朱新儿；吴云燕
目的 观察白血病骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中Jurkat细胞的化疗敏感性,探讨基质细胞黏附对Jurkat细胞周期及其调控蛋白表达的影响.方法 常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与60Co照射的基质细胞层黏附培养,构建基质细胞-Jurkat细胞共培养模型,扫描电镜观察,通过MTF法测定Jurkat细胞DNR的IC50,流式细胞仪检测Jurkat细胞周期分布,Western blot检测黏附培养4、24和48 h Jurkat细胞周期调控蛋白cyclin A、cyclin E及p27的表达.结果 悬浮培养Jurkat细胞的IC50为0.45 p.mol/L,而白血病基质细胞及正常基质细胞黏附组ICSO分别为2.30 p.mol/L和1.78 pmol/L.Jurkat细胞与基质细胞黏附培养24 h,G0-G1期细胞的比例明显升高(48.74%±8.77%),与悬浮对照组(27.83%±1.86%)比较差异有统计学意义P<0.01,G2-M期细胞比例明显降低为2.01±1.17%,与悬浮对照组(20.33%±1.84%)比较差异有统计学意义P<0.01;Western Blot检测发现cyclin A、cyelin E的表达在Jurkat细胞黏附培养4 h时即有所下调,24 h和48 h尤为明显,而p27的表达则出现上调,以48 h为明显.结论 白血病基质细胞黏附能介导白血病细胞耐药,其机制可能与白血病细胞周期改变有关.
作者：王吉刚；陈幸华；周凡；刘彦琴；白颖；刘景华；LIU Jin-hua 刊期： 2009年第01期
目的 探讨哮喘豚鼠气道中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和内皮抑素(Es)动态变化对气道重塑的作用.方法 将40只豚鼠随机分为正常对照组(C组)、生理盐水组(N组)、哮喘3 d组(A1组)、哮喘7 d组(A2组)和哮喘21 d组(A3组),8只/组.C组豚鼠不行任何处理.N组分别于1 d和8 d腹腔注射生理盐水2 ml,15 d开始用37℃生理盐水雾化吸入,1次/d,3-5min/次,共3d;A1、A2和A3组用卵蛋白(OVA)10mg、氢氧化铝20 mg制成2 ml悬液代替生理盐水作腹腔注射,用1%OVA代替生理盐水分别水雾化吸入3 d、7 d和21 d,其他方法同N组.末次激发24 h后麻醉行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)用酶联免疫(ELISA)法测VEGF和ES浓度.用图像分析仪测定气道内周径(Pi),外周径(Pe),并计算管壁面积(WA),气道平滑肌面积(SMC-A),气道平滑肌细胞数(N),且WA、SMC-A、N均用Pi进行标准化.结果 哮喘豚鼠随病程延长,WA/Pi、SMCA/Pi、N/Pi和气道中VEGF浓度进行性升高,与C组和N组比较,哮喘各组中SMC-A/Pi、N/Pi和VEGF浓度差异有统计学意义,A2和A3组中WA/PI差异有统计学意义.哮喘豚鼠气道中VEGF浓度与WA/Pi呈正相关(r=0.51,P<0.05),VEGF/ES与WA/Pi呈正相关(r=0.78,P<0.01).结论 VEGF/ES平衡失调可能在哮喘豚鼠气道重塑起重要作用.
作者：欧立文；刘清云；钟小健 刊期： 2009年第01期
目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后死亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达变化,寻找药物治疗的时间窗.方法 选择自由落体法建立脑损伤模型,60只Wister大鼠随机分为正常对照组、假手术组和损伤组,损伤组于损伤后分别于2、8、24、48和72 h取脑组织.HE染色观察组织病理变化;RT-PCR法检测DAPK mRNA的表达;TUNEL法检测神经细胞凋亡.结果 脑损伤8 h后DAPK mRNA的表达开始增高并出现明显的神经元凋亡;伤后24 h DAPK的表达神经元凋亡二者都达到高峰,随后二者逐渐降低.结论 创伤性脑损伤诱导DAPK表达和神经元凋亡,二者在伤后24 h达到高峰.药物治疗时问窗为伤后24 h.
作者：李艳；梁敏；陈勇；欧阳碧山；吕志平 刊期： 2009年第01期
目的 探讨缬草油对高胆固醇血症肾损伤的保护作用和可能机制.方法 大鼠随机分为正常组、高脂组、缬草油低剂量[12.5 mg/(kg·d)]、中剂量[25 mg/(kg·d)]、高剂量[50 mg,/(ks·d)]组、他汀[5 ms/(kg·d)]组,用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型.检测各组血脂、尿蛋白、肾功能变化,观察肾脏病理学改变,免疫组化法检测肾小球整合素α3B1表达,RT-PCR法检测肾小球整合素α3β1和TGF-β1mRNA表达.结果 中、高剂量缬草油和辛伐他汀均能显著降低大鼠血脂和血肌酐,组间疗效差异无统计学意义(P>0.05).8周时缬草中、高剂量组24 h尿蛋白明显降低,而他汀组16周时尿蛋白排泄方有所下降.缬草组较高脂组病理改变明显减轻,而他汀组病理改变轻度改善.缬草组α3β1表达量较高脂组明显上升,他汀组表达量有所上升,与缬草组比较差异有统计学意义.缬草组TGF-β1mRNA表达较高脂组明显减弱,下降程度较他汀组更明显.结论 缬草油可能通过降脂、上调整合素α3β1表达,减少TGF-β1表达发挥肾保护作用,其延缓肾损伤作用较辛伐他汀更突出.
作者：司晓芸；吴小燕；贾汝汉 刊期： 2009年第01期
目的 评价静脉注射免疫球蛋白(IVIG)佐治麻疹重症肺炎的临床疗效.方法 对26例应用IVIG治疗与28例未使用的麻疹重症肺炎病例进行比较,包括症状、体征、血气改善情况及临床疗效.结果 治疗组热退时间、肺部罗音消失时间、痰菌阴转时间均较对照组明显缩短(P<0.05、<0.01、<0.01),治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05).结论 IVIG佐治麻疹重症肺炎为一种有效的方法.
作者：谷征 刊期： 2009年第01期
目的 探讨伴轻度认知损害(MCI)的青中年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAS)患者多导睡眠图的特点.方法 对本院睡眠门诊就诊的确诊为OSAS的青中年患者171例,采用神经心理量表评估,分析2组患者GDs和ADL评分变化.结果 青中年0SAS患者中,MCI组患者与非MCI组患者相比较,总记录时间、总睡眠时间、睡眠潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05);MCI组患者有效睡眠时间比非MCI组患者短、而呼吸暂停低通气指数大于非MCI组患者(P<0.05);MCI组患者REM睡眠潜伏期、长呼吸暂停时间显著长于非MCI组患者(P<0.01);而REM睡眠比例、低SaO2显著低于非MCI组患者(P<0.01).结论 睡眠结构紊乱和夜间低氧血症是加速了MCI青中年OSAs患者认知功能损害、发生MCI的重要的危险因素.
作者：高金颖；沈扬；樊东升 刊期： 2009年第01期
目的 探讨移位髋臼骨折的手术治疗方法与疗效.方法 2001年4月～2007年4月手术治疗移位髋臼骨折43例,患者平均伤后(13.3±2.6)d接受手术,Kocller-Langenbeck入路36例、髂腹股沟入路5例、前后联合入路2例.结果 43例患者随访14～86(52.6±6.7)月,解剖复位32例,复位欠佳6例,复位不满意5例.疗效优良率79.07%.结论 要注意移位髋臼骨折合并伤的处理,应尽早手术,尽可能采用单一入路解剖复位骨折.
作者：肖东民；李康华；李雄；叶明 刊期： 2009年第01期
目的 探讨外周血白蛋白(Alb)基因和甲胎蛋白(AFP)基因在肝癌(HCC)早期诊断和鉴别诊断中的临床价值.方法 以巢式聚合酶链反应(RT-PCR)分析Alb基因和AFP基因在67例肝癌患者外用血中的表达.结果 肝癌患者外周血中AFP基因和Alb基因的检出率分别为53.7%和59.7%,前者明显高于肝硬化、慢性肝炎、急性肝炎和肝外肿瘤组患者(P<0.01);后者明显高于肝硬化、慢性肝炎和肝外肿瘤组患者(P<0.01),但与急性肝炎组差异无统计学意义(P>0.05);在I、Ⅱ和Ⅲ期肝癌中,Ⅲ期AFP基因片段和Alb基因片段阳性率明显高于I、Ⅱ期肝癌组;肝内有无转移的肝癌组问差异有统计学意义(P<0.05).结论 联合分析外周血中AFP和Alb基因有助于肝癌的诊断、肝癌远处转移判别及肝癌术后复发的监测.
作者：朱云松；杨大明；姚登福；李玉明；钱俊波；许利华 刊期： 2009年第01期
目的 观察瘦素(Leptin)对结肠癌HT-29细胞的数量及c-myc mRNA表达水平的影响;探讨瘦素对HT-29细胞增殖的作用及相关机制.方法 体外分组培养的HT-29细胞分别加入不同浓度的瘦素作用72 h后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞生长情况;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞c-myc mRNA表达情况.结果 经不同浓度的瘦素作用后,结肠癌HT-29细胞增殖水平及c-myc mRNA表达水平较对照组均有明显提高,在一定范围内呈现浓度依赖性.结论 瘦素不但能够促进结肠癌HT-29细胞的增殖,还可提高HT-29细胞c-myc基因的表达水平.瘦素提高c-myc基因表达水平的作用可能是其促癌机制之一.
作者：刘春英；李明强；于庆功；舒敏；夏允 刊期： 2009年第01期
目的 了解老年非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的医院内感染情况.方法 对126例次住院老年NHL患者中发生医院感染的51例次患者进行回顾分析,并与同期非老年组进行比较.结果 老年组发生医院感染率为40.5%,高于同期非老年组的12.6%(P<0.05).感染部位以呼吸道为主;病原菌以革兰阴性杆菌为主,占43.7%;革兰阳性茵占34.4%;真菌占21.9%.外周血白细胞、化疗疗程、住院天数都是影响院内感染发生的重要因素.结论 老年NHL患者医院感染发生率高,应引起重视,加强防护.
作者：王怡；陆滢；朱慧玲；洪用伟；盛利霞；孙永城；吴文淼；欧阳桂芳 刊期： 2009年第01期
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS)患者血清可溶性CD40L(scD40L)水平,探讨0SAHS与动脉粥样硬化的关系.方法 选取多导睡眠图(PSG)证实为0SAHS的男性患者40例为实验组,根据病情分为轻度组10例,中度组15例,重度组15例,另选经PSG检查无0SAHs的健康者15例作为对照组.对重度OSAHs组患者进行持续气道内正压(cPAP)治疗.测定血清可溶性CD40-L(SCD40L)水平,比较组间差异及CPAP治疗前后差异.结果 轻中重度0SAHS组的SCD40L水平分别为(3.44±1.32)ng/ml、(4.38±3.29)ng/ml和(7.13±2.16)ng.ml,均明显高于对照组(3.06±1.04)ng/ml,且OSAHS各组间均有明显差别.CPAP治疗后,0SAHS患者血清SCD40L水平明显下降(P<0.01).结论 0SAHS患者血清SCD40L水平升高,且与0SAHS严重程度有关,CPAP治疗可以降低血清SCD40L水平.
作者：桂贤华；肖永龙；张德平 刊期： 2009年第01期
目的 研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗荆(AT1RA)洛沙坦对酒精性肾损伤大鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分3组:对照组以生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃2次/d;酒精性肾损伤组以400 g/L酒精8g/(kg·d)灌胃2次/d;治疗组以等量酒精灌胃基础上以洛沙坦1 mg/(kg·d)灌胃1次/d.12周后,以苏木素-伊红染色(HE)和透射电镜观察各组肾脏病理变化,天狼星红(Sirius red)苦味酸染色观察胶原纤维,免疫组化法检测TGF-β1在肾脏中的表达.结果 与对照组相比,酒精性肾损伤大鼠肾小球系膜细胞及系膜基质轻度增殖,肾小管可见颗粒变性、空泡变性、肿胀,问质内炎性细胞浸润,肾小球、间质及血管周围胶原纤维沉积显著增加,TGF-β1在肾小球及血管周围肾小管上皮细胞内的表达明显增加(P<0.05);洛沙坦治疗组上述病变均减轻,特别是TGF-β1蛋白的表达显著下降(P<0.05).结论 酒精性肾损伤以小管颗粒变性、空泡变性、肿胀,间质内炎性细胞浸润为特征.这些改变与TGF-β1在肾小管问质内的表达增加有关.而洛沙坦可下调TGF-β1的表达,从而发挥其肾保护效应.
作者：吴运斗；陈瑛 刊期： 2009年第01期
目的 研究血小板生成素(TPO)对大鼠阿霉素(ADM)心肌细胞损伤的拮抗作用并探讨其机制.方法 32只Wistar 大鼠被随机分成4组.分别为对照组、ADM组、ADM+TPOL组、ADM+TPOH组.对照组给予生理盐水,其余各组给予ADM 20 mg/kg腹腔内注射,TPO干预组则加用不同剂量的TPO(10μg或30μg/kg,隔天1次,共3次).采用ELISA法测大鼠血清CK-MB及cTNI;观察电子显微镜下心肌细胞超微结构的变化;利用免疫组织化学染色观察心肌细胞组织学改变及DNA氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达情况,应用IPP6.0软件,计算累积光密度(IOD)及8-OHdG index.结果 加用TPO干预后CK-MB、cTNI的活力较ADM组明显下降(P<0.01);电子显微镜下ADM组心肌细胞超微结构损害较TPO干预组严重;TPO干预组心肌组织病理损伤减轻,IOD、8-OHdG index值较其他各组明显降低(P<0.01)上述指标在ADM+TPOL组及ADM+TPOH组闻差异无统计学意义(P>0.05).结论 TPO通过拮抗阿霉素对心肌的氧化损伤来发挥心脏保护作用.
作者：陈芾珩；刘元生；苏永忠；陈惜遂；江美銮；李回军；谭凤娇；侯展文 刊期： 2009年第01期
目的 探讨老年恶性肿瘤患者血脂水平的变化及其临床意义.方法 80例未经治疗的老年恶性肿瘤患者及80例健康体检者,分别测定血浆胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,进行对照;对27例行肿瘤根治术患者手术后检测血脂,并与术前作对照.结果 老年恶性肿瘤患者TC、LDL低下,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);TG、HDL与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).老年恶性肿瘤患者术后TC、LDL升高,与术前比较,差异有统计学意义(P<0.05);TG、HDL差异无统计学意义(P>0.05).结论 血浆TC、LDL水平可作为恶性肿瘤诊断及预后观察的一项辅助指标.
作者：袁惠敏；潘志红；张江蓉；昌菁 刊期： 2009年第01期
目的 观察重度盆腔子宫内膜异位症(内异症)腹腔镜术后辅助米非司酮(Ru486)治疗的疗效,探讨病情程度与血清CA125的关系.方法 将294例重度内异症患者分成2组,A组(129例)用腹腔镜术治疗,B组(165例)腹腔镜术治疗后采用Ru486治疗,分析其疗效及术后复发率与血清CA125的关系.结果 联合治疗组有效率(67.3%)高于单纯手术组(46.3%)(P<0.05);联合治疗组6例转氨酶升高,血清CA125明显下降,不易复发,而单一手术组血清CA125有下降缓慢.易复发.结论 重度盆腔子宫内膜异位症腹腔镜术后辅助米非司酮治疗较单一手术治疗,能降低内异症的复发率及血清CA125水平.
作者：朱新儿；吴云燕 刊期： 2009年第01期
目的 观察非甾体类抗炎药(NSAIDS)吲哚美辛对5/6肾切除大鼠残余肾血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)变化的影响.方法 以SD大鼠建立5/6肾切除肾衰模型,设假手术组、模型组、吲哚美辛组.灌药8周后观察残余肾肾组织病理病变,用免疫组化法检测肾组织VEGF表达及CD141阳性微血管密度并与肾小球硬化指数(GIS)、肾间质损伤指数(TIS)、血液尿素氮(BUN)及血清肌酐(Cr)做相关分析.结果 灌药8周后与模型组比较,吲哚美辛组TIS显著增高、肾间质VEGF、PTC密度显著减少(P<0.05),尿蛋白明显减轻(P<0.05),BUN、Cr、GIS、肾小球VEGF表达、GC密度较模型组无明显变化(P>0.05).灌药8周后肾脏VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.05),结论 吲哚美辛能降低5/6肾切除大鼠尿蛋白,但可明显降低残余肾肾间质VEGF表达及PTC密度并加重小管间质的损伤程度.
作者：姚筱；蒋云生；林霞；刘庚勋 刊期： 2009年第01期
目的 观察三氧化二砷治疗加速期慢粒的临床疗效.方法 将慢粒加速期患者50例分为两组,治疗组26例应用三氧化二砷注射液治疗,对照组应用联合化疗,治疗中监测血常规、骨髓细胞学、临床症状改变等,并院外随访,观察比较两组在改善临床症状、实验室检查、平均生存时间(首次进入加速期后至死亡)等方面的疗效差异.结果 治疗组中CR 6例,PR17例,有效率88.5%,所有患者的平均生存时间为12.8个月.对照组CR5例,PR15例,有效率83.3%,所有患者的平均生存时间为6.5个月.2组患者在缓解率等方面差异无统计学意义,但在平均生存时间等方面差异有统计学意义.结论 三氧化二砷治疗慢粒加速期疗效明显,能明显延长生存时间,毒副作用少.
作者：王婉玲；贺立山；吴隼 刊期： 2009年第01期
目的 探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制.方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、低剂量治疗组(L组)、高剂量治疗组(H组),除N组外均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型.于造模后一周开始干预.干预8周后取血清及肾组织标本,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Ser)及肾组织纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 N组肾小管间质区、上皮细胞基底膜、血管平滑肌区轻微表达;M组肾小管问质及小管均有强表达,肾小球系膜区有表达,与N组相比差异有统计学意义(P<0.01);L组及H组肾小管间质及小管中等强度表达,与N组相比表达显著增多(P<0.01),与M组相比表达显著降低(P<0.01);H组与L组相比表达减少(P<0.05).结论 健脾益肾方可以降低CRF大鼠血清BUN和Cr,抑制肾脏组织FN的表达,表明健脾益肾方是治疗CBF的有效方荆,其机制可能与抑制大鼠肾组织内FN表达,从而延缓肾纤维化有关.
作者：易无庸；杨曙东；杨俊；祁爱蓉；杨栋；杨琴；傅博；李顺民 刊期： 2009年第01期
目的 研究单侧尿路梗阻后大鼠肾脏白介素-18(IL-18)的表达及中药参附对其的影响.方法 采用单侧输尿管结扎(UUO)制造梗阻性肾痛模型,将56只大鼠随机分为对照组(假手术组)、手术组(UUO组)和治疗组(UUO+参附),术后7、14 d观察肾组织病理改变,检测肾组织中IL-18的表达.结果 与对照组相比,手术组.肾间质出现了明显的纤维化,IL-18的表达在术后第7天明显增加,第14天表达更强,与手术组相比,治疗组肾间质纤维化明显减轻,而治疗组与手术组同一时间点相比较.IL-18的表达均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 参附可以下调肾组织IL-18的表达,减轻肾小管-间质纤维化,发挥肾保护作用.
作者：陈文莉；黄艳霞；郑宇明；邵菊芳 刊期： 2009年第01期
目前心血管疾病是女性主要的死亡原因,发展中国家>50岁的女性一半死于冠心病.回顾性研究显示女性心血管疾病流行病学、临床表现、治疗措施、疾病顶后均与男性有差异.Framinham试验早研究了心血管疾病(CVD)的危险因素,它早阐述了心血管疾病的传统危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟等,近来发现了许多新的危险因素,如C反应蛋白、脂蛋白(a)、纤维蛋白原等,另外,研究也发现心理社会因素也是心血管疾病的危险因素.本文综述了这些心血管疾病危险因素的性别差异.
作者：李秀梅；胡大一 刊期： 2009年第01期
中国医师杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 湖南省医学会
