蔡华安；文体端；张大新；卜珊珊；汤长发；周莉；欧阳文湘；成国华；谭馥梅；钟庆久；袁雯静；吴佳玲
目的 探讨原发性系膜增生性肾小球肾炎活检肾组织(MsPGN)细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂P16INK4a在肾组织的表达及其与固有细胞增生、硬化的关系,结合临床参数分析,为延缓慢性肾脏病进展开辟新的途径.方法 采用非生物素免疫组化二步法检测36例MsPGN患者肾活检组织和6例外伤肾切除石蜡包埋肾组织中肾小球和肾小管间质P16INK4a的表达水平.并结合临床资料进行分析.结果 (1)MsPGN组肾小球和小管间质P16INK4a表达升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).36例中15例硬化、新月体形成组肾小球上高表达,而非硬化、非新月体形成组肾小球上仅部分表达.组间相比差异有统计学意义(P<0.01),小管间质表达差异无统计学意义(P>0.05).(2)36例 MsPGN组中肾小球 P16INK4a表达与未使用类固醇激素/免疫抑制剂、未使用ACEI/ARB正相关(r=0.774、0.497,P<0.01),BP、Scr水平与P16INK4a呈正相关(r=0.64、0.473,P<0.01).Ccr.TMP与P16INK4a呈负相关(r=-0.487、-0.694,P<0.01),而小管间质表达与临床资料不相关.结论 P16INK4a可能起促进异常增殖的肾固有细胞消退作用,并诱导肾脏衰老导致肾小球硬化、新月体形成;P16INK4a表达不仅反映肾功能损伤程度,也间接反映BP和蛋白尿水平;药物干预可影响P16INK4a的表达.
作者：何正宏；白云凯；陈西北 刊期： 2009年第01期
目的 探讨支撑喉镜下声门暴露困难时的手术方法技巧.方法 对22例术中支撑喉镜暴露困难的声带病变的病例,在麻醉科充分配合下,借助于纤维喉镜、鼻内镜、膀胱镜进行手术.结果 22例手术均顺利完成,术后声嘶改善,随访半年无复发.结论 对支撑喉镜下声门暴露困难的病例,术前应充分评估,在麻醉科的配舍下,可借助于纤维喉镜、鼻内镜、膀胱镜顺利地完成手术.
作者：朱海；艾有琴 刊期： 2009年第01期
目的 探讨整合素αvβ3在IgA肾病(IgAN)患者肾组织中表达及其临床意义.方法 免疫组化法检测53例IgAN患者肾组织整合素αvβ3、纤维连接蛋白(Fn)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达,并与病理和临床指标进行相关性分析.结果 αvβ3表达:随病变程度加重,肾小球毛细血管袢表达逐渐增强,并在系膜细胞,上皮细胞,部分肾小球新月体表达;I-Ⅳ级病变肾小球avβ33表达的阳性率分别为(16.18±0.98,19.58±0.99,28.35±1.99,17.72±2.17)%,Ⅲ级达峰值.Ⅳ级反而降低(P<0.05);表达强度与血IgA水平呈正相关(r=0.52～0.79,P<0.05).I-Ⅲ级病变时,肾小球内αvβ3与尿蛋白、肾小球硬化率、肾间质CTGF及小球内Fn表达呈正相关(P均<0.05).纤维蛋白相关抗原(FRA)阳性、IgA或Fn毛细血管袢和系膜区沉积组肾小球内αvβ3表达高于、eGFR低于单纯系膜区沉积组(P均<0.05).结论 整合素αvβ3与IgAN细胞外基质的异常沉积和肾小球硬化有关,其高表达可能示预后不良.
作者：任瑞华；傅淑霞；杨林；王建荣 刊期： 2009年第01期
蛋白质组(proteome)是指细胞或组织所表达的全部蛋白质的集合体,而蛋白质组学(proteomics)则是指研究蛋白质组的科学.2001年人类基因组计划的顺利完成,标志着后基因组时代的到来,转录组学、蛋白质组学以及代谢组学蓬勃发展.但是,蛋白质才是生物体执行功能的直接载体,使得蛋白质组学的研究尤显重要.而脑在解剖、组织、细胞以及分子水平的复杂性,为利用蛋白质组学的高通量、高效率分析技术提供了良好的切入点.
作者：胡胜利；冯华 刊期： 2009年第01期
目的 研究血小板生成素(TPO)对大鼠阿霉素(ADM)心肌细胞损伤的拮抗作用并探讨其机制.方法 32只Wistar 大鼠被随机分成4组.分别为对照组、ADM组、ADM+TPOL组、ADM+TPOH组.对照组给予生理盐水,其余各组给予ADM 20 mg/kg腹腔内注射,TPO干预组则加用不同剂量的TPO(10μg或30μg/kg,隔天1次,共3次).采用ELISA法测大鼠血清CK-MB及cTNI;观察电子显微镜下心肌细胞超微结构的变化;利用免疫组织化学染色观察心肌细胞组织学改变及DNA氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达情况,应用IPP6.0软件,计算累积光密度(IOD)及8-OHdG index.结果 加用TPO干预后CK-MB、cTNI的活力较ADM组明显下降(P<0.01);电子显微镜下ADM组心肌细胞超微结构损害较TPO干预组严重;TPO干预组心肌组织病理损伤减轻,IOD、8-OHdG index值较其他各组明显降低(P<0.01)上述指标在ADM+TPOL组及ADM+TPOH组闻差异无统计学意义(P>0.05).结论 TPO通过拮抗阿霉素对心肌的氧化损伤来发挥心脏保护作用.
作者：陈芾珩；刘元生；苏永忠；陈惜遂；江美銮；李回军；谭凤娇；侯展文 刊期： 2009年第01期
目的 探讨外周血白蛋白(Alb)基因和甲胎蛋白(AFP)基因在肝癌(HCC)早期诊断和鉴别诊断中的临床价值.方法 以巢式聚合酶链反应(RT-PCR)分析Alb基因和AFP基因在67例肝癌患者外用血中的表达.结果 肝癌患者外周血中AFP基因和Alb基因的检出率分别为53.7%和59.7%,前者明显高于肝硬化、慢性肝炎、急性肝炎和肝外肿瘤组患者(P<0.01);后者明显高于肝硬化、慢性肝炎和肝外肿瘤组患者(P<0.01),但与急性肝炎组差异无统计学意义(P>0.05);在I、Ⅱ和Ⅲ期肝癌中,Ⅲ期AFP基因片段和Alb基因片段阳性率明显高于I、Ⅱ期肝癌组;肝内有无转移的肝癌组问差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合分析外周血中AFP和Alb基因有助于肝癌的诊断、肝癌远处转移判别及肝癌术后复发的监测.
作者：朱云松；杨大明；姚登福；李玉明；钱俊波；许利华 刊期： 2009年第01期
目的 探讨内毒素受体CD14-159C/T基因多态性与严重感染患者预后及炎症介质的关系.方法 以2007年2月～7月收治的42例术后严重感染患者为对象,提取全血基因组DNA,应用限制性长度片段多态性(RFLP)方法检测CD14-159C/T基因多态性,观察CD14基因多态性分布与严重感染患者预后及细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素一6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的关系.结果 -159TT基因型患者死亡率(69.2%)明显高于-159CT(23.1%)及-159CC患者(7.7%)(P<0.05).-159TT纯合子TNF-α、IL-6的表达明显高于基因-159CT(P<0.05)及-159CC(P<0.05),而IL-10的表达明显低于后两者(P<0.05).结论 CD14-159TT基因型可能对严重感染患者的预后有一定影响,其机制可能与增加促炎因子TNF-α、IL-6表达及降低抑炎因子IL-10有关.
作者：许长琼；王伟；王怀宁；刘德红；冯晓玲 刊期： 2009年第01期
目的 制备表达人c-jun氨基末端激酶(JNK)复制缺陷型重组腺病毒(Ad-DN-JNK).并通过动物实验进行功能鉴定.方法 将重组穿梭载体pAdTraek-CMV-DN-JNK线性化后,与pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5138,进行同源重组得到重组腺病毒载体.将重组腺病毒栽体转染入包装细胞HEK293内制备复制缺陷型重组腺病毒,并经PCR及DNA测序鉴定.Western blot检测Ad-DN-JNK在SD大鼠肝组织中JNK1蛋白表达情况,及胰岛素受体底物1丝氨酸307(IRS-1Ser307)磷酸化水平.结果 JNK重组腺病毒载体能有效转染HEK293细胞并在细胞内成功包装,5 d后观察到绿色荧光蛋白(GFP)明显表达,搜集的病毒经过PCR扩增得到了特定JNK基因片段并测序鉴定.所制备的Ad-DN-JNK滴度为2.5×1010pfu/ml,动物实验证实构建的Ad-DN-JNK能有效在肝组织表达.结论 该研究成功构建了DN-JNK重组腺病毒载体及相应重组腺病毒颗粒,动物实验证明Ad-DN-JNK能有效介导DN-JNK基因蛋白表达并下调IRS-1Ser307磷酸化水平.为进一步研究JNK的作用及应用DN-JNK进行相关疾病的基因治疗奠定基础.
作者：张佳妮；刘慧霞；陈金虎；郭敏；全养雅；谭莺 刊期： 2009年第01期
目的 观察非甾体类抗炎药(NSAIDS)吲哚美辛对5/6肾切除大鼠残余肾血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)变化的影响.方法 以SD大鼠建立5/6肾切除肾衰模型,设假手术组、模型组、吲哚美辛组.灌药8周后观察残余肾肾组织病理病变,用免疫组化法检测肾组织VEGF表达及CD141阳性微血管密度并与肾小球硬化指数(GIS)、肾间质损伤指数(TIS)、血液尿素氮(BUN)及血清肌酐(Cr)做相关分析.结果 灌药8周后与模型组比较,吲哚美辛组TIS显著增高、肾间质VEGF、PTC密度显著减少(P<0.05),尿蛋白明显减轻(P<0.05),BUN、Cr、GIS、肾小球VEGF表达、GC密度较模型组无明显变化(P>0.05).灌药8周后肾脏VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.05),结论 吲哚美辛能降低5/6肾切除大鼠尿蛋白,但可明显降低残余肾肾间质VEGF表达及PTC密度并加重小管间质的损伤程度.
作者：姚筱；蒋云生；林霞；刘庚勋 刊期： 2009年第01期
目的 探讨急性胰腺炎(AP)致病因素分布特点,为防治AP提供依据.方法 回顾性分析428例急性胰腺炎发病年龄及致病因素的特征.结果 AP致病因素前三位依次为胆石症、不明原因、酗酒.随着年龄增大,AP发病呈增加趋势,30岁以上数量明显增加,但70岁以上数量明显减少.胆石性胰腺炎随着年龄的增大,发病增加.而不明原因胰腺炎随着年龄增大成下降的趋势.酒精性胰腺炎和高脂血症性胰腺炎发病基本集中在20-50岁之间.AP致病因素有性别差异.胆石性胰腺炎女性比男性明显多.而不明原因胰腺炎男性多.酒精性胰腺炎者基本均是男性.但高脂血症女性比男性比例略高.致病因素不是影响AP病情轻重的因素.结论 AP致病因素前三位依次为胆石症、不明原因、酗酒.AP发病随年龄增大也成增加趋势.AP致病因素有性别差异.致病因素不是影响AP病情轻重的因素.
作者：高虎云；丁小；陈加；吕少敏；汪平凡；杨新叶；范勇；胡建国 刊期： 2009年第01期
目的 探讨伴轻度认知损害(MCI)的青中年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAS)患者多导睡眠图的特点.方法 对本院睡眠门诊就诊的确诊为OSAS的青中年患者171例,采用神经心理量表评估,分析2组患者GDs和ADL评分变化.结果 青中年0SAS患者中,MCI组患者与非MCI组患者相比较,总记录时间、总睡眠时间、睡眠潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05);MCI组患者有效睡眠时间比非MCI组患者短、而呼吸暂停低通气指数大于非MCI组患者(P<0.05);MCI组患者REM睡眠潜伏期、长呼吸暂停时间显著长于非MCI组患者(P<0.01);而REM睡眠比例、低SaO2显著低于非MCI组患者(P<0.01).结论 睡眠结构紊乱和夜间低氧血症是加速了MCI青中年OSAs患者认知功能损害、发生MCI的重要的危险因素.
作者：高金颖；沈扬；樊东升 刊期： 2009年第01期
目的 探讨移位髋臼骨折的手术治疗方法与疗效.方法 2001年4月～2007年4月手术治疗移位髋臼骨折43例,患者平均伤后(13.3±2.6)d接受手术,Kocller-Langenbeck入路36例、髂腹股沟入路5例、前后联合入路2例.结果 43例患者随访14～86(52.6±6.7)月,解剖复位32例,复位欠佳6例,复位不满意5例.疗效优良率79.07%.结论 要注意移位髋臼骨折合并伤的处理,应尽早手术,尽可能采用单一入路解剖复位骨折.
作者：肖东民；李康华；李雄；叶明 刊期： 2009年第01期
目的 探讨髓过氧化物酶(MPO)和转化生长因子β1(TGF-β1)在溃疡性结肠炎中的表达及意义.方法 通过免疫组织化学染色法(两步法)检测37例溃疡性结肠炎,10例克罗恩肠病及20例正常结肠组织中MPO和TGF-β1的表达.结果 MPO和TGF-β1阳性表达在溃疡性结肠炎组织中(89.2%,86.5%)均显著高于克罗恩肠病(55.0%,35.0%)和正常结肠组织(10.0%,20.0%),差异均有统计学意义(P<0.05).MPO和TGF-β1在溃疡性结肠炎组织中的表达有相关性(r=0.51,P<0.05).结论 MPO和TGF-β1参与溃疡性结肠炎的发病,检测MPO和TGF-β1对研究溃疡性结肠炎的发病机制和判断溃疡性结肠炎的病情具有一定的参考价值.
作者：王燕颖；孙丽芳；禹晶；王燕锋；杨志伟；毛晓光；张沛怡；王寅东 刊期： 2009年第01期
目的 评估红细胞压积(HCT)对重症急性胰腺炎早期识别的临床价值.方法 收集急性胰腺炎首次发作的住院病人155例,选取病人住院24 h内的HCT值(男性HCT>43.0%;女性HCT>39.6%)作为重症急性胰腺炎识别的指标.结果 155例急性胰腺炎,重症26例(16.77%),HCT判别重症胰腺炎的敏感性、特异性分别为50.0%和87.6%,阳性预测值、阴性预测值分别为44.83%和89.68%.轻型急性胰腺炎的HCT值与重症急性胰腺炎的HCT值比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 HCT值可作为重症急性胰腺炎的早期识别指标,有较高的阴性预测值和特异性,提示HCT不高者发生重症的可能性较小.
作者：陈坛辀；黄智铭 刊期： 2009年第01期
目的 分析老年妇女绝经后出血的病因及相关因素.方法 对比分析546例老年妇女与对照组(<60岁)绝经后出血的临床资料和病理结果.结果 老年妇女绝经后出血病因依次为恶性肿瘤(39.75%)、良性疾病(31.50%)和非器质性病变(28.75%).而对照组为非器质性病变(45.87%)、良性疾病(42.83%),恶性肿瘤(11.30%);老年妇女恶性肿瘤宫颈癌高发,对照组子宫内膜癌多见.结论 老年妇女绝经后出血的病因构成比与对照组存在明显差异(P<0.01),应重视老年患者恶性肿瘤的早期诊断和治疗.
作者：史崑 刊期： 2009年第01期
目的 探讨恒旋磁场治疗运动性损伤疼痛症的疗效和作用机制.方法 60例患者随机分为治疗组(30例,恒旋磁场治疗),对照组(30例,口服美洛昔康片).治疗7 d,观察两组患者疼痛相关情况,血浆B-内啡肽(β-EP),P物质(SP)水平以及不良反应发生率等情况.结果 总缓解率治疗组为96.67%,时照组为90.0%.2组临床总疗效比较差异无统计学意义;但在减轻疼痛强度、减少疼痛次数、缩短疼痛持续时间、延长止痛作用维持时间,提高血浆β-EP、降低SP水平及不良反应发生等方面,2组治疗前后自身比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 恒旋磁场治疗运动损伤疼痛症疗效肯定,其镇痛作用可能与提高血浆β-EP含量,降低SP水平有关.
作者：蔡华安；文体端；张大新；卜珊珊；汤长发；周莉；欧阳文湘；成国华；谭馥梅；钟庆久；袁雯静；吴佳玲 刊期： 2009年第01期
目的 建立FV Leiden突变的检测方法,研究分析新疆维吾尔族冠心病人群中FV Leiden突变的发生率.方法 应用聚合酶链反应(PcR)-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP),对新疆地区136例维吾尔族个体(其中76例冠心病,60例健康人)和82例汉族健康个体进行FV kiden基因突变研究分析.结果 新疆维吾尔族冠心病个体检出FV kiden基因突变杂合子1例,检出率1.32%.结论 FV Leiden突变可能不是新疆地区维吾尔族和汉族健康人群静脉血栓(VT)发病的主要危险因素,但维吾尔族冠心病人群不能除外,可能与其相关.
作者：杨忠伟；冯秀丽；梁晓安；吕月萍 刊期： 2009年第01期
目的 探讨EphA2和E-eadherin在大肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学S-P方法检测67例大肠癌和28例正常大肠黏膜组织中EphA2和E-cadherin的表达,并分析其与临床病理因素的关系.结果 大肠癌组织中EphA2阳性和E-cadherin阴性表达均显著高于正常大肠黏膜组织(P<0.01).EphA2阳性和E-cadherin阴性表达与大肠癌分化程度、浸润深度和淋巴结转移差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),而与大肠癌大体类型差异无统计学意义(P>0.05).EphA2与E-cadherin表达呈负相关(r=-0.45,P<0.05).结论 EphA2与E-cedherin异常表达可能共同参与大肠癌的发生、发展与转移,EphA2可与E-eadherin结合作为判断大肠癌恶性程度和预后的指标.
作者：董崇海；郭春霞；曲玲；李杰；王德仙 刊期： 2009年第01期
目的 研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗荆(AT1RA)洛沙坦对酒精性肾损伤大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分3组:对照组以生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃2次/d;酒精性肾损伤组以400 g/L酒精8g/(kg·d)灌胃2次/d;治疗组以等量酒精灌胃基础上以洛沙坦1 mg/(kg·d)灌胃1次/d.12周后,以苏木素-伊红染色(HE)和透射电镜观察各组肾脏病理变化,天狼星红(Sirius red)苦味酸染色观察胶原纤维,免疫组化法检测TGF-β1在肾脏中的表达.结果 与对照组相比,酒精性肾损伤大鼠肾小球系膜细胞及系膜基质轻度增殖,肾小管可见颗粒变性、空泡变性、肿胀,问质内炎性细胞浸润,肾小球、间质及血管周围胶原纤维沉积显著增加,TGF-β1在肾小球及血管周围肾小管上皮细胞内的表达明显增加(P<0.05);洛沙坦治疗组上述病变均减轻,特别是TGF-β1蛋白的表达显著下降(P<0.05).结论 酒精性肾损伤以小管颗粒变性、空泡变性、肿胀,间质内炎性细胞浸润为特征.这些改变与TGF-β1在肾小管问质内的表达增加有关.而洛沙坦可下调TGF-β1的表达,从而发挥其肾保护效应.
作者：吴运斗；陈瑛 刊期： 2009年第01期
目的 探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制.方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、低剂量治疗组(L组)、高剂量治疗组(H组),除N组外均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型.于造模后一周开始干预.干预8周后取血清及肾组织标本,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Ser)及肾组织纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 N组肾小管间质区、上皮细胞基底膜、血管平滑肌区轻微表达;M组肾小管问质及小管均有强表达,肾小球系膜区有表达,与N组相比差异有统计学意义(P<0.01);L组及H组肾小管间质及小管中等强度表达,与N组相比表达显著增多(P<0.01),与M组相比表达显著降低(P<0.01);H组与L组相比表达减少(P<0.05).结论 健脾益肾方可以降低CRF大鼠血清BUN和Cr,抑制肾脏组织FN的表达,表明健脾益肾方是治疗CBF的有效方荆,其机制可能与抑制大鼠肾组织内FN表达,从而延缓肾纤维化有关.
作者：易无庸；杨曙东；杨俊；祁爱蓉；杨栋；杨琴；傅博；李顺民 刊期： 2009年第01期
中国医师杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 湖南省医学会
