李翅翅；李力群；黄春霞；张丹
目的：探讨参麦注射液改善3 T3－L1脂肪前体细胞胰岛素抵抗模型的效果及其作用机制。方法：使用地塞米松等将3 T3－L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞，使用油红O染色法检测脂肪细胞分化情况；用胰岛素诱导3 T3－L1脂肪细胞以建立胰岛素抵抗模型，并使用葡萄糖氧化酶法检测细胞上清液中葡萄糖浓度，以评价模型建立情况。将建立胰岛素抵抗的细胞分为空白对照组、10μmol／L罗格列酮阳性对照组、25 g／L参麦组和50 g／L参麦组。 MTT检测各组药物作用8、16、24和36 h后的细胞活力。药物作用8、16和24 h后测定细胞上清液葡萄糖浓度。免疫印迹检测葡萄糖转运蛋白4（ GLUT4）、磷脂酰肌醇3－激酶（ PI3K）、AKT和磷酸化AKT（ p－AKT）在各组中的蛋白水平。结果：成功建立3 T3－L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型，葡萄糖浓度数据显示参麦注射液（25、50 g／L）可以改善胰岛素抵抗并可以明显增加3T3－L1细胞GLUT4、PI3K及p－AKT的蛋白水平。结论：参麦注射液可以改善3T3－L1胰岛素抵抗细胞的葡萄糖利用，并且与增加GLUT4、PI3K及p－AKT的蛋白水平有关。
作者：毛玉山；陈轶尘；赵亚荣；车晓航；陶金；叶小磊 刊期： 2015年第12期
目的：本研究旨在检测金属络合物四硫代钼酸铵（ ATTM）的硫化氢（ H2 S）释放能力并进一步观察其减轻氧化应激诱导的皮肤细胞损伤的作用。方法：反应瓶法检测ATTM在细胞培养基中释放的H2 S，二氯二氢荧光素二乙酸酯或罗丹明123染色结合荧光显微镜照相术分别检测细胞内活性氧簇（ ROS）的含量和线粒体膜电位（ΔΨm），用试剂盒检测细胞存活率和乳酸脱氢酶（LDH）的释放。结果：与H2S供体GYY4137类似，ATTM在细胞培养基中可剂量依赖性地释放H2 S。在25～400μmol／L的浓度范围内，ATTM处理对人皮肤细胞（ HaCaT细胞）的存活率无明显影响（ P＞0．05）。紫外线照射或外源性给予ROS供体（过氧化氢，H2 O2）处理均可增加HaCaT细胞内ROS的含量。400μmol／L H2O2处理可明显降低HaCaT细胞的存活率（P＜0．01），而在H2O2处理前给予ATTM预处理，细胞存活率明显提高，其中在100和200μmol／L浓度时ATTM具有好的细胞保护作用（ P＜0．01）。400μmol／L H2 O2处理还可损害细胞的ΔΨm 和细胞膜并使LDH释放增加（ P＜0．01）。而在细胞遭受损伤前给予200μmol／L ATTM预处理可明显改善ΔΨm 的水平（P＜0．05）并抑制LDH从细胞内释放（P＜0．01）。结论：ATTM具有释放H2 S的能力并可保护人皮肤细胞对抗氧化应激诱导的损伤效应。
作者：孟富慧；陈利；徐适；鲜明；张辉；李建华；董颀；杨春涛 刊期： 2015年第12期
目的：通过RNA干扰技术特异性沉默Mcl－1基因，探讨下调Mcl－1基因对感染不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的影响。方法：分别用制备好的新疆地区流行的优势强毒结核分枝杆菌临床分离株（简称强毒株）、结核分枝杆菌国际标准强毒株 H37Rv（简称 H37Rv）、结核分枝杆菌国际标准无毒株 H37Ra（简称H37Ra）和卡介苗（ BCG）菌悬液感染BALB／c小鼠，再以筛选并构建好的Mcl－1－shRNA作用于感染的小鼠模型，同时设立相应对照组，于作用后1 d、3 d、5 d和7 d提取小鼠腹腔巨噬细胞，应用实时荧光定量PCR和Western blot检测各组小鼠腹腔巨噬细胞中Mcl－1 mRNA和蛋白的表达；应用流式细胞术检测各组巨噬细胞的凋亡水平。结果：小鼠被不同毒力的结核杆菌感染后其腹腔巨噬细胞中Mcl－1 mRNA和蛋白的表达水平均有不同程度的升高，其中以感染了强毒株和H37Rv的腹腔巨噬细胞升高为明显（ P＜0．05）；应用RNA干扰技术沉默Mcl－1基因后，Mcl－1 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组（ P＜0．05）；流式细胞术分析显示，下调Mcl－1基因的表达可诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡。结论：应用Mcl－1－shRNA可有效沉默Mcl－1在感染了不同毒力结核杆菌小鼠腹腔巨噬细胞中的表达，并能上调巨噬细胞的凋亡水平。
作者：王飞雨；王新敏；王婵；王小芳；张宇晴；吴江东；吴芳；张万江；章乐 刊期： 2015年第12期
作者： 刊期： 2015年第12期
目的：探讨JAK2抑制剂AG490对人红白血病（ HEL）细胞迁移及对VEGF和HIF－1α表达的影响。方法：用不同浓度的AG490处理HEL细胞，CCK－8法检测细胞活力，Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡，流式细胞术检测细胞凋亡及周期，Transwell小室检测细胞迁移能力，RT－PCR检测JAK2的mRNA水平，Western blot 检测p－JAK2、VEGF和HIF－1α的蛋白水平。结果： AG490能够抑制HEL细胞的活力，不同浓度（20、40、60、80和100μmol／L） AG490作用HEL细胞48 h后，细胞活力分别为88％、75％、48％、10％和0．12％（ P＜0．05）；Hoechst 33342凋亡细胞染色显示80μmol／L AG490处理细胞48 h后，亮蓝色凋亡细胞较对照组明显增多（ P＜0．05）；流式结果显示80μmol／L AG490作用细胞48 h后，凋亡率上升；细胞迁移实验结果显示20μmol／L AG490处理细胞24 h后漏出细胞明显低于对照组（ P＜0．05）；RT－PCR结果显示不同浓度AG490处理HEL细胞48 h后JAK2 mRNA呈剂量依赖性减低；Western blot结果显示实验组细胞的p－JAK2、VEGF和HIF－1α蛋白水平较对照组明显减低（ P＜0．05）。结论：AG490可通过抑制JAK2信号通路，抑制HEL细胞血管新生因子VEGF和HIF－1α的表达。
作者：徐倩；赵亚玲；付建珠；谷蕾；刘贵敏；梁文同；成志勇 刊期： 2015年第12期
目的：研究真核翻译延长因子1A2（eEF1A2）在原发性肝细胞癌（HCC）组织的表达，以及eEF1A2过表达对HCC细胞生物学行为的影响。方法：应用real－time PCR法和免疫组化法分别检测62例HCC癌组织与配对癌旁组织、20例正常肝脏组织eEF1A2的mRNA和蛋白表达，应用real－time PCR法与Western blot法分别检测几种HCC细胞株eEF1A2的mRNA与蛋白表达。构建GV287－eEF1A2表达慢病毒感染低表达eEF1A2的HCC细胞，应用real－time PCR法和Western blot法分别检测细胞eEF1A2的mRNA和蛋白表达；应用MTT法、DNA倍体法和real－time PCR法分别检测细胞活力、细胞周期和白蛋白mRNA的表达。结果：HCC癌组织eEF1A2的mRNA表达水平和蛋白表达阳性率明显高于配对癌旁组织与正常肝脏组织（P＜0．01）；eEF1A2的mRNA和蛋白在HCC细胞株SMMC－7721和BEL－7402高表达，在SK－HEP－1低表达。构建的GV287－eEF1A2表达慢病毒可感染SK－HEP－1细胞使eEF1A2过表达；与阴性对照组相比，GV287－eEF1A2组SK－HEP－1细胞的活力升高，白蛋白的mRNA表达水平降低，G0／G1期的细胞比例显著减少，而S期和G2／M期的细胞比例显著升高。结论： eEF1A2在HCC癌组织存在异位高表达；eEF1 A2可能是HCC的一种潜在癌蛋白，其过表达可增强HCC细胞的增殖能力，降低HCC细胞的分化程度，并促使细胞周期通过G0／G1期，进入S期和G2／M期。
作者：黄毅；邱福南；陈敦雁；伍严安；李峰；黄肖利；吴文冰 刊期： 2015年第12期
目的：观察在体外培养条件下，使用成骨诱导培养液或不同浓度钙离子诱导人肾间质成纤维细胞发生成骨分化的效果，初步探讨肾脏Randall斑形成可能的细胞机制。方法：体外培养人肾间质成纤维细胞，实验分为5组：成骨诱导组（加成骨诱导液）、CaⅠ组（加0．5 mmol／L Ca2＋液）、CaⅡ组（加1．5 mmol／L Ca2＋液）、Ca Ⅲ组（加2．5 mmol／L Ca2＋液）和对照组（加PBS）。各组细胞分别培养至第1、3、6、9天时，采用MTT法检测细胞活力；诱导至第9天时，用细胞钙茜素红染色液和钙钴法磷酸酶染色液对各组细胞进行染色，观察钙结节形成和碱性磷酸酶的表达情况。另外，分别采用real－time PCR和Western blot 检测各组细胞不同时间点Runt 相关转录因子2（ Runx2）的mRNA和蛋白表达水平。结果：在1．5 mmol／L和2．5 mmol／L Ca2＋浓度条件下细胞的活力明显受抑制。细胞染色结果证实成骨诱导液组和钙离子组均可以见到典型的红色钙结节和黑色块状的硫化钴沉淀物。成骨诱导组细胞Runx2的mRNA和蛋白相对表达量（0～9 d）逐渐升高（ P＜0．05）；诱导至第9天时，3个钙离子组细胞Runx2的mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性升高（ P＜0．05）。结论：在体外培养环境下，人肾成纤维细胞可以在成骨诱导培养液的刺激作用下发生成骨分化；另外，在高钙离子环境，人肾成纤维细胞也发生了类似的成骨分化。肾乳头组织中的成纤维细胞在高钙离子等因素的作用下发生成骨分化，这可能是肾脏Randall斑形成的细胞学基础。
作者：严一杰；黎承杨；邓耀良；曾国华；陶芝伟；刘云龙；孙春；王扬 刊期： 2015年第12期
目的：探讨p21活化激酶4（PAK4）对非小细胞肺癌（NSCLC）侵袭和迁移能力的影响及相关机制。方法：PAK4－siRNA或阴性对照转染A549和NCI－H520细胞株，实时荧光定量PCR和Western blot 分别检测细胞PAK4 mRNA和蛋白表达水平，Transwell小室法检测其对细胞侵袭和迁移能力的影响；Western blot检测其LIMK1、cofilin及其磷酸化水平；免疫共沉淀检测PAK4和LIMK1蛋白是否直接绑定；体外激酶分析实验检测LIMK1是否是PAK4的激酶底物；Western blot检测10例非小细胞肺癌组织中PAK4和磷酸化LIMK1的相关性；PAK4－siRNA和LIMK1质粒共转染A549和NCI－H520细胞后观察细胞迁移和侵袭能力变化。结果：沉默PAK4后A549和NCI－H520细胞迁移和侵袭能力明显减弱（P＜0．05）；LIMK1和cofilin蛋白水平无显著变化，而磷酸化LIMK1和磷酸化cofilin水平显著下调；免疫共沉淀结果示PAK4与LIMK1相互绑定；激酶分析实验结果显示，激酶缺陷型PAK4（K350M）使LIMK1磷酸化的作用显著低于野生型PAK4或活化型PAK4（S445N）（P＜0．05）。 Western blot检测结果示非小细胞肺癌组织中PAK4表达上调的程度与磷酸化LIMK1含量呈正相关（P＜0．05）；PAK4－siRNA和LIMK1质粒共转染A549和NCI－H520细胞后，迁移和侵袭细胞数均高于PAK4－siRNA转染组（ P＜0．05）。结论： PAK4通过直接磷酸化LIMK1而促进非小细胞肺癌的迁移及侵袭能力。
作者：李冬霞；王永玲；蔡松旺 刊期： 2015年第12期
目的：探讨肢体缺血预适应对氧化应激损伤的血管内皮是否具有保护作用。方法：人脐静脉内皮细胞分为5组：对照组不加任何处理；模型组给予过氧化氢损伤2h；早期肢体缺血预适应组、晚期肢体缺血预适应组和假肢体缺血预适组这3组分别用5％大鼠早期肢体缺血预适应血清、晚期肢体缺血预适应血清和假肢体缺血预适应血清孵育12 h，再用过氧化氢损伤2 h。检测细胞凋亡情况，培养液中乳酸脱氢酶的活性，内皮细胞表面黏附分子的mRNA水平，血红素氧合酶1的mRNA和蛋白表达情况。结果：大鼠早期肢体缺血预适应和晚期缺血预适应血清可以减轻人脐静脉内皮细胞氧化应激所导致的细胞死亡，减少乳酸脱氢酶的释放，减少内皮细胞表面黏附分子的表达，并能增加血红素氧合酶1的mRNA和蛋白的表达。结论：肢体缺血预适应可以减轻血管内皮细胞的氧化应激损伤。
作者：陈敏；张明升；张轩萍；梁月琴 刊期： 2015年第12期
目的：观察肺炎支原体（ Mycoplasma pneunoniae，Mp）促进NLRP3炎性体的活化及下游促炎性细胞因子白细胞介素－1β（ IL－1β）的表达是否与活性氧簇（ ROS）有关。方法：预先用5 mmol／L ROS清除剂N－乙酰半胱氨酸（ NAC）预处理RAW264．7细胞30 min，用10 MOI Mp分别感染RAW264．7细胞4、8、16和24 h。流式细胞术检测细胞内ROS水平；real－time PCR法检测细胞NLRP3、ASC和caspase－1 mRNA的表达；Western blot 法检测NL－RP3、ASC和caspase－1 p20的蛋白水平；ELISA法检测细胞上清液IL－1β的分泌水平。结果：与正常组比较，感染后4、8、16和24 h模型组ROS生成显著增加（ P＜0．01）；感染后8、16和24 h模型组NLRP3、ASC和caspase－1 mRNA的表达显著增加（P＜0．01），感染后16和24 h NLRP3、ASC和caspase－1 p20的蛋白水平上调（P＜0．01），感染后24 h 细胞上清液IL－1β含量显著增加（P＜0．01）；与模型组比较，NAC组在上述相应时点ROS生成降低，NLRP3、ASC和caspase－1 mRNA的表达下调，蛋白水平下降，细胞上清液IL－1β的含量减少。结论： Mp可能通过刺激RAW264．7细胞生成ROS而激活NLRP3炎性体。
作者：张涵；马晶；张云凌；张树明；许庆瑞；王伟明 刊期： 2015年第12期
目的：探讨zeste同源物增强子2（ EZH2）蛋白的表达对胃癌细胞的影响以及可能的作用机制。方法：用real－time PCR 和Western blot实验检测正常胃黏膜上皮细胞和不同胃癌细胞系中EZH2的mRNA和蛋白表达；采用细胞生长、细胞迁移以及软琼脂增殖实验测定EZH2对胃癌细胞系致癌能力的影响；利用萤光素酶报告基因和real－time PCR检测EZH2对核因子κB靶基因的调节作用；用免疫共沉淀法检测EZH2和p65的相互作用。结果：与正常胃上皮细胞相比，胃癌细胞系中的EZH2过量表达（ P＜0．05）。 EZH2特异性抑制剂腺苷类似物DZNep处理或shEZH2抑制了AGS和SNU－16细胞系的细胞活力。此外，DZNep和shEZH2抑制了AGS细胞迁移及软琼脂细胞形成的克隆数目（P＜0．05）。 shEZH2下调了核因子κB报告基因或白细胞介素8报告基因的活性以及核因子κB靶基因白细胞介素8、趋化因子配体5及趋化因子配体20的表达（P＜0．05）。此外，EZH2可以特异性与p65蛋白相互作用。结论：EZH2通过调节核因子κB靶基因介导胃癌细胞的生长。
作者：吴雪雷；蔡耀武；庄志忠；陈园静；郭仁杰；郑茂松 刊期： 2015年第12期
目的：探讨黄岑苷对宫颈癌细胞株HeLa的放射增敏作用及机制。方法：MTT法检测不同浓度黄岑苷对HeLa细胞的活力抑制能力，并计算IC50筛选实验药物浓度；克隆形成实验检测放射组与联合组在不同照射剂量下细胞的放射增敏作用；流式细胞术检测单药组、放射组与联合组的细胞周期变化；Western blot检测不同组细胞中Akt、p－Akt、Bad和p－Bad的蛋白水平。结果：黄岑苷呈浓度依赖性抑制HeLa细胞的活力，IC50为43．65 mg／L，采用20％IC50浓度8 mg／L进行放射增敏实验。克隆形成实验结果显示8 mg／L黄岑苷联合放射治疗可使生存曲线左移，D0、Dq值显著小于放射组（P＜0．05）。流式细胞仪检测结果显示黄岑苷阻滞HeLa细胞于G2／M期。联合组细胞中p－Akt和p－Bad的蛋白水平均显著高于其它各组（ P＜0．05）。结论：黄岑苷对HeLa细胞具有放射增敏作用，其机制可能与其阻滞细胞于G2／M期和活化PI3K／Akt信号通路有关。
作者：惠双 刊期： 2015年第12期
目的：采用定量磁共振（ MR）灌注成像测定直肠癌的各灌注参数，以探究MR灌注成像在评价肿瘤局部微血管灌注量及渗透性方面的应用价值。方法：回顾性分析行直肠动态对比增强磁共振（ DCE－MRI）扫描的直肠癌患者38例。计算肿瘤和正常肠壁感兴趣区（ROI）灌注参数[对比剂容积转换常数（Ktrans）、血浆与血管外细胞外间隙（EES）间的速率常数（Kep）、单位体积组织的EES 容量（Ve）及初始强化曲线下面积（iAUC）]的平均值，并对肿瘤与正常肠壁、黏液腺癌与非黏液腺癌、不同分化程度及是否伴淋巴结转移的患者各灌注参数值进行比较分析。结果：直肠癌的各灌注参数均较正常肠壁高，差异具有统计学意义（P＜0．01）。直肠黏液腺癌较非黏液腺癌的Ktrans值低（P＜0．05）。不同分化程度、伴有或不伴有淋巴结转移直肠癌患者的Ktrans、Kep及Ve 差异无统计学意义，伴有淋巴结转移的直肠癌iAUC较不伴者低。结论：定量MR灌注成像验证了直肠癌较正常肠壁局部微血管灌注及渗透性的改变，并可用于鉴别黏液腺癌与非黏液腺癌的组织学分型，具有一定的诊断应用价值。但是仅根据肿瘤的灌注值来判断肿瘤的分化程度及淋巴结转移尚不可靠。
作者：肖晓娟；卢宝兰；杨心悦；王影；刘旭斌；翟凤仪；余深平 刊期： 2015年第12期
目的：探讨小鼠异基因造血干细胞移植（ allo－HSCT）后使用粒细胞集落刺激因子（ G－CSF）对急性移植物抗宿主病（ aGVHD ）的影响及其可能的机制。方法：以雄性C57 BL／6小鼠（ H－2 b ）为异基因供鼠，雄性BALB／c小鼠（H－2d）为同基因供鼠；以接受8 Gy[60Co]γ射线全身照射（TBI）预处理雌性BALB／c小鼠为受鼠，并随机分为7组：单纯TBI组、同基因骨髓＋脾细胞移植（Syn－BMST）组、异基因骨髓移植（allo－BMT）组、异基因骨髓＋脾细胞移植（ allo－BMST）组、Syn－BMST后G－CSF给药（ Syn－BMST＋G－CSF）组、allo－BMT后G－CSF给药（ allo－BMT＋G－CSF）组和allo－BMST后G－CSF给药（allo－BMST＋G－CSF）组，各G－CSF给药组从移植后第1天（＋1 d）开始皮下注射G－CSF 2μg／d，观察至＋60 d。比较各组生存时间、aGVHD发生情况和病理改变，流式细胞术检测骨髓H2－Kb＋细胞百分率（异基因嵌合率），比较allo－BMST和allo－BMST＋G－CSF组＋10 d时血清细胞因子（ IL－2、IL－4、IFN－γ和TNF－α）水平、脾总有核细胞数（ SpTNC）和脾细胞免疫表型的差异。结果：单纯TBI组小鼠于照射后9～15 d死于造血衰竭，其余各组＋10 d时均100％获得造血重建，随机抽取2只异基因骨髓移植受鼠，＋30 d供者细胞嵌合率分别为99．8％和99．4％，表明清髓性allo－HSCT模型建立成功。 Syn－BMST、Syn－BMST＋G－CSF、allo－BMT和allo－BMT＋G－CSF组小鼠观察至＋60 d均未发生aGVHD。与allo－BMST组相比，allo－BMST＋G－CSF组受鼠出现aGVHD时间早、程度重、病理改变严重、存活时间明显缩短（P＜0．05）、＋10 d SpTNC明显增加（P＜0．05）、脾脏NK细胞显著扩增（P＜0．01）、DC1／DC2比值减低（P＜0．05），而2组血清IL－2、IL－4、IFN－γ和TNF－α水平差异无统计学意义。结论：移植后使用G－CSF对小鼠异基因单纯骨髓移植后aGVHD无明显影响，但能显著加重allo－BMST后aGVHD的严重程度并缩短受鼠生存时间，该效应可能与G－CSF诱导供鼠NK细胞扩增有关，提示临床allo－HSCT后早期使用G－CSF可能触发或加重aGVHD的风险。
作者：王亮；朱康儿；张涛；陈洁 刊期： 2015年第12期
目的：研究蜂胶醇取物（ ethanol extract of propolis ，EEP）对氧化低密度脂蛋白（ oxidized low－density lipoprotein，ox－LDL）诱导的巨噬细胞凋亡的抑制作用，并探讨可能的分子机制。方法：体外培养RAW264．7巨噬细胞，给予EEP（7．5、15和30 mg／L）、4－苯丁酸（4－phenylbutyric acid，PBA；5 mmol／L）或二亚苯基碘鎓（diphenyleneiodo－nium，DPI；5μmol／L）预处理1 h，再加入ox－LDL（100 mg／L）或衣霉素（tunicamycin，TM；4 mg／L）继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V－FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况；试剂盒测定细胞内超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase，SOD）活性、活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）的水平。采用免疫印迹技术检测内质网应激（ endoplasmic reticulum stress ，ERS）凋亡途径关键蛋白caspase－12的表达变化。结果：与ERS抑制剂PBA相似，EEP呈剂量依赖性减轻ox－LDL所致的巨噬细胞损伤，表现为细胞活力增加（ P＜0．01），凋亡率降低（ P＜0．05），且可抑制ERS诱导剂TM所引起的巨噬细胞活力下降和凋亡（ P＜0．05）；与氧化应激抑制剂DPI相似，EEP可抑制ox－LDL诱导的氧化应激反应，表现为ROS和MDA生成减少（P＜0．01），SOD活性增加（P＜0．05）；EEP显著抑制ox－LDL和TM所诱导的caspase－12活化（ P＜0．05）；与ox－LDL组比较，PBA和DPI预处理组caspase－12活性也受到明显抑制（P＜0．01）。结论：EEP可减轻 ox－LDL 所诱导的RAW264．7巨噬细胞凋亡，其机制可能与抑制氧化应激和caspase－12活化有关。
作者：李严严；徐晓燕；张家君；方永奇；田华；焦鹏；桑慧；秦树存；姚树桐 刊期： 2015年第12期
目的：观察体外饥饿状态下脂肪细胞的自噬变化，研究自噬在维持体外饥饿状态下脂肪细胞存活中的作用。方法：将小鼠3T3－L1细胞诱导成为脂肪细胞后，雷帕霉素（ rapamycin，RAP）预处理脂肪细胞，在缺糖缺氧（ oxygen－glucose deprivation ，OGD）模拟的饥饿环境中孵育细胞。应用Western blotting 及透射电镜法检测细胞自噬变化，用TUNEL染色及Western blotting检测脂肪细胞凋亡。结果：OGD条件下脂肪细胞的自噬水平明显升高， RAP预处理进一步上调了OGD条件下的细胞自噬。与对照组相比，OGD组细胞cleaved caspase－3的水平及细胞凋亡率明显升高（ P＜0．01）。 RAP预处理降低了OGD 条件下cleaved caspase－3的水平，并明显降低了细胞凋亡率（P＜0．05）。结论：自噬在饥饿状态下脂肪细胞存活中发挥保护性作用，提高自噬水平有助于降低饥饿状态下脂肪细胞的凋亡水平。
作者：李翅翅；李力群；黄春霞；张丹 刊期： 2015年第12期
目的：观察氧化应激是否可诱导骨髓间充质干细胞（ MSCs）自噬，探索在氧化应激微环境中自噬对MSCs增殖和凋亡的影响及可能机制，以期提高移植MSCs治疗糖尿病勃起功能障碍（ DMED）的效果。方法：以过氧化氢（ H2 O2）模拟氧化应激微环境。台盼兰染色细胞计数法及MTT分析检测不同浓度（0、50、100、200、400μmol／L） H2 O2对MSCs增殖的影响。联合MTT、流式细胞术、Western blot及透射电镜等方法研究H2 O2对MSCs凋亡及自噬的影响。结果：H2 O2呈浓度依耐性抑制MSCs增殖，IC50＝（384．5751±16．8895）μmol／L；Western blot 分析及透射电镜提示H2 O2在诱导MSCs凋亡的同时，诱导MSCs产生自噬；MTT分析及流式细胞术提示H2 O2组细胞增殖受抑、凋亡率上升，阻断自噬后细胞增殖进一步减弱，凋亡率进一步上升；Western blot 结果提示H2 O2诱导cleaved caspase－3增多及多聚ADP－核糖聚合酶1（ PARP1）裂解增强；阻断凋亡后，cleaved caspase－3降低及PARP1裂解减弱；阻断自噬后，cleaved caspase－3进一步增多及PARP1裂解进一步增强。结论：氧化应激对MSCs存活具有双重作用，在诱导MSCs凋亡的同时还诱导保护性自噬，阻断MSCs自噬可以增加MSCs的凋亡，因此进一步增强细胞保护性自噬将有望提高移植MSCs在糖尿病高氧化应激微环境中的存活率，从而改善移植MSCs对糖尿病勃起功能障碍的疗效。
作者：刘关羽；何卫阳；朱鑫；杨帆；黄小龙；印胡滨；苟欣 刊期： 2015年第12期
肿瘤是指在各种致瘤因子的作用下，机体局部组织细胞非典型性增生所形成的隆起物，可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。二者的主要区别就在于恶性肿瘤在机体中呈侵袭转移性生长，而良性肿瘤一般不转移，呈局部膨胀性生长。恶性肿瘤是世界上公认重大而又非常棘手的疾病，有研究显示我国肿瘤发病率逐年升高，2012年我国癌症发病率和死亡率分别是174．0／10万和122．2／10万，癌症已经成为中国人死亡的主要原因[1]。而肿瘤细胞远处转移并侵袭周围组织是恶性肿瘤致人体死亡的重要病理因素[2－4]。目前发现仅针对转移性恶性肿瘤的原发病灶治疗远远不够，约30％－40％的病人治疗后仍然会发生肝、肺转移[4]。因此，积极探究恶性肿瘤转移的机制，再针对其转移靶点的治疗是降低恶性肿瘤复发率和死亡率的重要手段。随着对恶性肿瘤研究的不断深入，一些恶性肿瘤细胞转移的机制逐渐被明确。其中，新近研究的吞噬和细胞运动蛋白（ engulf－ment and cell mobility proteins ，ELMO）被认为与多种恶性肿瘤细胞的侵袭转移关系密切。
作者：郭称明；彭会云；罗文；余琼芳；高典 刊期： 2015年第12期
目的：研究小白菊内酯（PN）对球囊损伤（balloon injury，BI）后新生内膜的影响及机制。方法：将30只雄性新西兰兔2．0～2．3 kg在高脂适应性喂养1周后随机分为6组：假手术＋生理盐水（ sham＋NS）组；假手术＋二甲基亚砜（ sham＋DMSO）组；球囊损伤＋生理盐水（ BI＋NS）组；球囊损伤＋DMSO（ BI＋DMSO）组；球囊损伤＋PN低剂量（ BI＋PN low）组；球囊损伤＋PN高剂量（ BI＋PN high）组。 PN溶解于DMSO，术后立即按分组腹腔注射同体积药物治疗，每日1次。继续高脂喂养4周后取血清及髂总动脉，分析比较血管内－中膜厚度、半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶（caspase）－1、白细胞介素（IL）－1β和IL－8的表达量以及血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）的含量。结果： BI＋DMSO组较sham＋DMSO组内膜厚度、caspase－1、IL－1β和IL－8的表达量增加（P＜0．05）；与BI＋DMSO组比较，上述指标在PN高、低剂量组有不同程度降低，但仅PN高剂量组与其差异有统计学意义（ P＜0．05）；各组血脂指标差异不明显。结论： PN能抑制球囊损伤后的内膜增殖，其机制可能与抗炎作用有关。
作者：毛霞；高丽华；邓昌明 刊期： 2015年第12期
目的：研究CXC趋化因子受体7（CXC chemokine receptor 7，CXCR7）在动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除（ ApoE－／－）小鼠中的表达并探究阿托伐他汀的干预作用。方法：8周龄ApoE－／－雄性小鼠，随机分为正常对照组、高脂组与高脂＋阿托伐他汀组，实验干预12周建立动脉粥样硬化模型；油红O及HE染色观察动脉粥样硬化病变，Western blot及免疫组化法检测动脉CXCR7的表达，Western blot 检测动脉eNOS和Akt的表达。结果：（1）动脉油红O及HE染色示高脂组可见有明显粥样核心及纤维帽的显著斑块，高脂＋阿托伐他汀组也可见斑块，但斑块负荷较模型组减轻，正常对照组未见明显斑块形成；（2）免疫组化示高脂组动脉细胞着色浅，CXCR7表达量少，高脂＋阿托伐他汀组与高脂组比较，细胞着色增加，CXCR7表达量增加，正常对照组颗粒呈深棕黄色，示CXCR7大量表达；（3）Western blot结果示高脂组CXCR7、eNOS和Akt的表达较正常对照组降低，给予阿托伐他汀干预后CXCR7、eNOS和Akt的表达较高脂组增加，较正常对照组相比CXCR7、eNOS和Akt的表达下降，但磷酸化eNOS的水平未见差异。结论：高脂血症可损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化的发展，下调动脉CXCR7、eNOS和Akt的表达；阿托伐他汀可改善动脉粥样硬化，缓解ApoE－／－小鼠动脉CXCR7、eNOS和Akt蛋白表达的下调。
作者：涂小丽；陈琦；张洪洲；鄢瑞娟；吴延庆 刊期： 2015年第12期
中国病理生理杂志
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主办：中国病理生理学会
