研究球囊致血管损伤后血管内膜增生的过程、血管紧张素ⅡAT-1受体mRNA的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)对它们的影响.方法球囊剥脱大鼠主动脉内皮,并随机分为对照组(n＝24)、手术组(n＝24)和氯沙坦治疗组(n＝24).分别在术后3、7、14和28 d,取主动脉,通过组织学检查和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测内膜增生的情况、血管紧张素ⅡAT-1受体mRNA的水平及非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(30 mg/kg/d)对它们的影响.结果①AT-1受体mRNA于术后3 d已明显增高,并持续至术后14 d.②内皮损伤后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层;损伤后7 d内膜开始增生;伤后14 d VSMC的增殖及内膜增生更为明显;术后28 d VSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生.③使用氯沙坦后AT-1受体mRNA的表达增加,但VSMC的移行、增殖减弱,内膜增生程度减轻.结论血管损伤后内膜增生的过程中AT-1受体mRNA的表达增加,氯沙坦增加AT-1受体mRNA的表达,但能抑制内膜增生的程度.
作者：李永红；董果雄；张社华 刊期： 2002年第01期
目的观察急性肺损伤小鼠T辅助淋巴细胞(TH)1/TH2的功能变化,探讨其在急性肺损损伤发生中的作用.方法小鼠腹腔注射脂多糖复制急性肺损伤模型.ELISA测定脾细胞培养上清液中干扰素(1FN)-γ、白细胞介素(IL)-4浓度,RT-PCR测定细胞因子mRNA表达.伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量.结果与正常对照组比较,急性肺损伤组动物肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重/干重比均明显升高.在刀豆素A刺激的脾细胞上清液中,急性肺损伤组IFN-γ浓度显著下降(P＜0.01),IL-4明显升高(P＜0.01).RT-PCR显示急性肺损伤组动物脾细胞IFN-γ mRNA表达明显下降.结论急性肺损伤时,THl向TH2漂移,以抗炎症反应为主,调控抗炎反应是急性肺损伤治疗的关键.
作者：邱海波；蒋雄斌；周韶霞；郑杰；窦国祥 刊期： 2002年第01期
目前在临床上对于非外伤性大咯血一般考虑内科保守治疗和支气管动脉栓塞治疗.现比较这两种治疗方法在抢救大咯血中的临床价值.一、对象与方法1.对象 42例日咯血量＞500ml患者随机分成A、B两组,其中A组20例,男性15例,女性5例,年龄31～76岁,平均(55.0±13.4)岁.病因:支气管扩张伴咯血14例,肺癌伴咯血5例,结核伴咯血1例.B组22例,男性16例,女性6例,年龄32～74岁,平均(54.5±14.5)岁.病因:支气管扩张伴咯血16例,肺癌伴咯血6例.两组经统计学处理具有可比性.
作者：林丹曦；顾建平；高伟 刊期： 2002年第01期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
