欧立文；刘清云；钟小健
目的 调查分析湖南省2007年狂犬病的疫情动态和流行规律,为制定综合性的防控措施提供科学依据.方法 收集全省狂犬病疫情及患者调查等监测资料,进行描述性流行病学调查分析.结果 全省报告334例,发病率为0.52/10万.发病呈散发,以农民为主,男性高于女性,0～9岁组及50～69岁组病例较多;发病潜伏期中位数77 d,临床全部表现为狂躁型;暴露后处理伤口者占31.94%,9.61%注射了狂犬疫苗,3.6%联合应用了抗狂犬免疫球蛋白或血清.结论 暴露后正确处置率低和养犬数量多、管理措施不到位是狂犬病高发的主要原因.
作者：王世清；高立冬；刘富强；曾舸；郭绶衡 刊期： 2009年第01期
目的 探讨移位髋臼骨折的手术治疗方法与疗效.方法 2001年4月～2007年4月手术治疗移位髋臼骨折43例,患者平均伤后(13.3±2.6)d接受手术,Kocller-Langenbeck入路36例、髂腹股沟入路5例、前后联合入路2例.结果 43例患者随访14～86(52.6±6.7)月,解剖复位32例,复位欠佳6例,复位不满意5例.疗效优良率79.07%.结论 要注意移位髋臼骨折合并伤的处理,应尽早手术,尽可能采用单一入路解剖复位骨折.
作者：肖东民；李康华；李雄；叶明 刊期： 2009年第01期
目的 探讨重组人肿瘤坏死因子受体-IgG1Fc段融合蛋白(rhuTNFR:Fc)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制.方法 采用静脉注射LPS建立大鼠急性肾损伤模型.Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、rhuTNFR:Fc组、LPS组和rhuTNFR:Fe+LPS组.监测各组大鼠平均动脉压(MAP)变化情况,血液尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,观察肾组织病理学改变,同时检测血清TNF-α含量及其生物活性,并测定肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 rhuTNFR:Fc预处理能显著降低TNF-αf.生物活性,改善肾功能,减轻LPS所致病理损伤及MPO活力的增高,但对组织MDA含量及SOD活力无明显影响.结论 rhuTNFR:Fc预处理可以部分减轻LPS引起的大鼠急性肾损伤.
作者：王世婷；郭竹英；徐芒华；矫强；高丰厚 刊期： 2009年第01期
目的 探讨锁定加压钢板在治疗复杂胫骨干骨折的临床疗效.方法 2005年12月～2007年10月共收治胫骨干骨折35例,其中胫骨干严重粉碎性骨折34例,胫骨干肿瘤并病理性骨折1例.采用闭合复位或有限切开复位,锁定加压钢板内固定.结果 30例病人随访平均11月均获骨性愈合,患肢功能满意.根据Johner-wrults评分[1],患者膝踝关节功能优25例,良4例.可1例.优良率96.6%,无并发症发生.结论 锁定加压钢板治疗复杂胫骨骨折,尤其对于胫骨干严重粉碎性骨折及邻近关节的干骺端骨折具有固定牢固、操作简单、微创等优点,具有一定的实用价值.
作者：李康杰；陈良龙；刘庆宽；唐艳平；罗炜；成明华 刊期： 2009年第01期
目的 观察重度盆腔子宫内膜异位症(内异症)腹腔镜术后辅助米非司酮(Ru486)治疗的疗效,探讨病情程度与血清CA125的关系.方法 将294例重度内异症患者分成2组,A组(129例)用腹腔镜术治疗,B组(165例)腹腔镜术治疗后采用Ru486治疗,分析其疗效及术后复发率与血清CA125的关系.结果 联合治疗组有效率(67.3%)高于单纯手术组(46.3%)(P<0.05);联合治疗组6例转氨酶升高,血清CA125明显下降,不易复发,而单一手术组血清CA125有下降缓慢.易复发.结论 重度盆腔子宫内膜异位症腹腔镜术后辅助米非司酮治疗较单一手术治疗,能降低内异症的复发率及血清CA125水平.
作者：朱新儿；吴云燕 刊期： 2009年第01期
患者,女,33岁.因发现双乳肿块2月,近3 d排便困难于2003年11月6日入院.患者2月前无意发现双乳肿块,不伴疼痛,未予处理.近3 d出现排大、小便困难,起病以来伴头痛,无呕吐、发热、咳嗽,无骨关节疼痛,无月经过多,无皮肤黏膜淤斑、淤点、无腰痛等不适.既往体健.
作者：肖劲军；张莉；曹永清 刊期： 2009年第01期
患者,男,54岁.因反复胸痛7 d于2008年01月23日入 中南大学湘雅二医院心内科住院治疗.患者7 d前因进食槟榔后出现咽喉部至胸骨后的胀痛或烧灼样痛,每次持续1Omin至2h不等,均在打嗝后发生,与活动无关,症状反复发作,伴有返酸、呃逆,无大汗及呕吐.在当地医院予倍他乐克以及欣康片治疗效果不佳.
作者：周艳；彭道泉；丁家崇 刊期： 2009年第01期
目的 观察美托洛尔联合参松养心胶囊治疗器质性室性早搏(PVB)的疗效.方法 将108例伴器质性心脏病的PVB患者分为治疗组(美托洛尔联合参松养心胶囊组)56例和对照组(胺碘酮组)52例,疗程均为4周,观察2组临床症状及动态心电图改善情况.结果 治疗组对PVB的总有效率为89.3%.对照组的在症状改善上总有效率为84.6%,在动态心电图上总有效率为90.4%,2组的疗效相近(P>0.05),而在显效率上治疗组明显优于对照组(P<0.05),2组均未出现严重不良反应.结论 美托洛尔联合参松养心胶囊治疗器质性PVB近期疗效满意,不良反应少,安全稳定.
作者：李廉；程震峰；刘化作 刊期： 2009年第01期
目的 探讨支撑喉镜下声门暴露困难时的手术方法技巧.方法 对22例术中支撑喉镜暴露困难的声带病变的病例,在麻醉科充分配合下,借助于纤维喉镜、鼻内镜、膀胱镜进行手术.结果 22例手术均顺利完成,术后声嘶改善,随访半年无复发.结论 对支撑喉镜下声门暴露困难的病例,术前应充分评估,在麻醉科的配舍下,可借助于纤维喉镜、鼻内镜、膀胱镜顺利地完成手术.
作者：朱海；艾有琴 刊期： 2009年第01期
蛋白质组(proteome)是指细胞或组织所表达的全部蛋白质的集合体,而蛋白质组学(proteomics)则是指研究蛋白质组的科学.2001年人类基因组计划的顺利完成,标志着后基因组时代的到来,转录组学、蛋白质组学以及代谢组学蓬勃发展.但是,蛋白质才是生物体执行功能的直接载体,使得蛋白质组学的研究尤显重要.而脑在解剖、组织、细胞以及分子水平的复杂性,为利用蛋白质组学的高通量、高效率分析技术提供了良好的切入点.
作者：胡胜利；冯华 刊期： 2009年第01期
目的 探讨伴轻度认知损害(MCI)的青中年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAS)患者多导睡眠图的特点.方法 对本院睡眠门诊就诊的确诊为OSAS的青中年患者171例,采用神经心理量表评估,分析2组患者GDs和ADL评分变化.结果 青中年0SAS患者中,MCI组患者与非MCI组患者相比较,总记录时间、总睡眠时间、睡眠潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05);MCI组患者有效睡眠时间比非MCI组患者短、而呼吸暂停低通气指数大于非MCI组患者(P<0.05);MCI组患者REM睡眠潜伏期、长呼吸暂停时间显著长于非MCI组患者(P<0.01);而REM睡眠比例、低SaO2显著低于非MCI组患者(P<0.01).结论 睡眠结构紊乱和夜间低氧血症是加速了MCI青中年OSAs患者认知功能损害、发生MCI的重要的危险因素.
作者：高金颖；沈扬；樊东升 刊期： 2009年第01期
目的 制备表达人c-jun氨基末端激酶(JNK)复制缺陷型重组腺病毒(Ad-DN-JNK).并通过动物实验进行功能鉴定.方法 将重组穿梭载体pAdTraek-CMV-DN-JNK线性化后,与pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5138,进行同源重组得到重组腺病毒载体.将重组腺病毒栽体转染入包装细胞HEK293内制备复制缺陷型重组腺病毒,并经PCR及DNA测序鉴定.Western blot检测Ad-DN-JNK在SD大鼠肝组织中JNK1蛋白表达情况,及胰岛素受体底物1丝氨酸307(IRS-1Ser307)磷酸化水平.结果 JNK重组腺病毒载体能有效转染HEK293细胞并在细胞内成功包装,5 d后观察到绿色荧光蛋白(GFP)明显表达,搜集的病毒经过PCR扩增得到了特定JNK基因片段并测序鉴定.所制备的Ad-DN-JNK滴度为2.5×1010pfu/ml,动物实验证实构建的Ad-DN-JNK能有效在肝组织表达.结论 该研究成功构建了DN-JNK重组腺病毒载体及相应重组腺病毒颗粒,动物实验证明Ad-DN-JNK能有效介导DN-JNK基因蛋白表达并下调IRS-1Ser307磷酸化水平.为进一步研究JNK的作用及应用DN-JNK进行相关疾病的基因治疗奠定基础.
作者：张佳妮；刘慧霞；陈金虎；郭敏；全养雅；谭莺 刊期： 2009年第01期
目的 探讨雾化吸入布地奈德混悬液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的临床疗效.方法 84例住院的AECOPD住院患者随机分为吸入激素组30例、静脉激素组26例和口服激素组28例.3组患者均给予吸氧、抗感染及茶碱等常规治疗.吸入激素组加用布地奈德混悬液2 mg,2次/d;静脉激素组加用甲泼尼龙40 mg,1次/d静脉滴注;口服激素组加用强的松10 mg,3次/d,口服.治疗后:三组患者肺功能与动脉血气分析指标较治疗前有明显改善(P<0.05);三组患者肺功能与动脉血气分析各指标均值问差异无统计学意义(P>0.05);空腹血糖治疗前后比较,吸入激素组无明显差异(P>0.05),而静脉激素组与口服激素组治疗后明显升高(P<0.05).结论 布地奈德雾化吸入可以取代全身应用糖皮质激素,能改善AEC0PD患者的肺功能.
作者：陈国忠；曹霞；余昌平；胡克；胡苏萍 刊期： 2009年第01期
目的 观察非甾体类抗炎药(NSAIDS)吲哚美辛对5/6肾切除大鼠残余肾血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)变化的影响.方法 以SD大鼠建立5/6肾切除肾衰模型,设假手术组、模型组、吲哚美辛组.灌药8周后观察残余肾肾组织病理病变,用免疫组化法检测肾组织VEGF表达及CD141阳性微血管密度并与肾小球硬化指数(GIS)、肾间质损伤指数(TIS)、血液尿素氮(BUN)及血清肌酐(Cr)做相关分析.结果 灌药8周后与模型组比较,吲哚美辛组TIS显著增高、肾间质VEGF、PTC密度显著减少(P<0.05),尿蛋白明显减轻(P<0.05),BUN、Cr、GIS、肾小球VEGF表达、GC密度较模型组无明显变化(P>0.05).灌药8周后肾脏VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.05),结论 吲哚美辛能降低5/6肾切除大鼠尿蛋白,但可明显降低残余肾肾间质VEGF表达及PTC密度并加重小管间质的损伤程度.
作者：姚筱；蒋云生；林霞；刘庚勋 刊期： 2009年第01期
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS)患者血清可溶性CD40L(scD40L)水平,探讨0SAHS与动脉粥样硬化的关系.方法 选取多导睡眠图(PSG)证实为0SAHS的男性患者40例为实验组,根据病情分为轻度组10例,中度组15例,重度组15例,另选经PSG检查无0SAHs的健康者15例作为对照组.对重度OSAHs组患者进行持续气道内正压(cPAP)治疗.测定血清可溶性CD40-L(SCD40L)水平,比较组间差异及CPAP治疗前后差异.结果 轻中重度0SAHS组的SCD40L水平分别为(3.44±1.32)ng/ml、(4.38±3.29)ng/ml和(7.13±2.16)ng.ml,均明显高于对照组(3.06±1.04)ng/ml,且OSAHS各组间均有明显差别.CPAP治疗后,0SAHS患者血清SCD40L水平明显下降(P<0.01).结论 0SAHS患者血清SCD40L水平升高,且与0SAHS严重程度有关,CPAP治疗可以降低血清SCD40L水平.
作者：桂贤华；肖永龙；张德平 刊期： 2009年第01期
目的 探讨导致全血细胞减少的病因构成.方法 对108例全血细胞减少患者病因进行回顾性调查.全部病例均符合以下标准:血常规测定Hb<100g/L,WBC<4.0×109/L,PLT<100×109/L者.结果 108例全血细胞减少患者中,多见者为再生障碍性贫血,占43.52%,其次为急性白血病,占12.96%.再依次是骨髓增生异常综合征、脾功能亢进、巨幼细胞性贫血、恶性组织细胞病、骨髓纤维化、Evans 综合征、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、阵发性睡眠性血红蛋白尿等.结论 导致全血细胞减少的病因较多,其中绝大多数系造血系统疾病所致,非造血系统疾病所致者较少.诊断时,应先考虑造血系统疾病,再考虑非造血系统疾病.并结合临床表现及相关辅助检查结果,综合分析,才能得出正确诊断.
作者：李後峰；赵谢兰；谢兆霞；陈方平 刊期： 2009年第01期
目的 探讨传统胃镜不能通过的上消化道狭窄患者予经鼻胃镜下放置空肠营养管的临床应用价值.方法 选择传统胃镜不能通过的上消化道狭窄伴有营养不良的患者10例予经鼻胃镜下放置空肠营养管.结果 10例患者均成功放置空肠营养管.整个过程病人耐受良好,无并发消化道出血和穿孔.结论 上消化道狭窄患者经鼻胃镜放置空肠营养管简单易行、成功率高、并发症少、安全有效,优于传统胃镜,具有临床应用价值.
作者：金捷；潘杰；朱丽明 刊期： 2009年第01期
目的 探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制.方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、低剂量治疗组(L组)、高剂量治疗组(H组),除N组外均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型.于造模后一周开始干预.干预8周后取血清及肾组织标本,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Ser)及肾组织纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 N组肾小管间质区、上皮细胞基底膜、血管平滑肌区轻微表达;M组肾小管问质及小管均有强表达,肾小球系膜区有表达,与N组相比差异有统计学意义(P<0.01);L组及H组肾小管间质及小管中等强度表达,与N组相比表达显著增多(P<0.01),与M组相比表达显著降低(P<0.01);H组与L组相比表达减少(P<0.05).结论 健脾益肾方可以降低CRF大鼠血清BUN和Cr,抑制肾脏组织FN的表达,表明健脾益肾方是治疗CBF的有效方荆,其机制可能与抑制大鼠肾组织内FN表达,从而延缓肾纤维化有关.
作者：易无庸；杨曙东；杨俊；祁爱蓉；杨栋；杨琴；傅博；李顺民 刊期： 2009年第01期
目的 观察白血病骨髓基质细胞-Jurkat细胞共培养模型中Jurkat细胞的化疗敏感性,探讨基质细胞黏附对Jurkat细胞周期及其调控蛋白表达的影响.方法 常规分离、培养骨髓基质细胞,Jurkat细胞与60Co照射的基质细胞层黏附培养,构建基质细胞-Jurkat细胞共培养模型,扫描电镜观察,通过MTF法测定Jurkat细胞DNR的IC50,流式细胞仪检测Jurkat细胞周期分布,Western blot检测黏附培养4、24和48 h Jurkat细胞周期调控蛋白cyclin A、cyclin E及p27的表达.结果 悬浮培养Jurkat细胞的IC50为0.45 p.mol/L,而白血病基质细胞及正常基质细胞黏附组ICSO分别为2.30 p.mol/L和1.78 pmol/L.Jurkat细胞与基质细胞黏附培养24 h,G0-G1期细胞的比例明显升高(48.74%±8.77%),与悬浮对照组(27.83%±1.86%)比较差异有统计学意义P<0.01,G2-M期细胞比例明显降低为2.01±1.17%,与悬浮对照组(20.33%±1.84%)比较差异有统计学意义P<0.01;Western Blot检测发现cyclin A、cyelin E的表达在Jurkat细胞黏附培养4 h时即有所下调,24 h和48 h尤为明显,而p27的表达则出现上调,以48 h为明显.结论 白血病基质细胞黏附能介导白血病细胞耐药,其机制可能与白血病细胞周期改变有关.
作者：王吉刚；陈幸华；周凡；刘彦琴；白颖；刘景华；LIU Jin-hua 刊期： 2009年第01期
目的 探讨血红素加氧酶-氧化碳系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及辛伐他汀、氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素加氧酶一氧化碳的影响.方法 家兔予以高胆固醇饮食(n=24)8周,8周后改用普通饮食并随机分为三组,模型组停用高胆固醇饮食,改普通饮食(n=8);辛伐他汀组给予喂饲辛伐他汀进行药物干预8周,氨氯地平组给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周(n=8).同时设正常对照组(n=8):给予普通饲料喂养16周.然后取静脉血分另q用Chahnem A.H、硝酸还原酶法测定各实验组血中CO,取主动脉组织用免疫组织化学方法测定主动脉组织中HO-1的表达;并比较组间各项参数的差异.结果 16周末模型组血脂水平、血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达较对照组明显升高.辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL下降明豆.HDL升高;血浆一氧化碳水平及血红素加氧酶-1表达均明显降低.而氨氯地平组血脂无明显变化;血浆一氧化碳水平、血红素加氧酶-1表达亦明显降低.结论 动脉粥样硬化进程中,辛伐他汀、氨氯地平均可以通过下调血红素加氧酶/一氧化碳系统而延缓动脉粥样硬化进程.
作者：于清霞；刘同涛；孙春丽；田庆印；李博勤 刊期： 2009年第01期
中国医师杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 湖南省医学会
