麻晓婷；窦永青；李晓坤；孟泽祺；韩梅；聂磊
目的：C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白－3（CTRP3）是一种脂肪细胞因子，它与多种代谢性及心血管疾病密切相关，但CTRP3对线粒体生物生成的影响尚不清楚。本研究主要探讨CTRP3对心肌细胞线粒体生物生成的影响及相关机制。方法：原代培养乳大鼠心肌细胞并给予CTRP3处理。使用PCR、Western blot和免疫共沉淀等方法分别检测线粒体生物生成相关蛋白、线粒体DNA拷贝数、ATP含量和sirtuin 1（ SIRT1）活性的变化。结果：CTRP3显著增加过氧化物酶体增殖激活受体共激活因子1α（ PGC－1α）、核呼吸因子1（ NRF－1）、线粒体转录因子A（ TFAM）、线粒体氧化磷酸化复合物III和V的表达。 CTRP3显著升高心肌线粒体DNA拷贝数和ATP含量，而在心肌细胞中敲低PGC－1α可使上述效应减弱。预孵育腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）的抑制剂AraA可以逆转由CTRP3引起的NRF－1、TFAM和复合物III、V的表达升高。 CTRP3可上调SIRT1的表达和活性，SIRT1抑制剂EX－527可阻断CTRP3对PGC－1α的去乙酰化调节作用。此外，CTRP3对SIRT1表达和活性的促进作用也可被AraA所阻断。结论：CTRP3通过AMPK／PGC－1α通路促进心肌细胞线粒体生物生成。
作者：张城林；冯寒；李丽；王瑾瑜；张艳；吴立玲 刊期： 2016年第08期
目的：随着饮食习惯和生活方式改变，非酒精性脂肪肝发病率近十年来明显增高。 FXR在胆汁酸代谢及糖脂代谢中起重要作用， FXR硫氢化修饰后对糖脂代谢影响机制尚不清楚。方法：本研究主要用modified biotin switch assay 检测FXR硫氢化修饰。分别用CSE腺病毒和siRNA过表达和敲低H2 S观察FXR变化。 Real－time PCR和Weastern blot等方法检测FXR及下游信号通路关键分子mRNA和蛋白水平变化。用高脂喂养小鼠给予H2 S供体，观察肝脏形态学变化。结果：内源性和外源性H2 S都可使FXR发生硫氢化修饰，并增强其转录活性，抑制糖脂代谢关键分子SREBP1－C表达，其下游FAS、ACC、PEPCK、G6Pase等脂肪酸从头合成基因和糖异生基因受到抑制，动物实验部分高脂饮食小鼠给予H2 S供体腹腔注射后，肝脏HE染色和油红O染色均表明脂滴变小，脂肪肝减轻。结论：研究提示FXR硫氢化修饰后抑制脂质合成，减轻脂肪肝。
作者：徐文静；范静慧；杜从阔；林宪娟；郑凤娇；蔡君艳；耿彬 刊期： 2016年第08期
目的：血管内皮损伤是糖尿病血管并发症的重要病理基础，早期研究发现Ca2＋稳态失衡参与内皮损伤，但是何种钙通道参与尚不十分明确。高糖可诱导内皮细胞上钙池操控性钙内流增加，同时内质网应激水平升高，因此本研究旨在研究Orai1通道对内质网应激反应的调控在糖尿病血管内皮损伤中的作用。方法：在动物及细胞水平利用Western blot 和real－time PCR检测糖尿病状态下Orai1通道的表达变化及内质网应激反应水平；进一步利用Orai1 shRNA腺病毒抑制该通道表达，在细胞水平观察其对高糖状态下内质网应激反应相关蛋白及内皮细胞磷酸化eNOS、NO生成的影响；在动物水平，利用血管张力测定仪检测Orai1通道对糖尿病小鼠血管内皮依赖性舒张反应的影响。结果：糖尿病状态下，Orai1表达及内质网应激水平均显著升高，抑制Orai1的表达可减少内质网应激标志物ATF4、CHOP、BiP等的表达，同时逆转内皮细胞NO生成水平及内皮依赖性血管舒张功能障碍。结论：Orai1通道参与糖尿病内皮损伤，其机制与调控内质网应激反应有关。
作者：杨慧；邝素娟；饶芳；薛玉梅；单志新；林秋雄；杨敏；吴书林；邓春玉 刊期： 2016年第08期
目的：心肌肥厚是心脏对于压力负荷或者容量负荷所产生的适应性反应。细胞色素P450表氧化酶2J2（CYP 2J2）及其代谢产物EETs可以发挥抵抗心肌肥厚的作用，而其中的机制仍有待进一步探索。方法和结果：在体内研究中，我们采用PPARα缺陷小鼠以及野生小鼠为研究对象，并采用血管紧张素II（ Ang II）诱导小鼠发生心肌肥厚。结果表明，Ang II可以明显诱导心肌肥厚，具体包括心脏肥大、心脏功能减低和心肌肥厚标志物表达增加。而在野生小鼠中，CYP 2J2过表达可以抑制Ang II所诱导的心肌肥厚，但是这一抑制作用在PPARα缺陷小鼠则没有体现。在离体研究中，我们以大鼠乳鼠心肌细胞作为研究对象并采用Ang II作为诱导因子。研究表明，外源性加入11，12－EET可明显抑制Ang II所诱导的心肌肥大，而PPARα特异性阻断剂GW6471可以阻断11，12－EET的作用，并且这一作用可能与Ras／MAPK以及NF－κB通路有关。另外，我们通过荧光报告基因系统以及染色质免疫沉淀实验证实， PPARα可以直接结合到caveolin－1的转录子区，并诱导caveolin－1的表达，而且采用siRNA介导caveolin－1的沉默，可以抑制11，12－EET抵抗Ang II的效应。结论：CYP 2J2及其代谢产物EETs可以通过PPARα缓解Ang II诱导的心肌肥厚，这一作用可能与其在转录水平上调caveolin－1的表达，并进一步抑制Ras／MAPK和NF－κB通路有关。
作者：赖金胜；陈琛；唐家荣；汪道文 刊期： 2016年第08期
目的：本研究旨在揭示高血压条件下血管平滑肌细胞（ vascular smooth muscle cells ， VSMCs ）响应高周期性张应变后调控血管内皮细胞（ endothelial cells ， ECs）异常增殖的可能机制。方法：在体条件下，构建腹主动脉缩窄型高血压大鼠模型；体外条件下，用FX－4000T张应变加载系统对VSMCs施加5％和15％的周期性张应变。结果：与正常组相比，高血压组大鼠胸主动脉ECs中GRK6的表达水平显著降低，ECs增殖水平显著上升；体内和体外条件均存在VSMCs 源性MPs （ VSMC－MPs）；miR－27a存在于 VSMC－MPs 中，并可靶向调控GRK6；15％周期张应变条件下产生的 VSMC－MPs 中miR－27a 的含量显著高于5％组，作用于ECs 后，15％组ECs 中miR－27a的水平显著高于5％组， GRK6的表达水平显著低于5％组， ECs 的增殖能力显著高于5％组；用从转染生物素连接的miR－27a （B－miR－27a）的VSMCs培养液中分离得到的MPs作用于ECs，在ECs中可以检测到B－miR－27a的存在；miR－27a正向调控ECs 的增殖，GRK6负向调控ECs 的增殖。结论：在高血压条件下，高周期性张应变促进VSMCs 分泌miR－27a，其可通过VSMC－MPs 转移到ECs 中，抑制GRK6表达，并终诱导ECs 异常增殖。
作者：王璐；姜宗来；齐颖新 刊期： 2016年第08期
Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2)-angiotensin (1-7) [Ang (1-7)]-Mas constitutes the vasoprotective axis and is demon-strated to antagonize the vascular pathophysiological effects of the classical renin -angiotensin system .We hypothesize that upregulation of ACE2-Ang (1-7) signaling protects endothelial function through reducing oxidative stress , thus resulting in beneficial outcome in di-abetes.Ex vivo treatment with Ang (1-7) augmented endothelium-dependent relaxation (EDR) in renal arteries from diabetic patients . Both Ang (1-7) infusion via osmotic pump (500 ng? kg -1? min-1 ) for 2 weeks and exogenous ACE 2 overexpression mediated by ad-enoviral ACE2 via tail vein injection rescued the impaired EDR and flow-mediated dilatation ( FMD) in db/db mice.Diminazene acetu-rate treatment (15 mg? kg-1? d-1 ) activated ACE2, increased the circulating Ang (1-7) level, and augmented EDR and FMD in db/db mouse arteries.In addition, activation of the ACE2-Ang (1-7) axis reduced reactive oxygen species (ROS) overproduction de-termined by dihydroethidium staining , CM-H2DCFDA fluorescence imaging , and chemiluminescence assay in db/db mouse aortas and also in high-glucose-treated endothelial cells .Pharmacological benefits of ACE 2-Ang ( 1-7 ) upregulation on endothelial function were confirmed in ACE2 knockout mice both ex vivo and in vitro.We elucidate that the ACE2-Ang (1-7)-Mas axis serves as an important signal pathway in endothelial cell protection in diabetic mice , especially in diabetic human arteries .In summary, endogenous ACE2-Ang (1-7) activation or ACE2 overexpression preserves endothelial function in diabetic mice through increasing nitric oxide bioavail -ability and inhibiting oxidative stress , suggesting the therapeutic potential of ACE 2-Ang(1-7) axis activation against diabetic vasculop-athy.
作者： 刊期： 2016年第08期
目的：探究心脏心肌细胞与成纤维细胞间通过远距离连接———膜纳米管直接传输线粒体的生理学意义以及具体的传输机制。方法：通过激光共聚焦仪器的活细胞追踪功能，实时观测线粒体的运动及传输；利用免疫荧光双染的方法，观察线粒体与微管、微丝等结构的共定位，并使用微管抑制剂Nocodazole ，阻断微管的存在，以观察微管对线粒体传输的作用；使用West－ern blot、real－time PCR方法检测KIF5B蛋白的表达，继而通过使用转染KIF－5B－siRNA慢病毒方法敲减细胞中KIF5B，探究KIF5B的作用；运用TUNEL染色及高内涵检测的方法，检测心肌细胞的凋亡。结果：原代乳大鼠心肌细胞与成纤维细胞间形成的膜纳米管可以传输线粒体，线粒体在其中的平均运动速度（17．5±2．1） nm／s。在膜纳米管中，线粒体与微管存在共定位，线粒体的传输依赖于微管，并且KIF5B是膜纳米管中推动线粒体传输的马达蛋白，使线粒体可以从成纤维细胞中传输到心肌细胞中。在心肌细胞的缺氧－复氧模型的病理模型中，成纤维细胞通过将自身的线粒体传输到心肌细胞中，起到减少心肌细胞凋亡的保护作用。结论：作为一种新型的细胞连接，心肌细胞与成纤维细胞间形成的膜纳米管可以通过直接传输线粒体，从而减少受损心肌细胞的凋亡，这种传输依赖于微管及马达蛋白KIF5B。
作者：张江晖；沈静；吴济民；肖晗；何康敏；吕志珍；李子健；徐明；张幼怡 刊期： 2016年第08期
目的：本研究主要探讨HSPB1如何调控细胞的氧化还原状态从而发挥抗心肌损伤的作用。方法：以过氧化氢（ H2 O2）诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤为模型，转染HSP25表达质粒或小分子干扰RNA，观察细胞存活率、LDH水平、细胞凋亡、活性氧水平、谷胱甘肽含量和GSH／GSSG比值的变化，非还原变性蛋白质印迹检测谷氧还蛋白1（Trx1）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GR）氧化还原状态的改变。结果：HSPB1过表达抑制H2 O2所致的LDH释放以及caspase 3和PARP的断裂；HSPB1过表达不能减少过氧化氢引起的活性氧水平增加和不能增加细胞内GSH的含量，但可抑制H2 O2所致的GSH／GSSG比值的降低。非还原性蛋白质印迹显示HSPB1过表达明显减少了H2 O2所致的GR和Trx1的氧化。 HSPB1表达下调促进H2 O2所致的细胞死亡、LDH释放以及caspase 3和PARP的断裂，以及GSH／GSSG比值的下降；同时，非还原性蛋白质印迹显示HSPB1表达下调明显增加了H2 O2所致的GR和Trx1的氧化。结论：HSPB1在心肌细胞氧化应激损伤中通过调控GR和Trx1的氧化还原状态起到抗细胞凋亡的作用。
作者：刘协红；刘丽云；王莉；刘可；刘梅冬；刘瑛；肖献忠；张华莉 刊期： 2016年第08期
目的：感染负荷被认为是动脉粥样硬化（ AS）新的独立危险因素。金黄色葡萄球菌（ S．aureus）是临床常见的致病菌之一。本课题组前期研究发现，金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白－5（SSL5）可以激活血小板。我们推测，SSL5可能通过激活血小板而诱发炎症反应，探讨其机制可以为阐明感染负荷在AS中的作用提供新的实验证据。方法：体外培养人外周血单核细胞及THP－1细胞，以SSL5激活血小板所产生的微粒（ SSL5－PMPs）作用于上述细胞。结果：SSL5－PMPs呈时间和剂量依赖性地促进单核细胞IL－1β、TNF－α、MCP－1和MMP－9的表达；并促进MCP－1诱导的单核细胞迁移；阻断CD40L与CD40的相互作用，可以部分抑制SSL5－PMPs诱导单核细胞产生炎症介质；以siRNA下调单核细胞CD40或TRAF6基因的表达，导致SSL5－PMPs诱导单核细胞炎症介质的产生减少，并抑制NF－κB p65亚单位的磷酸化及核转位；阻断TLR4信号通路对SSL5－PMPs诱导单核细胞释放炎症介质没有影响。结论：SSL5可以激活血小板并产生PMPs；SSL5－PMPs与单核细胞结合，且主要与外周血中的具有促炎作用的单核细胞结合，促进炎性细胞因子的释放，CD40－TRAF6－NF－κB信号通路主要参与了这一过程。本研究为阐明感染负荷的致动脉粥样硬化机制提供了依据。
作者：胡厚源；贝俊杰；肇炜博 刊期： 2016年第08期
目的：鸡尾酒疗法使得HIV阳性病人面对的临床挑战从免疫缺陷转移到心血管疾病等慢性疾病。然而，鸡尾酒疗法在生理性血管生长中的作用并不清楚。本文研究了鸡尾酒疗法骨干药物———核苷类逆转录酶抑制剂（ NRTIs）对血管和淋巴管生成的影响。方法：利用体外细胞生长检测研究内皮细胞的凋亡、增殖和迁移，体内耳部和胶栓模型研究血管／淋巴管生成， Western blot检测信号通路，免疫荧光显微镜技术检测膜受体内吞。结果：药理浓度下，3种不同类型的NRTIs药物（ TDF、AZT和3TC）在体内和体外都可以通过影响内皮细胞的增殖与迁移抑制血管和淋巴管生成。相对应的，NRTIs显著抑制了血管内皮中VEGFR2和FGFR1信号通路以及淋巴管内皮中VEGFR3信号通路，并且NRTI对受体酪氨酸激酶（ RTK）信号通路的调控具有专一性。但是，3种NRTIs对RTK信号通路的负调控作用机制不同：AZT通过抑制RTK蛋白的成熟；而TDF和3TC则通过抑制RTK受体进入EEA1内吞小泡调控RTK的内吞。另一方面，我们发现NRTIs直接引起线粒体功能的紊乱，导致内皮细胞产生过量的线粒体来源ROS。线粒体ROS清除剂MnTMPyP可以有效逆转NRTIs导致的内皮细胞血管生成和淋巴管生成的功能障碍。结论：NRTIs引起细胞线粒体中产生过量的ROS，从而损伤内皮细胞的RTK信号通路，终负向调控血管生成和淋巴管生成。
作者：宋林；朱晓龙；裘聪；王月雯；赖蒽茵；孙益；Samson A.CHOW；余路阳 刊期： 2016年第08期
目的：探讨抑制miR－21可否减轻CVB3诱导的BALB／c小鼠心脏微血管损伤，阻断致病因子向靶器官迁移，从而减轻靶器官组织病变。方法：3～4周龄雄性BALB／c小鼠CVB3腹腔注射后饲养1周诱导急性病毒性心肌炎（ VMC）模型；BALB／c小鼠每月腹腔注射CVB31次共饲养3个月，诱导为慢性VMC模型。注射CVB3同时尾静脉注射抗miR－21质粒以敲低miR－21表达。结果：急性VMC小鼠外周血miR－21表达增加，心肌Bcl－2和CVB3－VP1表达增加。小鼠体内注射anti－miR－21质粒后，外周血miR－21表达降低，心肌caspase－3活性和CVB3－VP1表达下降，Bcl－2表达增加，HE染色心肌组织及心脏微血管病变减轻，TUNEL染色心肌细胞凋亡减少。慢性VMC小鼠心肌胶原表达增加，微血管密度减少，心功能下降。敲低miR－21增加慢性VMC小鼠心肌微血管密度，减少胶原沉积，改善小鼠心功能。体外过表达miR－21诱导CMVECs凋亡，减少心脏微血管新生。结论：靶向抑制miR－21可能通过抑制CMVECs凋亡，阻断致病因子向靶器官迁移，降低心肌病毒载量、减轻心肌炎心肌病变。慢性VMC小鼠中，可能是通过减少胶原沉积、减轻心肌纤维化，增加微血管新生，改善心功能。因此，miR－21可能是治疗病毒性心肌炎的新靶点。
作者：虞勇；李冰玉；贾剑国；邹云增；陈瑞珍 刊期： 2016年第08期
目的：探讨梅花鹿二杠茸和三岔茸水提物对顺铂（ CDDP）所致小鼠肾损伤的影响。方法：采用灌胃给药方式，用顺铂（15 mg／kg）诱导小鼠肾损伤模型，测定小鼠肾脏指数（KI）、血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、肾脏组织中超氧化物歧化酶（ SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）活性及丙二醛（ MDA）含量，并对肾脏组织进行HE染色，观察肾脏病理学变化，研究梅花鹿二杠茸和三岔茸的水提物各剂量对小鼠肾损伤的影响。结果：与顺铂组相比，各剂量鹿茸水提物可显著降低CDDP诱导肾损伤小鼠SCr、BUN水平及肾脏MDA含量，提高SOD和GSH－Px的活性（ P＜0．05）；明显改善肾组织病理学形态，减轻CDDP对肾小管上皮细胞的损伤程度，且同等浓度下，与三岔茸相比，二杠茸水提物能更好地改善肾功能及减轻病理损伤。结论：鹿茸水提物减轻顺铂引起的小鼠肾损伤，其作用机制可能与鹿茸水提物增强小鼠肾脏组织的抗氧化能力有关。
作者：董思敏；王海璐；王全凯；张晶 刊期： 2016年第08期
目的：探究张应变条件下microRNA－33（miR－33）调控移植静脉内膜增生的机制，为缓解静脉移植内膜增生提供潜在治疗方法。方法：SD大鼠进行“套管法”自体静脉移植，Elastin－van Gesion染色观察内膜增生情况。使用FX4000细胞应力加载装置（ Flexcell International ）对静脉平滑肌细胞加载频率1．25 Hz、幅度10％的张应变以模拟静脉在动脉环境受到的张应变力学刺激。 qRT－PCR检测miR－33表达，Western blotting检测相关蛋白，BrdU增殖实验和CCK－8试剂盒检测细胞增殖。双萤光素酶报告基因验证miR－33与靶基因的作用关系。骨形态发生蛋白3（BMP3）特异性siRNA干扰片段、重组蛋白以及miR－33 in－hibitor和mimics用于研究细胞功能和相关信号通路。在体局部注射miR－33 agomir和antagomir来验证miR－33在静脉移植内膜增生中的作用。结果：移植静脉出现明显内膜增生，miR－33显著降低，而BMP3、p－Smad5和p－Smad2表达明显上升；牵拉条件下得到与移植静脉中相同的结果。双萤光素酶报告基因实验证明BMP3是miR－33的靶基因。 miR－33 mimics抑制BMP3及下游信号分子p－Smad2、p－Smad5表达和细胞增殖； miR－33 inhibitor 或者BMP3重组蛋白得到类似结果。在体注射miR－33 agomir降低BMP3及下游信号分子表达，亦可缓解静脉移植内膜增生。结论：miR－33－BMP3－Smad信号通路参与移植静脉平滑肌细胞增殖；miR－33可以缓解静脉移植内膜增生过程，具有潜在临床应用前景。
作者：黄凯；包晗；严志强；王璐；张萍；姚庆苹；施茜；陈小虎；王凯旋；沈宝荣；齐颖新；姜宗来 刊期： 2016年第08期
目的：观察辛伐他汀（Sim）及缺血后处理（IPO）对肾缺血再灌注损伤（RI／RI）的影响。方法：采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后松夹再灌的方法制RIRI模型。成年健康雄性SD大鼠，体重180～220 g，随机分为5组：假手术（ sham）组、溶剂对照（ sham＋V）组、缺血再灌注（ I／R）组、Sim组和IPO组。 Sim组每日给予辛伐他汀20 mg／kg灌胃，持续2周。 IPO组用无创动脉夹，夹闭双侧肾动、静脉45 min去夹后，行6个循环夹闭10 s／再灌10 s后处理。再灌注24 h后取腹主动脉血，测定血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）。取血后迅速摘取双侧肾脏，观察肾组织损伤程度，检测丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（eNOS）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：I／R组大鼠肾功能明显受损，BUN和SCr含量均明显高于sham组和sham＋V组（ P＜0．01）。与I／R组相比，Sim和IPO组BUN和SCr含量均明显降低（ P＜0．01）。 RI／RI后，I／R组SOD活性较sham组和sham＋V组显著降低（P＜0．05），MDA含量显著升高（P＜0．05）；与I／R组相比，Sim和IPO组SOD活性明显增加（P＜0．05），MDA含量则明显降低（P＜0．05）。 RI／RI后，I／R组NO及eNOS含量均明显低于sham组和sham＋V组（P＜0．05）；与I／R组相比，Sim和IPO组NO及eNOS含量均明显增加（P＜0．05）。 Sham组和sham＋V组Bcl－2与Bax蛋白无明显表达，I／R组Bax蛋白表达明显增多，而Bcl－2蛋白表达较少；与I／R组相比，Sim和IPO组Bax蛋白表达减少，而Bcl－2蛋白表达增加。结论：Sim和IPO减轻大鼠RI／RI的作用可能与清除氧自由基，抑制脂质过氧化和提高肾组织的抗氧化能力有关。
作者：谢怡华；牛丽静；王慧娟；苗智慧；夏晓红 刊期： 2016年第08期
Exosomes secreted by mesenchymal stem cells have shown great therapeutic potential in regenerative medicine .In this study, we performed meta-analysis to assess the clinical effectiveness of using exosomes in ischemia /reperfusion injury based on the reports pub-lished between January 2000 and September 2015 and indexed in the PubMed and Web of Science databases .The effect of exosomes on heart function was evaluated according to the following parameters:the area at risk as a percentage of the left ventricle , infarct size as a percentage of the area at risk , infarct size as a percentage of the left ventricle , left ventricular ejection fraction , left ventricular frac-tion shortening , end-diastolic volume , and end-systolic volume .Our analysis indicated that the currently available evidence confirmed the therapeutic potential of mesenchymal stem cell-secreted exosomes in the improvement of heart function .However , further mechanis-tic studies, therapeutic safety and clinical trials are required for optimization and validation of this approach to cardiac regeneration after ischemia/reperfusion injury .
作者： 刊期： 2016年第08期
目的：探讨omega－3多不饱和脂肪酸（ polyunsaturated fatty acid ， PUFA）对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及可能机制。方法：采用低密度脂蛋白受体敲除（Ldlr－／－）小鼠喂养西方饮食（western diet， WD）6周诱导动脉粥样硬化，并在饮食中添加或不添加3％omega－3 PUFA进行干预。使用液相质谱联用检测血浆中PUFA及其代谢产物浓度。油红O染色分析测定动脉树斑块面积及主动脉根部斑块脂质含量，HE染色分析主动脉根部斑块大小，天狼星红染色分析胶原纤维含量，免疫荧光检测巨噬细胞和平滑肌细胞含量。结果：（1）与WD组相比，omega－3组小鼠动脉树斑块面积比例显著降低。（2） Omega－3处理组与对照组相比，主动脉根部斑块面积、脂质含量和巨噬细胞含量显著降低；同时胶原纤维和平滑肌细胞含量显著上升，斑块不稳定指数下降（P＜0．05）。（3）Omega－3处理组血清中omega－3 PUFA显著增加，分析代谢产物发现EEQ和18－HEPE水平显著增加。结论：Omega－3处理减少动脉粥样硬化斑块面积、增加斑块稳定性，其机制可能与其代谢产物水平变化相关。
作者：刘亚晋；李丹；张栩；艾玎；朱毅 刊期： 2016年第08期
AIM:There is little evidence proving the molecular mechanism of WenxinKeli ( WXKL) .This study tried to explore the gene ex-pression profile and pathology alteration of WXKL-treated rabbits with myocardial infarction .METHOD: Twenty male adult rabbits were randomly divided into 4 groups:sham, model, WXKL and captopril groups .Model, WXKL and captopril groups underwent the ligation of the left anterior descending coronary artery , while sham group went through an identical procedure without ligation .WXKL (817 mg? kg-1? d-1), captopril (8 mg? kg -1? d-1) and distilled water (model and sham) were administered orally to the rabbits. 4 weeks later, hearts were taken out for expression chip and pathological staining (HE, Masson and TUNEL) after echocardiography. RESULT:WXKL could down-regulate genes associated with inflammation (CX3CR1, MRC1, and FPR1), apoptosis (cathepsin C and TTC5) and neuro-hormonal system (ACE and EDN1), and up-regulate angiogenesis promoting gene like RSPO 3, which explained why WXKL group represented with better cardiac function , less histopathological injury and slighter apoptosis .CONCLUSION:WXKL plays an important role in suppressing inflammation , inhibiting renin-angiotensin system and alleviating apoptosis , and might be a promising Chinese medicine in treating patients with myocardial infarction .
作者： 刊期： 2016年第08期
目的：比较柠檬酸镁与乳糖用于建立SD大鼠慢性渗透性腹泻模型的可行性和实验适用性，为大鼠慢性渗透性腹泻模型的建立提供方法学基础。方法：5周龄SPF级SD大鼠31只，随机分为正常对照（ Con ）组、柠檬酸镁腹泻（ Mg）组以及乳糖腹泻（ Lac）组。 Lac组用高乳糖饲料喂养，自由饮水；Mg组用基础饲料喂养，自由饮用柠檬酸镁溶液（镁离子浓度为4．77 g／L），不另外给予普通饮用水；Con组用基础饲料喂养，自由饮水。每天观测大鼠的一般情况和腹泻情况，腹泻14 d后测试肌力和自主活动度。随后处死全部大鼠，取结肠中段检测肠黏膜跨肠上皮电阻；取小肠下段和结肠中段，HE染色观察肠黏膜病理学变化。结果：两腹泻组大鼠均出现体重增长缓慢、毛发稀疏无光泽、乏力、活动减少等临床表现，腹泻率和腹泻指数均显著高于Con组（ P＜0．05）；Lac组腹泻指数明显高于Mg组（P＜0．05），但Mg组小肠黏膜破坏程度较Lac组稍严重。结论：两种腹泻模型均能达到慢性腹泻的要求，但存在各自的优势，需根据实验需求选择恰当的模型。
作者：刘舒；高媛；肖露；杨亭；李廷玉；陈洁 刊期： 2016年第08期
长链非编码RNA（ long noncoding RNA ，lncRNA）是一类转录本长度超过200个核苷酸的RNA分子，是RNA聚合酶II转录的副产物，起初它被认为是基因组转录的“噪音”，不具有生物学功能。近些年来的研究表明，lncRNA参与了X染色体沉默，基因组印记以及染色质修饰，转录激活，转录干扰，核内运输等多种重要的调控过程，lncRNA的这些调控作用也开始引起人们广泛关注。而且越来越多的研究表明，lncRNA 可通过调控多种细胞的增殖、凋亡、损伤、自噬和分化等过程，进而在心血管疾病的发生发展过程中发挥重要的生物学功能。本文主要就ln－cRNA 在心血管疾病中作用的新研究进展作一综述。
作者：覃伟峰；仉红刚 刊期： 2016年第08期
AIM:Atherosclerosis primarily involved systemic arteries .Luminal surface , a monolayer of endothelial cells , of artery directly exposes to blood and is susceptible to active substances in the blood .Exosomes contain significantly amount of proteins and RNAs .Ex-osomes can be good and bad for cells , depending on their component .Thus, exosomes may contribute to atherosclerosis by affecting endothelial cells .This study analyzed the relationship of exosome proteins and atherosclerosis .METHODS: Fifty-six patients and healthy subjects were recruited and divided into two comparisons:healthy subjects vs atherosclerosis ( HS vs AS) , and hypertension vs hypertension plus atherosclerosis ( HT vs HT+AS) .Serum exosomes were decoded by protein mass spectrometry .The protein profile and function were analyzed by gene ontology ( GO) .RESULTS:It was found that five child terms repeatedly appeared in “response to stimulus” and “immune system process” of BP of the two categories ( HS vs AS and AS vs HT+AS):“positive regulation of innate immune response”,“immune response-activating signal transduction”,”activation of innate immune response”,“innate immune re-sponse-activating signal transduction” and “innate immune response activating cell surface receptor signaling pathway ”.Two child terms repeatedly showed in “binding” of MF of the two categories:“antigen binding” and “enzyme binding”.Two proteins, PSMA6 and PSMA7, were repeatedly shown in the two categories .CONCLUSION:GO analysis was utilized for structure hierarchy “tree” to illustrate these proteins involved in various terms in BP , CC and MF.The PPI analysis supplied proteins which may play potentially im-portant roles in AS process .Innate immune system and blood coagulation pathway contribute to AS formation .The proteins, PSMA6, PSMA7 and Annexin A2, may can be the new target proteins for prevention and treatment of AS .
作者： 刊期： 2016年第08期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
