学术投稿

强致病岛在多重耐药革兰阴性杆菌中的分布及序列分析

江洁华;谭获;徐军;廖伟娇;易健云;张还珠;李翊泉;郑贵星;许志晟;朱伯平

关键词:革兰阴性茵/致病力, 基因, 抗药性, 微生物, 聚合酶链反应
摘要:目的 探讨强致病岛(HPI)fyuA-irp2基因簇在多重耐药革兰阴性杆菌中的分布及分子生物学特征.方法 用多重聚合酶链式反应(PCR)技术扩增84株茵的加fyuA-irp2基因簇,时产物进行DNA测序.结果 irp1、irp2、irp3、irp4及fyuA的总检出率分别是:40.48%、41.67%、5.95%、0%及16.67%;EC06748、Kp7151及PAE 7之fyuA蛋白质序列与YP_853080的相比有100%同源;克雷伯菌49及Kp51之irp2与AAA27636.1的同源性高(99%),而大肠埃希茵ECO4、EC07与1176840的相符率低(90%).GenBank登陆号分别为:FJ211852及FJ211851;Kp51、Kp10及Kp49之irp1均与AL590842有99%同源;EC03、Kp51、Kp10及Kp49之irp3与CAA73128相比有97%的同源.同种茵株突变的位点大致相同,不同种菌株间的突变差异较大.结论 在多重耐药革兰阴性杆茵中检出HPI,fyuA-irp2基因簇有不同程度的突变和缺失.
中国医师杂志相关文献
  • 肿瘤坏死因子受体-IgG1Fc段融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肾损伤的保护作用

    目的 探讨重组人肿瘤坏死因子受体-IgG1Fc段融合蛋白(rhuTNFR:Fc)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制.方法 采用静脉注射LPS建立大鼠急性肾损伤模型.Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、rhuTNFR:Fc组、LPS组和rhuTNFR:Fe+LPS组.监测各组大鼠平均动脉压(MAP)变化情况,血液尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,观察肾组织病理学改变,同时检测血清TNF-α含量及其生物活性,并测定肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 rhuTNFR:Fc预处理能显著降低TNF-αf.生物活性,改善肾功能,减轻LPS所致病理损伤及MPO活力的增高,但对组织MDA含量及SOD活力无明显影响.结论 rhuTNFR:Fc预处理可以部分减轻LPS引起的大鼠急性肾损伤.

    作者:王世婷;郭竹英;徐芒华;矫强;高丰厚 刊期: 2009年第01期

  • 428例急性胰腺炎致病因素特征分析

    目的 探讨急性胰腺炎(AP)致病因素分布特点,为防治AP提供依据.方法 回顾性分析428例急性胰腺炎发病年龄及致病因素的特征.结果 AP致病因素前三位依次为胆石症、不明原因、酗酒.随着年龄增大,AP发病呈增加趋势,30岁以上数量明显增加,但70岁以上数量明显减少.胆石性胰腺炎随着年龄的增大,发病增加.而不明原因胰腺炎随着年龄增大成下降的趋势.酒精性胰腺炎和高脂血症性胰腺炎发病基本集中在20-50岁之间.AP致病因素有性别差异.胆石性胰腺炎女性比男性明显多.而不明原因胰腺炎男性多.酒精性胰腺炎者基本均是男性.但高脂血症女性比男性比例略高.致病因素不是影响AP病情轻重的因素.结论 AP致病因素前三位依次为胆石症、不明原因、酗酒.AP发病随年龄增大也成增加趋势.AP致病因素有性别差异.致病因素不是影响AP病情轻重的因素.

    作者:高虎云;丁小;陈加;吕少敏;汪平凡;杨新叶;范勇;胡建国 刊期: 2009年第01期

  • 蛋白质组学及其在脑科学研究中的应用

    蛋白质组(proteome)是指细胞或组织所表达的全部蛋白质的集合体,而蛋白质组学(proteomics)则是指研究蛋白质组的科学.2001年人类基因组计划的顺利完成,标志着后基因组时代的到来,转录组学、蛋白质组学以及代谢组学蓬勃发展.但是,蛋白质才是生物体执行功能的直接载体,使得蛋白质组学的研究尤显重要.而脑在解剖、组织、细胞以及分子水平的复杂性,为利用蛋白质组学的高通量、高效率分析技术提供了良好的切入点.

    作者:胡胜利;冯华 刊期: 2009年第01期

  • 可吸收肋骨钉在多发性肋骨骨折治疗中的应用

    目的 探讨可吸收肋骨钉内固定治疗多发性肋骨骨折的临床应用价值.方法 使用可吸收肋骨钉,对38例多发性肋骨骨折病人行内固定治疗.结果 所有骨折均愈合,无置入物感染.围手术期疗效优良率81.2%.术后3个月疗效优良率92.1%.结论 可吸收肋骨钉作为一种新的生物内固定材料,为肋骨骨折的治疗提供了一种新型内固定物.

    作者:邓宏军;曾慰;曾和平;郑达扬 刊期: 2009年第01期

  • 白血病骨髓基质细胞黏附对Jurkat细胞周期及调控的影响

    目的 观察白血病骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中Jurkat细胞的化疗敏感性,探讨基质细胞黏附对Jurkat细胞周期及其调控蛋白表达的影响.方法 常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与60Co照射的基质细胞层黏附培养,构建基质细胞-Jurkat细胞共培养模型,扫描电镜观察,通过MTF法测定Jurkat细胞DNR的IC50,流式细胞仪检测Jurkat细胞周期分布,Western blot检测黏附培养4、24和48 h Jurkat细胞周期调控蛋白cyclin A、cyclin E及p27的表达.结果 悬浮培养Jurkat细胞的IC50为0.45 p.mol/L,而白血病基质细胞及正常基质细胞黏附组ICSO分别为2.30 p.mol/L和1.78 pmol/L.Jurkat细胞与基质细胞黏附培养24 h,G0-G1期细胞的比例明显升高(48.74%±8.77%),与悬浮对照组(27.83%±1.86%)比较差异有统计学意义P<0.01,G2-M期细胞比例明显降低为2.01±1.17%,与悬浮对照组(20.33%±1.84%)比较差异有统计学意义P<0.01;Western Blot检测发现cyclin A、cyelin E的表达在Jurkat细胞黏附培养4 h时即有所下调,24 h和48 h尤为明显,而p27的表达则出现上调,以48 h为明显.结论 白血病基质细胞黏附能介导白血病细胞耐药,其机制可能与白血病细胞周期改变有关.

    作者:王吉刚;陈幸华;周凡;刘彦琴;白颖;刘景华;LIU Jin-hua 刊期: 2009年第01期

  • 三氧化二砷治疗慢性粒细胞白血病加速期疗效观察

    目的 观察三氧化二砷治疗加速期慢粒的临床疗效.方法 将慢粒加速期患者50例分为两组,治疗组26例应用三氧化二砷注射液治疗,对照组应用联合化疗,治疗中监测血常规、骨髓细胞学、临床症状改变等,并院外随访,观察比较两组在改善临床症状、实验室检查、平均生存时间(首次进入加速期后至死亡)等方面的疗效差异.结果 治疗组中CR 6例,PR17例,有效率88.5%,所有患者的平均生存时间为12.8个月.对照组CR5例,PR15例,有效率83.3%,所有患者的平均生存时间为6.5个月.2组患者在缓解率等方面差异无统计学意义,但在平均生存时间等方面差异有统计学意义.结论 三氧化二砷治疗慢粒加速期疗效明显,能明显延长生存时间,毒副作用少.

    作者:王婉玲;贺立山;吴隼 刊期: 2009年第01期

  • 老年恶性肿瘤患者血脂检测的临床意义

    目的 探讨老年恶性肿瘤患者血脂水平的变化及其临床意义.方法 80例未经治疗的老年恶性肿瘤患者及80例健康体检者,分别测定血浆胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,进行对照;对27例行肿瘤根治术患者手术后检测血脂,并与术前作对照.结果 老年恶性肿瘤患者TC、LDL低下,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);TG、HDL与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).老年恶性肿瘤患者术后TC、LDL升高,与术前比较,差异有统计学意义(P<0.05);TG、HDL差异无统计学意义(P>0.05).结论 血浆TC、LDL水平可作为恶性肿瘤诊断及预后观察的一项辅助指标.

    作者:袁惠敏;潘志红;张江蓉;昌菁 刊期: 2009年第01期

  • 移位髋臼骨折的手术治疗(附43例报告)

    目的 探讨移位髋臼骨折的手术治疗方法与疗效.方法 2001年4月~2007年4月手术治疗移位髋臼骨折43例,患者平均伤后(13.3±2.6)d接受手术,Kocller-Langenbeck入路36例、髂腹股沟入路5例、前后联合入路2例.结果 43例患者随访14~86(52.6±6.7)月,解剖复位32例,复位欠佳6例,复位不满意5例.疗效优良率79.07%.结论 要注意移位髋臼骨折合并伤的处理,应尽早手术,尽可能采用单一入路解剖复位骨折.

    作者:肖东民;李康华;李雄;叶明 刊期: 2009年第01期

  • 免疫球蛋白佐治麻疹重症肺炎的疗效观察

    目的 评价静脉注射免疫球蛋白(IVIG)佐治麻疹重症肺炎的临床疗效.方法 对26例应用IVIG治疗与28例未使用的麻疹重症肺炎病例进行比较,包括症状、体征、血气改善情况及临床疗效.结果 治疗组热退时间、肺部罗音消失时间、痰菌阴转时间均较对照组明显缩短(P<0.05、<0.01、<0.01),治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05).结论 IVIG佐治麻疹重症肺炎为一种有效的方法.

    作者:谷征 刊期: 2009年第01期

  • 参附对单侧尿路梗阻大鼠肾脏白介素18表达的影响

    目的 研究单侧尿路梗阻后大鼠肾脏白介素-18(IL-18)的表达及中药参附对其的影响.方法 采用单侧输尿管结扎(UUO)制造梗阻性肾痛模型,将56只大鼠随机分为对照组(假手术组)、手术组(UUO组)和治疗组(UUO+参附),术后7、14 d观察肾组织病理改变,检测肾组织中IL-18的表达.结果 与对照组相比,手术组.肾间质出现了明显的纤维化,IL-18的表达在术后第7天明显增加,第14天表达更强,与手术组相比,治疗组肾间质纤维化明显减轻,而治疗组与手术组同一时间点相比较.IL-18的表达均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 参附可以下调肾组织IL-18的表达,减轻肾小管-间质纤维化,发挥肾保护作用.

    作者:陈文莉;黄艳霞;郑宇明;邵菊芳 刊期: 2009年第01期

  • 以乳腺肿块为首发症状的急性粒细胞白血病一例报告

    患者,女,33岁.因发现双乳肿块2月,近3 d排便困难于2003年11月6日入院.患者2月前无意发现双乳肿块,不伴疼痛,未予处理.近3 d出现排大、小便困难,起病以来伴头痛,无呕吐、发热、咳嗽,无骨关节疼痛,无月经过多,无皮肤黏膜淤斑、淤点、无腰痛等不适.既往体健.

    作者:肖劲军;张莉;曹永清 刊期: 2009年第01期

  • 外周血AFP mRNA和ALB mRNA在肝癌诊断和转移监测中的价值

    目的 探讨外周血白蛋白(Alb)基因和甲胎蛋白(AFP)基因在肝癌(HCC)早期诊断和鉴别诊断中的临床价值.方法 以巢式聚合酶链反应(RT-PCR)分析Alb基因和AFP基因在67例肝癌患者外用血中的表达.结果 肝癌患者外周血中AFP基因和Alb基因的检出率分别为53.7%和59.7%,前者明显高于肝硬化、慢性肝炎、急性肝炎和肝外肿瘤组患者(P<0.01);后者明显高于肝硬化、慢性肝炎和肝外肿瘤组患者(P<0.01),但与急性肝炎组差异无统计学意义(P>0.05);在I、Ⅱ和Ⅲ期肝癌中,Ⅲ期AFP基因片段和Alb基因片段阳性率明显高于I、Ⅱ期肝癌组;肝内有无转移的肝癌组问差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合分析外周血中AFP和Alb基因有助于肝癌的诊断、肝癌远处转移判别及肝癌术后复发的监测.

    作者:朱云松;杨大明;姚登福;李玉明;钱俊波;许利华 刊期: 2009年第01期

  • 锁定加压钢板在胫骨干骨折中的应用

    目的 探讨锁定加压钢板在治疗复杂胫骨干骨折的临床疗效.方法 2005年12月~2007年10月共收治胫骨干骨折35例,其中胫骨干严重粉碎性骨折34例,胫骨干肿瘤并病理性骨折1例.采用闭合复位或有限切开复位,锁定加压钢板内固定.结果 30例病人随访平均11月均获骨性愈合,患肢功能满意.根据Johner-wrults评分[1],患者膝踝关节功能优25例,良4例.可1例.优良率96.6%,无并发症发生.结论 锁定加压钢板治疗复杂胫骨骨折,尤其对于胫骨干严重粉碎性骨折及邻近关节的干骺端骨折具有固定牢固、操作简单、微创等优点,具有一定的实用价值.

    作者:李康杰;陈良龙;刘庆宽;唐艳平;罗炜;成明华 刊期: 2009年第01期

  • Kikuchi淋巴结炎16例临床病理分析及鉴别诊断

    目的 探讨Kikuchi淋巴结炎的临床表现、病理特征和鉴别诊断.方法 本院16例Kikuchi淋巴结炎患者的临床资料及病理切片进行回顾性分析.结果 Kikuchi淋巴结炎的诊断依赖于淋巴结病理活检,患者抗生素治疗无效,采用激素治疗有效,患者预后较好.结论 Kikuchi淋巴结炎临床表现多样,缺乏特异性,须与反应性淋巴结增生、淋巴结结核、猫抓病、外周T细胞性淋巴瘤等作鉴别.

    作者:王群 刊期: 2009年第01期

  • 单核巨噬细胞抗原-1阳性细胞在大鼠肾小球硬化中的表达

    目的 检测单核巨噬细胞抗原(ED)-1在大鼠局灶节段肾小球硬化(FSCS)中的表达,探讨单核巨噬细胞浸润在FSGS发生发展中的作用.方法 12只雄性Wisuw大鼠,实验组7只,一次性静脉注射氨基核苷嘌呤霉素9mg/100 g体重,对照组5只,静脉注射生理盐水一次,动态观察尿蛋白定量变化.第20周末宰杀,检测血浆白蛋白、血脂、肾功能.肾脏制备病理标本.应用免疫组织化学法观察两组大鼠肾组织中纤维连接蛋白(FN)和ED1阳性单核巨噬细胞的表达,计数ED1阳性细胞数.分析其与尿蛋白程度及FN表达的相关性.结果 FSGS模型组大鼠用药后尿蛋白定量显著增高,血总胆固醇显著增高.肾脏病理示部分肾小球局灶节段硬化或全球性硬化.细胞外基质节段性增多.在模型组大鼠肾组织中ED1阳性细胞较正常大鼠肾组织显著增多(P<0.01).模型组大鼠肾组织中FN的表达较正常大鼠肾组织明显增多(P<0.05).ED1阳性细胞数与FN表达呈直线正相关(r=0.876,P<0.01).ED1阳性细胞数与尿蛋白程度呈直线正相关(r=0.651,P<0.01).结论 肾间质单核巨噬细胞浸润可以加重细胞外基质沉积,加重肾小球硬化,提示炎症反应在局灶节段肾小球硬化的发生与发展中起一定作用.

    作者:赵慧颖;黄雯;黄海长;李月红 刊期: 2009年第01期

  • FV Leiden突变检测方法在新疆维吾尔族冠心病人群中的应用

    目的 建立FV Leiden突变的检测方法,研究分析新疆维吾尔族冠心病人群中FV Leiden突变的发生率.方法 应用聚合酶链反应(PcR)-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP),对新疆地区136例维吾尔族个体(其中76例冠心病,60例健康人)和82例汉族健康个体进行FV kiden基因突变研究分析.结果 新疆维吾尔族冠心病个体检出FV kiden基因突变杂合子1例,检出率1.32%.结论 FV Leiden突变可能不是新疆地区维吾尔族和汉族健康人群静脉血栓(VT)发病的主要危险因素,但维吾尔族冠心病人群不能除外,可能与其相关.

    作者:杨忠伟;冯秀丽;梁晓安;吕月萍 刊期: 2009年第01期

  • 辛伐他汀和氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中HO/CO系统的影响

    目的 探讨血红素加氧酶-氧化碳系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素加氧酶一氧化碳的影响.方法 家兔予以高胆固醇饮食(n=24)8周,8周后改用普通饮食并随机分为三组,模型组停用高胆固醇饮食,改普通饮食(n=8);辛伐他汀组给予喂饲辛伐他汀进行药物干预8周,氨氯地平组给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周(n=8).同时设正常对照组(n=8):给予普通饲料喂养16周.然后取静脉血分另q用Chahnem A.H、硝酸还原酶法测定各实验组血中CO,取主动脉组织用免疫组织化学方法测定主动脉组织中HO-1的表达;并比较组间各项参数的差异.结果 16周末模型组血脂水平、血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达较对照组明显升高.辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL下降明豆.HDL升高;血浆一氧化碳水平及血红素加氧酶-1表达均明显降低.而氨氯地平组血脂无明显变化;血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达亦明显降低.结论 动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶/一氧化碳系统而延缓动脉粥样硬化进程.

    作者:于清霞;刘同涛;孙春丽;田庆印;李博勤 刊期: 2009年第01期

  • 121例老年人胆汁反流性胃炎病因分析

    目的 进一步提高对老年人胆汁反流性胃炎(BRG)发病相关因素的认识.方法 对121例老年人采用内镜诊断胆汁反流性胃炎病例资料进行回顾性分析.结果 本组病例中老年病人占同期内镜检查诊断胆汁反流胃炎患者的47.1%;术后残胃9例(毕Ⅰ式2例,毕Ⅱ式7例),病理示黏膜慢性活动性炎症89例,伴糜烂变化13例,肠上皮化生16例,鳞癌1例,腺癌2例;幽门螺杆菌(Hp)阳性27例,阳性率22.3%.结论 老年人胆汁反流性胃炎发病率较高,与手术胃、胆囊疾病、及糖尿病关联.

    作者:唐凯;陈涛;寿丽华 刊期: 2009年第01期

  • 健脾益肾方对5/6肾切除大鼠肾组织纤维连接蛋白表达的影响

    目的 探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制.方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、低剂量治疗组(L组)、高剂量治疗组(H组),除N组外均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型.于造模后一周开始干预.干预8周后取血清及肾组织标本,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Ser)及肾组织纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 N组肾小管间质区、上皮细胞基底膜、血管平滑肌区轻微表达;M组肾小管问质及小管均有强表达,肾小球系膜区有表达,与N组相比差异有统计学意义(P<0.01);L组及H组肾小管间质及小管中等强度表达,与N组相比表达显著增多(P<0.01),与M组相比表达显著降低(P<0.01);H组与L组相比表达减少(P<0.05).结论 健脾益肾方可以降低CRF大鼠血清BUN和Cr,抑制肾脏组织FN的表达,表明健脾益肾方是治疗CBF的有效方荆,其机制可能与抑制大鼠肾组织内FN表达,从而延缓肾纤维化有关.

    作者:易无庸;杨曙东;杨俊;祁爱蓉;杨栋;杨琴;傅博;李顺民 刊期: 2009年第01期

  • 创伤性脑损伤后大鼠脑神经元凋亡和脑死亡相关蛋白激酶的表达变化

    目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后死亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达变化,寻找药物治疗的时间窗.方法 选择自由落体法建立脑损伤模型,60只Wister大鼠随机分为正常对照组、假手术组和损伤组,损伤组于损伤后分别于2、8、24、48和72 h取脑组织.HE染色观察组织病理变化;RT-PCR法检测DAPK mRNA的表达;TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果 脑损伤8 h后DAPK mRNA的表达开始增高并出现明显的神经元凋亡;伤后24 h DAPK的表达神经元凋亡二者都达到高峰,随后二者逐渐降低.结论 创伤性脑损伤诱导DAPK表达和神经元凋亡,二者在伤后24 h达到高峰.药物治疗时问窗为伤后24 h.

    作者:李艳;梁敏;陈勇;欧阳碧山;吕志平 刊期: 2009年第01期

中国医师杂志

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主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会

主办:中华医学会 湖南省医学会