董崇海；郭春霞；曲玲；李杰；王德仙
目的 探讨急性胰腺炎(AP)致病因素分布特点,为防治AP提供依据.方法 回顾性分析428例急性胰腺炎发病年龄及致病因素的特征.结果 AP致病因素前三位依次为胆石症、不明原因、酗酒.随着年龄增大,AP发病呈增加趋势,30岁以上数量明显增加,但70岁以上数量明显减少.胆石性胰腺炎随着年龄的增大,发病增加.而不明原因胰腺炎随着年龄增大成下降的趋势.酒精性胰腺炎和高脂血症性胰腺炎发病基本集中在20-50岁之间.AP致病因素有性别差异.胆石性胰腺炎女性比男性明显多.而不明原因胰腺炎男性多.酒精性胰腺炎者基本均是男性.但高脂血症女性比男性比例略高.致病因素不是影响AP病情轻重的因素.结论 AP致病因素前三位依次为胆石症、不明原因、酗酒.AP发病随年龄增大也成增加趋势.AP致病因素有性别差异.致病因素不是影响AP病情轻重的因素.
作者：高虎云；丁小；陈加；吕少敏；汪平凡；杨新叶；范勇；胡建国 刊期： 2009年第01期
目的 分析老年妇女绝经后出血的病因及相关因素.方法 对比分析546例老年妇女与对照组(<60岁)绝经后出血的临床资料和病理结果.结果 老年妇女绝经后出血病因依次为恶性肿瘤(39.75%)、良性疾病(31.50%)和非器质性病变(28.75%).而对照组为非器质性病变(45.87%)、良性疾病(42.83%),恶性肿瘤(11.30%);老年妇女恶性肿瘤宫颈癌高发,对照组子宫内膜癌多见.结论 老年妇女绝经后出血的病因构成比与对照组存在明显差异(P<0.01),应重视老年患者恶性肿瘤的早期诊断和治疗.
作者：史崑 刊期： 2009年第01期
目的 观察三氧化二砷治疗加速期慢粒的临床疗效.方法 将慢粒加速期患者50例分为两组,治疗组26例应用三氧化二砷注射液治疗,对照组应用联合化疗,治疗中监测血常规、骨髓细胞学、临床症状改变等,并院外随访,观察比较两组在改善临床症状、实验室检查、平均生存时间(首次进入加速期后至死亡)等方面的疗效差异.结果 治疗组中CR 6例,PR17例,有效率88.5%,所有患者的平均生存时间为12.8个月.对照组CR5例,PR15例,有效率83.3%,所有患者的平均生存时间为6.5个月.2组患者在缓解率等方面差异无统计学意义,但在平均生存时间等方面差异有统计学意义.结论 三氧化二砷治疗慢粒加速期疗效明显,能明显延长生存时间,毒副作用少.
作者：王婉玲；贺立山；吴隼 刊期： 2009年第01期
患者,男,54岁.因反复胸痛7 d于2008年01月23日入 中南大学湘雅二医院心内科住院治疗.患者7 d前因进食槟榔后出现咽喉部至胸骨后的胀痛或烧灼样痛,每次持续1Omin至2h不等,均在打嗝后发生,与活动无关,症状反复发作,伴有返酸、呃逆,无大汗及呕吐.在当地医院予倍他乐克以及欣康片治疗效果不佳.
作者：周艳；彭道泉；丁家崇 刊期： 2009年第01期
目的 制备表达人c-jun氨基末端激酶(JNK)复制缺陷型重组腺病毒(Ad-DN-JNK).并通过动物实验进行功能鉴定.方法 将重组穿梭载体pAdTraek-CMV-DN-JNK线性化后,与pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5138,进行同源重组得到重组腺病毒载体.将重组腺病毒栽体转染入包装细胞HEK293内制备复制缺陷型重组腺病毒,并经PCR及DNA测序鉴定.Western blot检测Ad-DN-JNK在SD大鼠肝组织中JNK1蛋白表达情况,及胰岛素受体底物1丝氨酸307(IRS-1Ser307)磷酸化水平.结果 JNK重组腺病毒载体能有效转染HEK293细胞并在细胞内成功包装,5 d后观察到绿色荧光蛋白(GFP)明显表达,搜集的病毒经过PCR扩增得到了特定JNK基因片段并测序鉴定.所制备的Ad-DN-JNK滴度为2.5×1010pfu/ml,动物实验证实构建的Ad-DN-JNK能有效在肝组织表达.结论 该研究成功构建了DN-JNK重组腺病毒载体及相应重组腺病毒颗粒,动物实验证明Ad-DN-JNK能有效介导DN-JNK基因蛋白表达并下调IRS-1Ser307磷酸化水平.为进一步研究JNK的作用及应用DN-JNK进行相关疾病的基因治疗奠定基础.
作者：张佳妮；刘慧霞；陈金虎；郭敏；全养雅；谭莺 刊期： 2009年第01期
目的 探讨锁定加压钢板在治疗复杂胫骨干骨折的临床疗效.方法 2005年12月～2007年10月共收治胫骨干骨折35例,其中胫骨干严重粉碎性骨折34例,胫骨干肿瘤并病理性骨折1例.采用闭合复位或有限切开复位,锁定加压钢板内固定.结果 30例病人随访平均11月均获骨性愈合,患肢功能满意.根据Johner-wrults评分[1],患者膝踝关节功能优25例,良4例.可1例.优良率96.6%,无并发症发生.结论 锁定加压钢板治疗复杂胫骨骨折,尤其对于胫骨干严重粉碎性骨折及邻近关节的干骺端骨折具有固定牢固、操作简单、微创等优点,具有一定的实用价值.
作者：李康杰；陈良龙；刘庆宽；唐艳平；罗炜；成明华 刊期： 2009年第01期
目的 研究单侧尿路梗阻后大鼠肾脏白介素-18(IL-18)的表达及中药参附对其的影响.方法 采用单侧输尿管结扎(UUO)制造梗阻性肾痛模型,将56只大鼠随机分为对照组(假手术组)、手术组(UUO组)和治疗组(UUO+参附),术后7、14 d观察肾组织病理改变,检测肾组织中IL-18的表达.结果 与对照组相比,手术组.肾间质出现了明显的纤维化,IL-18的表达在术后第7天明显增加,第14天表达更强,与手术组相比,治疗组肾间质纤维化明显减轻,而治疗组与手术组同一时间点相比较.IL-18的表达均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 参附可以下调肾组织IL-18的表达,减轻肾小管-间质纤维化,发挥肾保护作用.
作者：陈文莉；黄艳霞；郑宇明；邵菊芳 刊期： 2009年第01期
目的 通过观察蛛网膜下腔出血(sAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVs)患者血浆、脑脊液中神经肽Y(NPY)的动态变化,探讨NPY与蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的关系.方法 血浆和脑脊液中NPY的浓度采用放免方法测定;脑血管痉挛程度运用TCD测量大脑中动脉平均血流速度来评价.结果 SAH后DCVs患者血浆.脑脊液中NPY在第1～3天,第4-7天,第8～10天较对照组明显升高(P<0.05),第4～7天达高峰,第11～14天接近正常水平;第4～7天血浆和脑脊液中NPY与脑血管痉挛呈正相关(血浆r=0.86.P<0.01;脑脊液r=0.46,P<0.05).结论 SAH后DCVs患者血浆,脑脊液中NPY参与了脑血管痉挛的发生发展过程,NPY浓度反应脑血管痉挛的程度.
作者：涂汉明 刊期： 2009年第01期
目的 探讨伴轻度认知损害(MCI)的青中年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAS)患者多导睡眠图的特点.方法 对本院睡眠门诊就诊的确诊为OSAS的青中年患者171例,采用神经心理量表评估,分析2组患者GDs和ADL评分变化.结果 青中年0SAS患者中,MCI组患者与非MCI组患者相比较,总记录时间、总睡眠时间、睡眠潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05);MCI组患者有效睡眠时间比非MCI组患者短、而呼吸暂停低通气指数大于非MCI组患者(P<0.05);MCI组患者REM睡眠潜伏期、长呼吸暂停时间显著长于非MCI组患者(P<0.01);而REM睡眠比例、低SaO2显著低于非MCI组患者(P<0.01).结论 睡眠结构紊乱和夜间低氧血症是加速了MCI青中年OSAs患者认知功能损害、发生MCI的重要的危险因素.
作者：高金颖；沈扬；樊东升 刊期： 2009年第01期
目的 检测单核巨噬细胞抗原(ED)-1在大鼠局灶节段肾小球硬化(FSCS)中的表达,探讨单核巨噬细胞浸润在FSGS发生发展中的作用.方法 12只雄性Wisuw大鼠,实验组7只,一次性静脉注射氨基核苷嘌呤霉素9mg/100 g体重,对照组5只,静脉注射生理盐水一次,动态观察尿蛋白定量变化.第20周末宰杀,检测血浆白蛋白、血脂、肾功能.肾脏制备病理标本.应用免疫组织化学法观察两组大鼠肾组织中纤维连接蛋白(FN)和ED1阳性单核巨噬细胞的表达,计数ED1阳性细胞数.分析其与尿蛋白程度及FN表达的相关性.结果 FSGS模型组大鼠用药后尿蛋白定量显著增高,血总胆固醇显著增高.肾脏病理示部分肾小球局灶节段硬化或全球性硬化.细胞外基质节段性增多.在模型组大鼠肾组织中ED1阳性细胞较正常大鼠肾组织显著增多(P<0.01).模型组大鼠肾组织中FN的表达较正常大鼠肾组织明显增多(P<0.05).ED1阳性细胞数与FN表达呈直线正相关(r=0.876,P<0.01).ED1阳性细胞数与尿蛋白程度呈直线正相关(r=0.651,P<0.01).结论 肾间质单核巨噬细胞浸润可以加重细胞外基质沉积,加重肾小球硬化,提示炎症反应在局灶节段肾小球硬化的发生与发展中起一定作用.
作者：赵慧颖；黄雯；黄海长；李月红 刊期： 2009年第01期
目的 观察美托洛尔联合参松养心胶囊治疗器质性室性早搏(PVB)的疗效.方法 将108例伴器质性心脏病的PVB患者分为治疗组(美托洛尔联合参松养心胶囊组)56例和对照组(胺碘酮组)52例,疗程均为4周,观察2组临床症状及动态心电图改善情况.结果 治疗组对PVB的总有效率为89.3%.对照组的在症状改善上总有效率为84.6%,在动态心电图上总有效率为90.4%,2组的疗效相近(P>0.05),而在显效率上治疗组明显优于对照组(P<0.05),2组均未出现严重不良反应.结论 美托洛尔联合参松养心胶囊治疗器质性PVB近期疗效满意,不良反应少,安全稳定.
作者：李廉；程震峰；刘化作 刊期： 2009年第01期
目的 探讨恒旋磁场治疗运动性损伤疼痛症的疗效和作用机制.方法 60例患者随机分为治疗组(30例,恒旋磁场治疗),对照组(30例,口服美洛昔康片).治疗7 d,观察两组患者疼痛相关情况,血浆B-内啡肽(β-EP),P物质(SP)水平以及不良反应发生率等情况.结果 总缓解率治疗组为96.67%,时照组为90.0%.2组临床总疗效比较差异无统计学意义;但在减轻疼痛强度、减少疼痛次数、缩短疼痛持续时间、延长止痛作用维持时间,提高血浆β-EP、降低SP水平及不良反应发生等方面,2组治疗前后自身比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 恒旋磁场治疗运动损伤疼痛症疗效肯定,其镇痛作用可能与提高血浆β-EP含量,降低SP水平有关.
作者：蔡华安；文体端；张大新；卜珊珊；汤长发；周莉；欧阳文湘；成国华；谭馥梅；钟庆久；袁雯静；吴佳玲 刊期： 2009年第01期
目的 探讨血红素加氧酶-氧化碳系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素加氧酶一氧化碳的影响.方法 家兔予以高胆固醇饮食(n=24)8周,8周后改用普通饮食并随机分为三组,模型组停用高胆固醇饮食,改普通饮食(n=8);辛伐他汀组给予喂饲辛伐他汀进行药物干预8周,氨氯地平组给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周(n=8).同时设正常对照组(n=8):给予普通饲料喂养16周.然后取静脉血分另q用Chahnem A.H、硝酸还原酶法测定各实验组血中CO,取主动脉组织用免疫组织化学方法测定主动脉组织中HO-1的表达;并比较组间各项参数的差异.结果 16周末模型组血脂水平、血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达较对照组明显升高.辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL下降明豆.HDL升高;血浆一氧化碳水平及血红素加氧酶-1表达均明显降低.而氨氯地平组血脂无明显变化;血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达亦明显降低.结论 动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶/一氧化碳系统而延缓动脉粥样硬化进程.
作者：于清霞；刘同涛；孙春丽；田庆印；李博勤 刊期： 2009年第01期
目的 研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗荆(AT1RA)洛沙坦对酒精性肾损伤大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分3组:对照组以生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃2次/d;酒精性肾损伤组以400 g/L酒精8g/(kg·d)灌胃2次/d;治疗组以等量酒精灌胃基础上以洛沙坦1 mg/(kg·d)灌胃1次/d.12周后,以苏木素-伊红染色(HE)和透射电镜观察各组肾脏病理变化,天狼星红(Sirius red)苦味酸染色观察胶原纤维,免疫组化法检测TGF-β1在肾脏中的表达.结果 与对照组相比,酒精性肾损伤大鼠肾小球系膜细胞及系膜基质轻度增殖,肾小管可见颗粒变性、空泡变性、肿胀,问质内炎性细胞浸润,肾小球、间质及血管周围胶原纤维沉积显著增加,TGF-β1在肾小球及血管周围肾小管上皮细胞内的表达明显增加(P<0.05);洛沙坦治疗组上述病变均减轻,特别是TGF-β1蛋白的表达显著下降(P<0.05).结论 酒精性肾损伤以小管颗粒变性、空泡变性、肿胀,间质内炎性细胞浸润为特征.这些改变与TGF-β1在肾小管问质内的表达增加有关.而洛沙坦可下调TGF-β1的表达,从而发挥其肾保护效应.
作者：吴运斗；陈瑛 刊期： 2009年第01期
目的 进一步探讨热性惊厥的发病机制、更有效地防治热性惊厥.方法 热性惊厥组患儿32例,其中单纯性热性惊厥20例,复杂性热性惊厥12例;对照组40例;采用单向免疫扩散法检测各组患儿血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量.结果 热性惊厥组与对照组比较,血清IgA、IgG含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);单纯性热性惊厥组血清IgG含量高于复杂性热性惊厥组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 免疫反应参与了热性惊厥的发病机制,导致患儿体内IgA、IgG降低,应适量应用丙种球蛋白,以更有效地预防热性惊厥的复发及发展为癫痢.
作者：孙清梅；赵凤杰；管秀红；陈玉松；张雯 刊期： 2009年第01期
目的 探讨急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评估评分(SOFA)、临床肺部感染评分(CPLS)对呼吸机相关性肺炎(VAP)患者的预后评估价值.方法 59例诊断为VAP患者,分别在入院第一个24 h及发生VAP第一个24 h进行APACHEⅡ、SOFA及CPIS评分.根据受试者工作特征曲线下面积(AUROOC))与Logistic回归分析评估三种评分系统对VAP患者预后的预测能力.结果 死亡组发生VAP第一个24 h的APACHEⅡ、CPIS及SOFA评分的分值均明显高于存活组.发生VAP第一个24 h内的APACHEⅡ、SOFA及CPIS评分AUROOC分别为0.81、0.72、0.70.Logistic回归分析显示发生VAP第一个24 h的APACHEⅡ>16分是预测VAP患者的独立相关因素(OR值为5.1;95%CI为1.3-18;p值为0.019).结论 发生VAP第一个24 h内的APACHEⅡ评分可作为预测VAP患者的预后指标.
作者：谢伦雄；杜娟；高伟良；晏斌林；左右 刊期： 2009年第01期
目的 探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及其配体淋巴细胞功能相关抗原.1(LFA.1)对热性惊厥(FS)患儿的神经免疫调节作用.方法 40例FS患儿分为单纯性FS(SFS)组20例和复杂性FS(CPS)组20例;对照组19例.分别采用实时荧光定量PCR、RT-PCR方法检测外周血单个核细胞(PBMC)ICAM-1/LFA-1 mRNA的表达水平.结果 SFS组患儿ICAM-1 mRNA水平为(0.63±0.39)基因copy数,明显高于对照组(0.46±0.20)和CFS组患儿(0.41±0.20)基因copy数(P<0.05);CFS组ICAM-1mRNA水平与对照组儿童比较有下调趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).SFS组LFA-1mRNA表达水平为(0.73±0.11)灰度值比,明显高于对照组(0.60±0.15)和CFS组(0.54±0.17)灰度值比(P<0.05);CFS组患儿LFA-1 mRNA水平与对照组儿童比较亦有下调趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 PBMC ICAM-1/LFA-1基因表达水平在SFS和CFS是不同的,ICAM-1/LFA-1 mRNA表达增高所介导的炎性免疫病理损害在SFS患儿发病机制中有一定的作用,而CFS患儿ICAM-1/LFA-1 mRNA表达反而下调可能有一定的神经保护作用.
作者：孙丹；刘智胜；姚辉；康世秀；何彩英；胡家胜；吴革菲；王芳琳 刊期： 2009年第01期
目的 观察白血病骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中Jurkat细胞的化疗敏感性,探讨基质细胞黏附对Jurkat细胞周期及其调控蛋白表达的影响.方法 常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与60Co照射的基质细胞层黏附培养,构建基质细胞-Jurkat细胞共培养模型,扫描电镜观察,通过MTF法测定Jurkat细胞DNR的IC50,流式细胞仪检测Jurkat细胞周期分布,Western blot检测黏附培养4、24和48 h Jurkat细胞周期调控蛋白cyclin A、cyclin E及p27的表达.结果 悬浮培养Jurkat细胞的IC50为0.45 p.mol/L,而白血病基质细胞及正常基质细胞黏附组ICSO分别为2.30 p.mol/L和1.78 pmol/L.Jurkat细胞与基质细胞黏附培养24 h,G0-G1期细胞的比例明显升高(48.74%±8.77%),与悬浮对照组(27.83%±1.86%)比较差异有统计学意义P<0.01,G2-M期细胞比例明显降低为2.01±1.17%,与悬浮对照组(20.33%±1.84%)比较差异有统计学意义P<0.01;Western Blot检测发现cyclin A、cyelin E的表达在Jurkat细胞黏附培养4 h时即有所下调,24 h和48 h尤为明显,而p27的表达则出现上调,以48 h为明显.结论 白血病基质细胞黏附能介导白血病细胞耐药,其机制可能与白血病细胞周期改变有关.
作者：王吉刚；陈幸华；周凡；刘彦琴；白颖；刘景华；LIU Jin-hua 刊期： 2009年第01期
目的 建立FV Leiden突变的检测方法,研究分析新疆维吾尔族冠心病人群中FV Leiden突变的发生率.方法 应用聚合酶链反应(PcR)-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP),对新疆地区136例维吾尔族个体(其中76例冠心病,60例健康人)和82例汉族健康个体进行FV kiden基因突变研究分析.结果 新疆维吾尔族冠心病个体检出FV kiden基因突变杂合子1例,检出率1.32%.结论 FV Leiden突变可能不是新疆地区维吾尔族和汉族健康人群静脉血栓(VT)发病的主要危险因素,但维吾尔族冠心病人群不能除外,可能与其相关.
作者：杨忠伟；冯秀丽；梁晓安；吕月萍 刊期： 2009年第01期
目的 探讨整合素αvβ3在IgA肾病(IgAN)患者肾组织中表达及其临床意义.方法 免疫组化法检测53例IgAN患者肾组织整合素αvβ3、纤维连接蛋白(Fn)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达,并与病理和临床指标进行相关性分析.结果 αvβ3表达:随病变程度加重,肾小球毛细血管袢表达逐渐增强,并在系膜细胞,上皮细胞,部分肾小球新月体表达;I-Ⅳ级病变肾小球avβ33表达的阳性率分别为(16.18±0.98,19.58±0.99,28.35±1.99,17.72±2.17)%,Ⅲ级达峰值.Ⅳ级反而降低(P<0.05);表达强度与血IgA水平呈正相关(r=0.52～0.79,P<0.05).I-Ⅲ级病变时,肾小球内αvβ3与尿蛋白、肾小球硬化率、肾间质CTGF及小球内Fn表达呈正相关(P均<0.05).纤维蛋白相关抗原(FRA)阳性、IgA或Fn毛细血管袢和系膜区沉积组肾小球内αvβ3表达高于、eGFR低于单纯系膜区沉积组(P均<0.05).结论 整合素αvβ3与IgAN细胞外基质的异常沉积和肾小球硬化有关,其高表达可能示预后不良.
作者：任瑞华；傅淑霞；杨林；王建荣 刊期： 2009年第01期
中国医师杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 湖南省医学会
