郭称明；彭会云；罗文；余琼芳；高典
目的：探讨Notch－1下调对双氢青蒿素抗人骨肉瘤细胞株U－2OS细胞存活率的影响及其作用机制。方法：双氢青蒿素（5、10、15和20μmol／L）孵育U－2OS细胞后，采用免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应检测骨肉瘤细胞中Notch－1、基质金属蛋白酶（ MMP）－2、MMP－9和Notch－1通路下游基因Hes－1的蛋白和mRNA的表达水平。下调Notch－1表达后，采用MTT法、免疫印迹法和细胞迁移实验检测在双氢青蒿素作用下U－2OS细胞的存活率，MMP－2、MMP－9和Hes－1的蛋白表达以及U－2OS细胞的迁移能力。结果：免疫印迹法与逆转录聚合酶链反应结果显示双氢青蒿素呈剂量依赖性降低U－2OS细胞中Notch－1、MMP－2、MMP－9和Hes－1的蛋白和mRNA的表达水平（P＜0．05）；下调Notch－1表达后，增强了双氢青蒿素抑制U－2OS细胞生长的作用，MMP－2、MMP－9和Hes－1的蛋白表达及细胞迁移能力进一步降低，显著低于加药组（ P＜0．05）。结论：双氢青蒿素可抑制U－2OS细胞中Notch－1通路的活性；下调Notch－1的表达可增强双氢青蒿素抗骨肉瘤的作用。
作者：齐磊；段永刚；丁英奇；张龙；刘玉章；唐晓龙；伍骥 刊期： 2015年第12期
目的：研究真核翻译延长因子1A2（eEF1A2）在原发性肝细胞癌（HCC）组织的表达，以及eEF1A2过表达对HCC细胞生物学行为的影响。方法：应用real－time PCR法和免疫组化法分别检测62例HCC癌组织与配对癌旁组织、20例正常肝脏组织eEF1A2的mRNA和蛋白表达，应用real－time PCR法与Western blot法分别检测几种HCC细胞株eEF1A2的mRNA与蛋白表达。构建GV287－eEF1A2表达慢病毒感染低表达eEF1A2的HCC细胞，应用real－time PCR法和Western blot法分别检测细胞eEF1A2的mRNA和蛋白表达；应用MTT法、DNA倍体法和real－time PCR法分别检测细胞活力、细胞周期和白蛋白mRNA的表达。结果：HCC癌组织eEF1A2的mRNA表达水平和蛋白表达阳性率明显高于配对癌旁组织与正常肝脏组织（P＜0．01）；eEF1A2的mRNA和蛋白在HCC细胞株SMMC－7721和BEL－7402高表达，在SK－HEP－1低表达。构建的GV287－eEF1A2表达慢病毒可感染SK－HEP－1细胞使eEF1A2过表达；与阴性对照组相比，GV287－eEF1A2组SK－HEP－1细胞的活力升高，白蛋白的mRNA表达水平降低，G0／G1期的细胞比例显著减少，而S期和G2／M期的细胞比例显著升高。结论： eEF1A2在HCC癌组织存在异位高表达；eEF1 A2可能是HCC的一种潜在癌蛋白，其过表达可增强HCC细胞的增殖能力，降低HCC细胞的分化程度，并促使细胞周期通过G0／G1期，进入S期和G2／M期。
作者：黄毅；邱福南；陈敦雁；伍严安；李峰；黄肖利；吴文冰 刊期： 2015年第12期
目的：探讨黄岑苷对宫颈癌细胞株HeLa的放射增敏作用及机制。方法：MTT法检测不同浓度黄岑苷对HeLa细胞的活力抑制能力，并计算IC50筛选实验药物浓度；克隆形成实验检测放射组与联合组在不同照射剂量下细胞的放射增敏作用；流式细胞术检测单药组、放射组与联合组的细胞周期变化；Western blot检测不同组细胞中Akt、p－Akt、Bad和p－Bad的蛋白水平。结果：黄岑苷呈浓度依赖性抑制HeLa细胞的活力，IC50为43．65 mg／L，采用20％IC50浓度8 mg／L进行放射增敏实验。克隆形成实验结果显示8 mg／L黄岑苷联合放射治疗可使生存曲线左移，D0、Dq值显著小于放射组（P＜0．05）。流式细胞仪检测结果显示黄岑苷阻滞HeLa细胞于G2／M期。联合组细胞中p－Akt和p－Bad的蛋白水平均显著高于其它各组（ P＜0．05）。结论：黄岑苷对HeLa细胞具有放射增敏作用，其机制可能与其阻滞细胞于G2／M期和活化PI3K／Akt信号通路有关。
作者：惠双 刊期： 2015年第12期
目的：通过RNA干扰技术特异性沉默Mcl－1基因，探讨下调Mcl－1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法：分别用制备好的新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株（简称强毒株）、结核分枝杆菌国际标准强毒株 H37Rv（简称 H37Rv）、结核分枝杆菌国际标准无毒株 H37Ra（简称H37Ra）和卡介苗（ BCG）菌悬液感染BALB／c小鼠，再以筛选并构建好的Mcl－1－shRNA作用于感染的小鼠模型，同时设立相应对照组，于作用后1 d、3 d、5 d和7 d提取小鼠腹腔巨噬细胞，应用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组小鼠腹腔巨噬细胞中Mcl－1 mRNA和蛋白的表达；应用流式细胞术检测各组巨噬细胞的凋亡水平。结果：小鼠被不同毒力的结核杆菌感染后其腹腔巨噬细胞中Mcl－1 mRNA和蛋白的表达水平均有不同程度的升高，其中以感染了强毒株和H37Rv的腹腔巨噬细胞升高为明显（ P＜0．05）；应用RNA干扰技术沉默Mcl－1基因后，Mcl－1 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组（ P＜0．05）；流式细胞术分析显示，下调Mcl－1基因的表达可诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡。结论：应用Mcl－1－shRNA可有效沉默Mcl－1在感染了不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞中的表达，并能上调巨噬细胞的凋亡水平。
作者：王飞雨；王新敏；王婵；王小芳；张宇晴；吴江东；吴芳；张万江；章乐 刊期： 2015年第12期
目的：明确18α－甘草次酸（18α－glycyrrhetinic acid，18α－GA）对晚期骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells ，BMSCs）衰老标志物和增殖能力的影响。方法：晚期BMSCs （≥14代）应用2．0 mg／L的18α－GA持续作用30 d，比较18α－GA组与DMSO组蛋白酶体活性；衰老相关β－半乳糖苷酶（ senescence－associatedβ－galactosidase，SA－β－Gal）染色和Western blot检测衰老相关蛋白p53、p21和p16的表达变化；CCK－8、BrdU掺入试验、流式细胞术和Western blot分别检测细胞增殖能力、细胞周期分布及细胞周期相关分子表达变化。结果：应用18α－GA后BMSCs蛋白酶体活性较DMSO组增高约0．2倍（P＜0．01）。18α－GA组SA－β－Gal阳性衰老细胞较DMSO组减少，且细胞着色浅淡；衰老相关蛋白p53和p21表达水平分别较对照组降低（P＜0．05）。 CCK－8实验及流式细胞术结果显示18α－GA组细胞增殖能力较DMSO组增高，S期细胞显著增多（P＜0．05），18α－GA组BrdU染色阳性细胞率较DMSO对照组增高（P＜0．05）。18α－GA组细胞周期相关蛋白cyclin D1及CDK4表达水平分别较DMSO组增高（P＜0．05）。结论：18α－GA可激活晚期BMSCs蛋白酶体活性延缓细胞衰老，并且可能通过上调细胞周期相关蛋白表达水平促进晚期BMSCs增殖。
作者：杨佳超；赵云鹤；蒋蓉；陆利 刊期： 2015年第12期
目的：本研究旨在检测金属络合物四硫代钼酸铵（ ATTM）的硫化氢（ H2 S）释放能力并进一步观察其减轻氧化应激诱导的皮肤细胞损伤的作用。方法：反应瓶法检测ATTM在细胞培养基中释放的H2 S，二氯二氢荧光素二乙酸酯或罗丹明123染色结合荧光显微镜照相术分别检测细胞内活性氧簇（ ROS）的含量和线粒体膜电位（ΔΨm），用试剂盒检测细胞存活率和乳酸脱氢酶（LDH）的释放。结果：与H2S供体GYY4137类似，ATTM在细胞培养基中可剂量依赖性地释放H2 S。在25～400μmol／L的浓度范围内，ATTM处理对人皮肤细胞（ HaCaT细胞）的存活率无明显影响（ P＞0．05）。紫外线照射或外源性给予ROS供体（过氧化氢，H2 O2）处理均可增加HaCaT细胞内ROS的含量。400μmol／L H2O2处理可明显降低HaCaT细胞的存活率（P＜0．01），而在H2O2处理前给予ATTM预处理，细胞存活率明显提高，其中在100和200μmol／L浓度时ATTM具有好的细胞保护作用（ P＜0．01）。400μmol／L H2 O2处理还可损害细胞的ΔΨm 和细胞膜并使LDH释放增加（ P＜0．01）。而在细胞遭受损伤前给予200μmol／L ATTM预处理可明显改善ΔΨm 的水平（P＜0．05）并抑制LDH从细胞内释放（P＜0．01）。结论：ATTM具有释放H2 S的能力并可保护人皮肤细胞对抗氧化应激诱导的损伤效应。
作者：孟富慧；陈利；徐适；鲜明；张辉；李建华；董颀；杨春涛 刊期： 2015年第12期
目的：观察血清型A肉毒杆菌神经毒素重链（ botulinum neurotoxin serotype A heavy chain ，BoNT／A HC）对Neuro－2a细胞的促神经突起再生作用并探讨与其相关的细胞内信号机制。方法：采用体外细胞培养技术，在培养液中加入不同浓度的BoNT／A HC（0．01 nmol／L、0．1 nmol／L、1 nmol／L和10 nmol／L）进行干预，于24 h、48 h和72 h时收集细胞进行免疫荧光染色，再计算细胞突起长度及有突起细胞的百分比；在此基础上，选择有效的BoNT／A HC浓度作为处理剂量加入细胞培养液，于BoNT／A HC作用后不同时点收集全细胞蛋白，采用Western blot检测p－ERK1／2及p－Akt的蛋白水平。结果：当BoNT／A HC浓度为0．1 nmol／L、1 nmol／L和10 nmol／L时，细胞突起的长度及有突起细胞的百分比与对照组相比皆明显增加，差异显著（ P＜0．05），其中1 nmol／L效果显著。在细胞培养液内加入1 nmol／L BoNT／A HC 后，p－ERK1／2的蛋白水平呈增加趋势，其中BoNT／A HC作用60 min后，p－ERK1／2的增加与对照组相比差异显著（P＜0．05）；与p－ERK1／2变化趋势类似，细胞培养液内加入1 nmol／L的BoNT／A HC后， p－Akt的蛋白水平也呈增加趋势，其中BoNT／A HC作用15 min和60 min 时，p－Akt增加显著（P＜0．05）。结论：一定剂量的BoNT／A HC可以促进神经细胞突起再生和生长； BoNT／A HC对Neuro－2a细胞的促神经突起再生作用机制可能通过激活与神经再生相关的信号蛋白ERK1／2和Akt的磷酸化而实现。
作者：高美玲；王红；张彩云；兰婧；李夏青 刊期： 2015年第12期
目的：研究RNA干扰（ RNAi）介导的胰岛素样生长因子1受体（ IGF1R）基因沉默对肝癌细胞生长、迁移与侵袭的影响。方法：设计并筛选抑制IGF1R mRNA表达效率高的siRNA序列，构建该序列的慢病毒表达载体，转染293T细胞进行病毒包装。将包装好的慢病毒感染Huh7和Hep3B肝癌细胞，筛选沉默IGF1R基因表达的稳定细胞株。将上述稳定细胞株扩大培养，检测细胞IGF1 R mRNA表达变化，细胞生长、迁移与侵袭能力变化，以及Ki－67、p－AKT、p－ERK1、Gli1、β－catenin、cyclin D1、p21、BCL－XL的蛋白表达水平变化。结果：与空白及阴性对照组比较，感染携带IGF1R干扰序列慢病毒的Huh7和Hep3B肝癌细胞IGF1R mRNA表达水平显著下调，细胞增殖活性明显降低，细胞凋亡显著增加，细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制，细胞中IGF1R、Ki－67、p－AKT、p－ERK1、Gli1、β－catenin、cyclin D1、p21及BCL－XL蛋白表达水平均显著降低。结论：RNAi介导的IGF1R基因沉默可明显抑制Huh7和Hep3B肝癌细胞生长及恶性生物学特征，这可能与IGF1R表达水平显著下调而引起上述调控细胞增殖、抗凋亡基因以及相关信号通路基因的蛋白表达水平显著降低有关。
作者：别彩群；黄秋燕；颜英；石珩；汤绍辉 刊期： 2015年第12期
目的：研究白花丹醌（ plumbagin ）对转化生长因子β1（ TGF－β1）刺激的体外培养人肝星状细胞（HSC－LX2）NADPH氧化酶4（Nox4）的mRNA和蛋白表达、活性氧簇（ROS）水平及α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）蛋白表达的影响。方法：体外培养HSC－LX2，随机设立空白组、TGF－β1刺激的模型组、TGF－β1＋plumbagin （2μmol／L、1．5μmol／L及1μmol／L）组；细胞与各药物共同孵育72 h后，采用RT－PCR检测细胞Nox4 mRNA的表达；原位装载探针法测定细胞内ROS的水平；Western blot检测细胞内Nox4和α－SMA的蛋白含量。结果：与模型组比较，白花丹醌作用72 h后，2μmol／L和1．5μmol／L plumbagin能明显降低HSC－LX2细胞Nox4 mRNA和蛋白的表达（ P＜0．01），下调ROS水平，降低α－SMA的蛋白表达（P＜0．01）。结论：Plumbagin可能是通过下调Nox4的表达进而降低ROS生成从而发挥其抑制HSC－LX2细胞活化的作用。
作者：杨成芳；李丽；李勇文；钟毓娟；熊美丽；方舒萍 刊期： 2015年第12期
目的：探讨1－磷酸鞘氨醇受体2（ S1P2R）对脂多糖（ LPS）诱导的急性肺损伤（ ALI）中的作用及机制。方法：野生小鼠和S1pr2－／－小鼠经气管滴注LPS，建立急性肺损伤动物模型。 LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变，测定支气管肺泡灌洗液（ BALF）中的蛋白浓度、总细胞数、中性粒细胞的比值及TNF－α、IL－6细胞因子的表达。为了观察S1P2R在肺损伤中的作用机制，LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2－／－小鼠经尾静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L－NAME，LPS注射12 h时，再观察肺的病理组织学变化以及BALF中的蛋白浓度，总细胞数及TNF－α、IL－6细胞因子表达的变化。结果：与野生小鼠比较，S1pr2－／－小鼠恶化LPS诱导的急性肺损伤，BALF中的蛋白浓度、总细胞数，中性粒细胞比值及炎症细胞因子表达显著增加。而L－NAME的预处理显著抑制在S1pr2－／－小鼠LPS诱导加重的急性肺损伤。结论：S1 P2 R通过抑制NO合成，维持血管屏障，从而抑制急性肺损伤。
作者：李秀国；延光海；张永吉；多久和阳；崔弘 刊期： 2015年第12期
目的：观察肺炎支原体（ Mycoplasma pneunoniae，Mp）促进NLRP3炎性体的活化及下游促炎性细胞因子白细胞介素－1β（ IL－1β）的表达是否与活性氧簇（ ROS）有关。方法：预先用5 mmol／L ROS清除剂N－乙酰半胱氨酸（ NAC）预处理RAW264．7细胞30 min，用10 MOI Mp分别感染RAW264．7细胞4、8、16和24 h。流式细胞术检测细胞内ROS水平；real－time PCR法检测细胞NLRP3、ASC和caspase－1 mRNA的表达；Western blot 法检测NL－RP3、ASC和caspase－1 p20的蛋白水平；ELISA法检测细胞上清液IL－1β的分泌水平。结果：与正常组比较，感染后4、8、16和24 h模型组ROS生成显著增加（ P＜0．01）；感染后8、16和24 h模型组NLRP3、ASC和caspase－1 mRNA的表达显著增加（P＜0．01），感染后16和24 h NLRP3、ASC和caspase－1 p20的蛋白水平上调（P＜0．01），感染后24 h 细胞上清液IL－1β含量显著增加（P＜0．01）；与模型组比较，NAC组在上述相应时点ROS生成降低，NLRP3、ASC和caspase－1 mRNA的表达下调，蛋白水平下降，细胞上清液IL－1β的含量减少。结论： Mp可能通过刺激RAW264．7细胞生成ROS而激活NLRP3炎性体。
作者：张涵；马晶；张云凌；张树明；许庆瑞；王伟明 刊期： 2015年第12期
线粒体钙离子平衡对维持线粒体特性，介导多种细胞生理功能和病理过程具有重要的作用。虽然大家都知道线粒体钙离子的摄取，但直到近年来才部分揭示此过程中转运体的分子结构。本文就线粒体钙离子单向转运体（ mitochondrial calcium unipor－ter，MCU）及其相互作用蛋白的研究进展进行综述。
作者：徐斌；李泱 刊期： 2015年第12期
目的：利用慢病毒构建趋化素基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株，观察沉默趋化素基因后血管平滑肌细胞的增殖情况并探讨其机制。方法：将正常血管平滑肌细胞、趋化素基因干扰对照血管平滑肌细胞株和趋化素基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和沉默组，增殖组加入血小板源性生长因子BB促进增殖，采用细胞计数和BrdU法检测血管平滑肌细胞增殖，采用Western blot检测丝裂原激活蛋白激酶（ MAPK）信号通路的蛋白水平。结果：增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和BrdU的A值显著高于正常组（ P＜0．05）；与正常组相比，沉默组的血管平滑肌细胞数目和BrdU的A值显著降低（ P＜0．05）；与此同时，对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况无明显差异。各组血管平滑肌细胞之间的p－ERK1／2、ERK1／2、p－p38 MAPK和p38 MAPK水平无明显变化，增殖组血管平滑肌细胞的p－JNK蛋白表达增加，而沉默组血管平滑肌细胞的p－JNK水平下降。结论：趋化素具有促进小鼠血管平滑肌细胞增殖的作用，该作用可能与p－JNK表达上调相关。
作者：熊玮；董少红；张键；李江华；廖碧红；庞新利；罗林杰 刊期： 2015年第12期
目的：研究蜂胶醇取物（ ethanol extract of propolis ，EEP）对氧化低密度脂蛋白（ oxidized low－density lipoprotein，ox－LDL）诱导的巨噬细胞凋亡的抑制作用，并探讨可能的分子机制。方法：体外培养RAW264．7巨噬细胞，给予EEP（7．5、15和30 mg／L）、4－苯丁酸（4－phenylbutyric acid，PBA；5 mmol／L）或二亚苯基碘鎓（diphenyleneiodo－nium，DPI；5μmol／L）预处理1 h，再加入ox－LDL（100 mg／L）或衣霉素（tunicamycin，TM；4 mg／L）继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V－FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况；试剂盒测定细胞内超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase，SOD）活性、活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）的水平。采用免疫印迹技术检测内质网应激（ endoplasmic reticulum stress ，ERS）凋亡途径关键蛋白caspase－12的表达变化。结果：与ERS抑制剂PBA相似，EEP呈剂量依赖性减轻ox－LDL所致的巨噬细胞损伤，表现为细胞活力增加（ P＜0．01），凋亡率降低（ P＜0．05），且可抑制ERS诱导剂TM所引起的巨噬细胞活力下降和凋亡（ P＜0．05）；与氧化应激抑制剂DPI相似，EEP可抑制ox－LDL诱导的氧化应激反应，表现为ROS和MDA生成减少（P＜0．01），SOD活性增加（P＜0．05）；EEP显著抑制ox－LDL和TM所诱导的caspase－12活化（ P＜0．05）；与ox－LDL组比较，PBA和DPI预处理组caspase－12活性也受到明显抑制（P＜0．01）。结论：EEP可减轻 ox－LDL 所诱导的RAW264．7巨噬细胞凋亡，其机制可能与抑制氧化应激和caspase－12活化有关。
作者：李严严；徐晓燕；张家君；方永奇；田华；焦鹏；桑慧；秦树存；姚树桐 刊期： 2015年第12期
目的：运用蛋白质组学研究方法探讨吡那地尔后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法：建立Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型，随机分为吡那地尔后处理组（ Pina组）和缺血再灌注损伤组（I／R组），每组9只。提取心肌线粒体蛋白质行双向凝胶电泳，应用质谱鉴定差异大于2倍的蛋白质点。结果：Pina组与I／R组比较，共发现7个差异蛋白质：Pina 组NADH 脱氢酶1α亚复合体10亚基（ NDUFA10）﹑NADH脱氢酶铁硫蛋白2（NDUFS2）和NADH脱氢酶黄素蛋白2（NDUFV2）表达低于I／R组；Pina组异柠檬酸脱氢酶α亚基（IDHA）和Δ3，5－Δ2，4－二烯酰辅酶A异构酶（ECH1）表达高于I／R组；另有2个蛋白质点均被鉴定为ATP合酶δ亚基，一个蛋白质点表达升高，而另一个表达降低。结论：吡那地尔后处理可能抑制了复合体Ⅰ的亚基（NDUFA10﹑NDUFS2和NDUFV2）代偿性增加，但促进了IDHA和ECH1表达并引发了ATP合酶δ亚基发生磷酸化，这些改变可能均与吡那地尔后处理保护心肌的作用有关。
作者：魏义勇；李科；刘云；刘兴奎；王海英；喻田 刊期： 2015年第12期
目的：观察蛇床子素对磷酸三钙（ tricalcium phosphate ，TCP）颗粒诱导小鼠颅骨溶解的影响。方法：采用TCP颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型，于术后第2天颅顶局部注射蛇床子素（osthole）20 mg／kg，每周3次，持续干预2周。干预结束后处死动物取材，应用HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶（ tartrate resistant acid phosphatase ， TRACP）染色观察假体周围破骨细胞生成和骨溶解程度；ELISA法检测血清和骨组织中骨转换标志物骨钙素（ os－teocalcin）水平、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和TRACP活性以及骨膜中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor－α，TNF－α）、白细胞介素6（ interleukin－6，IL－6）和白细胞介素1β（ interleukin－1β，IL－1β）水平。 Western blot法检测颅骨组织葡萄糖调节蛋白78（glucose－regulated protein 78，GRP78）和CAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CAAT／enhancer binding protein homologous protein ，CHOP）的表达变化。结果：蛇床子素可明显抑制TCP颗粒诱导的破骨细胞生成，减少骨溶解面积，显著增加ALP和osteoclacin水平，降低TRAP活性并阻断炎症因子TNF－α、IL－6和IL－1β释放。此外，蛇床子素干预能明显减弱TCP颗粒激活的内质网应激反应。结论：蛇床子素可抑制TCP颗粒诱导的小鼠颅骨溶解，其机制可能与抑制TCP颗粒诱导的内质网应激反应有关。
作者：王青；张云；毛红娇；王金萍；贾如如；金丽芳；戴智睿 刊期： 2015年第12期
目的：研究小白菊内酯（PN）对球囊损伤（balloon injury，BI）后新生内膜的影响及机制。方法：将30只雄性新西兰兔2．0～2．3 kg在高脂适应性喂养1周后随机分为6组：假手术＋生理盐水（ sham＋NS）组；假手术＋二甲基亚砜（ sham＋DMSO）组；球囊损伤＋生理盐水（ BI＋NS）组；球囊损伤＋DMSO（ BI＋DMSO）组；球囊损伤＋PN低剂量（ BI＋PN low）组；球囊损伤＋PN高剂量（ BI＋PN high）组。 PN溶解于DMSO，术后立即按分组腹腔注射同体积药物治疗，每日1次。继续高脂喂养4周后取血清及髂总动脉，分析比较血管内－中膜厚度、半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶（caspase）－1、白细胞介素（IL）－1β和IL－8的表达量以及血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）的含量。结果： BI＋DMSO组较sham＋DMSO组内膜厚度、caspase－1、IL－1β和IL－8的表达量增加（P＜0．05）；与BI＋DMSO组比较，上述指标在PN高、低剂量组有不同程度降低，但仅PN高剂量组与其差异有统计学意义（ P＜0．05）；各组血脂指标差异不明显。结论： PN能抑制球囊损伤后的内膜增殖，其机制可能与抗炎作用有关。
作者：毛霞；高丽华；邓昌明 刊期： 2015年第12期
作者： 刊期： 2015年第12期
目的：采用定量磁共振（ MR）灌注成像测定直肠癌的各灌注参数，以探究MR灌注成像在评价肿瘤局部微血管灌注量及渗透性方面的应用价值。方法：回顾性分析行直肠动态对比增强磁共振（ DCE－MRI）扫描的直肠癌患者38例。计算肿瘤和正常肠壁感兴趣区（ROI）灌注参数[对比剂容积转换常数（Ktrans）、血浆与血管外细胞外间隙（EES）间的速率常数（Kep）、单位体积组织的EES 容量（Ve）及初始强化曲线下面积（iAUC）]的平均值，并对肿瘤与正常肠壁、黏液腺癌与非黏液腺癌、不同分化程度及是否伴淋巴结转移的患者各灌注参数值进行比较分析。结果：直肠癌的各灌注参数均较正常肠壁高，差异具有统计学意义（P＜0．01）。直肠黏液腺癌较非黏液腺癌的Ktrans值低（P＜0．05）。不同分化程度、伴有或不伴有淋巴结转移直肠癌患者的Ktrans、Kep及Ve 差异无统计学意义，伴有淋巴结转移的直肠癌iAUC较不伴者低。结论：定量MR灌注成像验证了直肠癌较正常肠壁局部微血管灌注及渗透性的改变，并可用于鉴别黏液腺癌与非黏液腺癌的组织学分型，具有一定的诊断应用价值。但是仅根据肿瘤的灌注值来判断肿瘤的分化程度及淋巴结转移尚不可靠。
作者：肖晓娟；卢宝兰；杨心悦；王影；刘旭斌；翟凤仪；余深平 刊期： 2015年第12期
目的：探讨肢体缺血预适应对氧化应激损伤的血管内皮是否具有保护作用。方法：人脐静脉内皮细胞分为5组：对照组不加任何处理；模型组给予过氧化氢损伤2h；早期肢体缺血预适应组、晚期肢体缺血预适应组和假肢体缺血预适组这3组分别用5％大鼠早期肢体缺血预适应血清、晚期肢体缺血预适应血清和假肢体缺血预适应血清孵育12 h，再用过氧化氢损伤2 h。检测细胞凋亡情况，培养液中乳酸脱氢酶的活性，内皮细胞表面黏附分子的mRNA水平，血红素氧合酶1的mRNA和蛋白表达情况。结果：大鼠早期肢体缺血预适应和晚期缺血预适应血清可以减轻人脐静脉内皮细胞氧化应激所导致的细胞死亡，减少乳酸脱氢酶的释放，减少内皮细胞表面黏附分子的表达，并能增加血红素氧合酶1的mRNA和蛋白的表达。结论：肢体缺血预适应可以减轻血管内皮细胞的氧化应激损伤。
作者：陈敏；张明升；张轩萍；梁月琴 刊期： 2015年第12期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
