严一杰；黎承杨；邓耀良；曾国华；陶芝伟；刘云龙；孙春；王扬
目的：研究CXC趋化因子受体7（CXC chemokine receptor 7，CXCR7）在动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除（ ApoE－／－）小鼠中的表达并探究阿托伐他汀的干预作用。方法：8周龄ApoE－／－雄性小鼠，随机分为正常对照组、高脂组与高脂＋阿托伐他汀组，实验干预12周建立动脉粥样硬化模型；油红O及HE染色观察动脉粥样硬化病变，Western blot及免疫组化法检测动脉CXCR7的表达，Western blot 检测动脉eNOS和Akt的表达。结果：（1）动脉油红O及HE染色示高脂组可见有明显粥样核心及纤维帽的显著斑块，高脂＋阿托伐他汀组也可见斑块，但斑块负荷较模型组减轻，正常对照组未见明显斑块形成；（2）免疫组化示高脂组动脉细胞着色浅，CXCR7表达量少，高脂＋阿托伐他汀组与高脂组比较，细胞着色增加，CXCR7表达量增加，正常对照组颗粒呈深棕黄色，示CXCR7大量表达；（3）Western blot结果示高脂组CXCR7、eNOS和Akt的表达较正常对照组降低，给予阿托伐他汀干预后CXCR7、eNOS和Akt的表达较高脂组增加，较正常对照组相比CXCR7、eNOS和Akt的表达下降，但磷酸化eNOS的水平未见差异。结论：高脂血症可损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化的发展，下调动脉CXCR7、eNOS和Akt的表达；阿托伐他汀可改善动脉粥样硬化，缓解ApoE－／－小鼠动脉CXCR7、eNOS和Akt蛋白表达的下调。
作者：涂小丽；陈琦；张洪洲；鄢瑞娟；吴延庆 刊期： 2015年第12期
目的：采用定量磁共振（ MR）灌注成像测定直肠癌的各灌注参数，以探究MR灌注成像在评价肿瘤局部微血管灌注量及渗透性方面的应用价值。方法：回顾性分析行直肠动态对比增强磁共振（ DCE－MRI）扫描的直肠癌患者38例。计算肿瘤和正常肠壁感兴趣区（ROI）灌注参数[对比剂容积转换常数（Ktrans）、血浆与血管外细胞外间隙（EES）间的速率常数（Kep）、单位体积组织的EES 容量（Ve）及初始强化曲线下面积（iAUC）]的平均值，并对肿瘤与正常肠壁、黏液腺癌与非黏液腺癌、不同分化程度及是否伴淋巴结转移的患者各灌注参数值进行比较分析。结果：直肠癌的各灌注参数均较正常肠壁高，差异具有统计学意义（P＜0．01）。直肠黏液腺癌较非黏液腺癌的Ktrans值低（P＜0．05）。不同分化程度、伴有或不伴有淋巴结转移直肠癌患者的Ktrans、Kep及Ve 差异无统计学意义，伴有淋巴结转移的直肠癌iAUC较不伴者低。结论：定量MR灌注成像验证了直肠癌较正常肠壁局部微血管灌注及渗透性的改变，并可用于鉴别黏液腺癌与非黏液腺癌的组织学分型，具有一定的诊断应用价值。但是仅根据肿瘤的灌注值来判断肿瘤的分化程度及淋巴结转移尚不可靠。
作者：肖晓娟；卢宝兰；杨心悦；王影；刘旭斌；翟凤仪；余深平 刊期： 2015年第12期
目的：探讨盐酸法舒地尔（fasudil）能否通过活化Akt并抑制PTEN减轻顺铂（CP）导致的肾小管上皮细胞凋亡。方法：健康雄性SD大鼠随机分为3组（每组12只），包括正常对照（control）组、CP组及CP＋fasudil组。生理盐水或顺铂腹腔注射96 h后处死SD大鼠，留取血液和肾脏组织，检测血尿素氮（ BUN）、血清肌酐（ sCr）水平。 PAS染色光镜观察肾脏形态结构的变化；TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡；分别采用Western blotting法和／或免疫组化技术检测Rho蛋白激酶1（ROCK1）、PTEN、Akt 蛋白表达变化及磷酸化Akt（p－Akt）水平。结果：与control组比较，CP组与CP＋fasudil组大鼠的BUN及sCr水平、凋亡细胞阳性率、ROCK1及PTEN蛋白表达均显著升高（P＜0．05），而p－Akt表达则显著减少（P＜0．05）；PAS染色光镜示CP组肾脏组织结构出现明显损伤性变化；与CP组比较，CP＋fasudil组的sCr水平、凋亡细胞阳性率、ROCK1及PTEN蛋白表达均显著下调（P＜0．05），而p－Akt水平则显著增高（ P＜0．05）；此外，肾脏病理损伤减轻。结论：盐酸法舒地尔可以减轻顺铂引起肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与活化Akt及抑制PTEN蛋白表达相关。
作者：孔德阳；郝建兵；叶向梅；唐杰；包娜娜；侯冬华 刊期： 2015年第12期
目的：探讨1－磷酸鞘氨醇受体2（ S1P2R）对脂多糖（ LPS）诱导的急性肺损伤（ ALI）中的作用及机制。方法：野生小鼠和S1pr2－／－小鼠经气管滴注LPS，建立急性肺损伤动物模型。 LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变，测定支气管肺泡灌洗液（ BALF）中的蛋白浓度、总细胞数、中性粒细胞的比值及TNF－α、IL－6细胞因子的表达。为了观察S1P2R在肺损伤中的作用机制，LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2－／－小鼠经尾静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L－NAME，LPS注射12 h时，再观察肺的病理组织学变化以及BALF中的蛋白浓度，总细胞数及TNF－α、IL－6细胞因子表达的变化。结果：与野生小鼠比较，S1pr2－／－小鼠恶化LPS诱导的急性肺损伤，BALF中的蛋白浓度、总细胞数，中性粒细胞比值及炎症细胞因子表达显著增加。而L－NAME的预处理显著抑制在S1pr2－／－小鼠LPS诱导加重的急性肺损伤。结论：S1 P2 R通过抑制NO合成，维持血管屏障，从而抑制急性肺损伤。
作者：李秀国；延光海；张永吉；多久和阳；崔弘 刊期： 2015年第12期
目的：观察在体外培养条件下，使用成骨诱导培养液或不同浓度钙离子诱导人肾间质成纤维细胞发生成骨分化的效果，初步探讨肾脏Randall斑形成可能的细胞机制。方法：体外培养人肾间质成纤维细胞，实验分为5组：成骨诱导组（加成骨诱导液）、CaⅠ组（加0．5 mmol／L Ca2＋液）、CaⅡ组（加1．5 mmol／L Ca2＋液）、Ca Ⅲ组（加2．5 mmol／L Ca2＋液）和对照组（加PBS）。各组细胞分别培养至第1、3、6、9天时，采用MTT法检测细胞活力；诱导至第9天时，用细胞钙茜素红染色液和钙钴法磷酸酶染色液对各组细胞进行染色，观察钙结节形成和碱性磷酸酶的表达情况。另外，分别采用real－time PCR和Western blot 检测各组细胞不同时间点Runt 相关转录因子2（ Runx2）的mRNA和蛋白表达水平。结果：在1．5 mmol／L和2．5 mmol／L Ca2＋浓度条件下细胞的活力明显受抑制。细胞染色结果证实成骨诱导液组和钙离子组均可以见到典型的红色钙结节和黑色块状的硫化钴沉淀物。成骨诱导组细胞Runx2的mRNA和蛋白相对表达量（0～9 d）逐渐升高（ P＜0．05）；诱导至第9天时，3个钙离子组细胞Runx2的mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性升高（ P＜0．05）。结论：在体外培养环境下，人肾成纤维细胞可以在成骨诱导培养液的刺激作用下发生成骨分化；另外，在高钙离子环境，人肾成纤维细胞也发生了类似的成骨分化。肾乳头组织中的成纤维细胞在高钙离子等因素的作用下发生成骨分化，这可能是肾脏Randall斑形成的细胞学基础。
作者：严一杰；黎承杨；邓耀良；曾国华；陶芝伟；刘云龙；孙春；王扬 刊期： 2015年第12期
目的：观察肺炎支原体（ Mycoplasma pneunoniae，Mp）促进NLRP3炎性体的活化及下游促炎性细胞因子白细胞介素－1β（ IL－1β）的表达是否与活性氧簇（ ROS）有关。方法：预先用5 mmol／L ROS清除剂N－乙酰半胱氨酸（ NAC）预处理RAW264．7细胞30 min，用10 MOI Mp分别感染RAW264．7细胞4、8、16和24 h。流式细胞术检测细胞内ROS水平；real－time PCR法检测细胞NLRP3、ASC和caspase－1 mRNA的表达；Western blot 法检测NL－RP3、ASC和caspase－1 p20的蛋白水平；ELISA法检测细胞上清液IL－1β的分泌水平。结果：与正常组比较，感染后4、8、16和24 h模型组ROS生成显著增加（ P＜0．01）；感染后8、16和24 h模型组NLRP3、ASC和caspase－1 mRNA的表达显著增加（P＜0．01），感染后16和24 h NLRP3、ASC和caspase－1 p20的蛋白水平上调（P＜0．01），感染后24 h 细胞上清液IL－1β含量显著增加（P＜0．01）；与模型组比较，NAC组在上述相应时点ROS生成降低，NLRP3、ASC和caspase－1 mRNA的表达下调，蛋白水平下降，细胞上清液IL－1β的含量减少。结论： Mp可能通过刺激RAW264．7细胞生成ROS而激活NLRP3炎性体。
作者：张涵；马晶；张云凌；张树明；许庆瑞；王伟明 刊期： 2015年第12期
目的：探讨ClC－3氯通道是否为IK1钾通道的调节靶点，重点研究鼻咽癌细胞IK1钾通道对ClC－3氯通道功能及蛋白表达的影响。方法：采用siRNA转染技术抑制低分化鼻咽癌上皮细胞（ CNE－2Z） IK1基因的表达；real－time PCR技术检测ClC－3 mRNA的表达；Western blot检测ClC－3的蛋白表达；细胞免疫荧光结合激光共聚焦显微镜技术检测ClC－3和IK1蛋白在细胞内分布；全细胞膜片钳记录细胞氯电流。结果：IK1 siRNA可以成功转染CNE－2Z细胞，有效抑制鼻咽癌细胞IK1钾离子通道的表达；用IK1 siRNA抑制鼻咽癌细胞IK1钾离子通道的表达后， ClC－3的mRNA表达上调而ClC－3蛋白却表达减少：在低分化鼻咽癌上皮细胞，低渗刺激可激活氯通道，产生一个较大的氯电流，在成功转染IK1 siRNA的细胞，此氯电流明显减弱。结论：敲低IK1钾离子通道可抑制ClC－3氯离子通道的表达和功能。
作者：邹丽莉；叶东；吕瑞玲；汪源；孙晓雪；朱林燕；陈丽新；王立伟 刊期： 2015年第12期
目的：探讨zeste同源物增强子2（ EZH2）蛋白的表达对胃癌细胞的影响以及可能的作用机制。方法：用real－time PCR 和Western blot实验检测正常胃黏膜上皮细胞和不同胃癌细胞系中EZH2的mRNA和蛋白表达；采用细胞生长、细胞迁移以及软琼脂增殖实验测定EZH2对胃癌细胞系致癌能力的影响；利用萤光素酶报告基因和real－time PCR检测EZH2对核因子κB靶基因的调节作用；用免疫共沉淀法检测EZH2和p65的相互作用。结果：与正常胃上皮细胞相比，胃癌细胞系中的EZH2过量表达（ P＜0．05）。 EZH2特异性抑制剂腺苷类似物DZNep处理或shEZH2抑制了AGS和SNU－16细胞系的细胞活力。此外，DZNep和shEZH2抑制了AGS细胞迁移及软琼脂细胞形成的克隆数目（P＜0．05）。 shEZH2下调了核因子κB报告基因或白细胞介素8报告基因的活性以及核因子κB靶基因白细胞介素8、趋化因子配体5及趋化因子配体20的表达（P＜0．05）。此外，EZH2可以特异性与p65蛋白相互作用。结论：EZH2通过调节核因子κB靶基因介导胃癌细胞的生长。
作者：吴雪雷；蔡耀武；庄志忠；陈园静；郭仁杰；郑茂松 刊期： 2015年第12期
目的：观察体外饥饿状态下脂肪细胞的自噬变化，研究自噬在维持体外饥饿状态下脂肪细胞存活中的作用。方法：将小鼠3T3－L1细胞诱导成为脂肪细胞后，雷帕霉素（ rapamycin，RAP）预处理脂肪细胞，在缺糖缺氧（ oxygen－glucose deprivation ，OGD）模拟的饥饿环境中孵育细胞。应用Western blotting 及透射电镜法检测细胞自噬变化，用TUNEL染色及Western blotting检测脂肪细胞凋亡。结果：OGD条件下脂肪细胞的自噬水平明显升高， RAP预处理进一步上调了OGD条件下的细胞自噬。与对照组相比，OGD组细胞cleaved caspase－3的水平及细胞凋亡率明显升高（ P＜0．01）。 RAP预处理降低了OGD 条件下cleaved caspase－3的水平，并明显降低了细胞凋亡率（P＜0．05）。结论：自噬在饥饿状态下脂肪细胞存活中发挥保护性作用，提高自噬水平有助于降低饥饿状态下脂肪细胞的凋亡水平。
作者：李翅翅；李力群；黄春霞；张丹 刊期： 2015年第12期
目的：探讨参麦注射液改善3 T3－L1脂肪前体细胞胰岛素抵抗模型的效果及其作用机制。方法：使用地塞米松等将3 T3－L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞，使用油红O染色法检测脂肪细胞分化情况；用胰岛素诱导3 T3－L1脂肪细胞以建立胰岛素抵抗模型，并使用葡萄糖氧化酶法检测细胞上清液中葡萄糖浓度，以评价模型建立情况。将建立胰岛素抵抗的细胞分为空白对照组、10μmol／L罗格列酮阳性对照组、25 g／L参麦组和50 g／L参麦组。 MTT检测各组药物作用8、16、24和36 h后的细胞活力。药物作用8、16和24 h后测定细胞上清液葡萄糖浓度。免疫印迹检测葡萄糖转运蛋白4（ GLUT4）、磷脂酰肌醇3－激酶（ PI3K）、AKT和磷酸化AKT（ p－AKT）在各组中的蛋白水平。结果：成功建立3 T3－L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型，葡萄糖浓度数据显示参麦注射液（25、50 g／L）可以改善胰岛素抵抗并可以明显增加3T3－L1细胞GLUT4、PI3K及p－AKT的蛋白水平。结论：参麦注射液可以改善3T3－L1胰岛素抵抗细胞的葡萄糖利用，并且与增加GLUT4、PI3K及p－AKT的蛋白水平有关。
作者：毛玉山；陈轶尘；赵亚荣；车晓航；陶金；叶小磊 刊期： 2015年第12期
目的：探讨肢体缺血预适应对氧化应激损伤的血管内皮是否具有保护作用。方法：人脐静脉内皮细胞分为5组：对照组不加任何处理；模型组给予过氧化氢损伤2h；早期肢体缺血预适应组、晚期肢体缺血预适应组和假肢体缺血预适组这3组分别用5％大鼠早期肢体缺血预适应血清、晚期肢体缺血预适应血清和假肢体缺血预适应血清孵育12 h，再用过氧化氢损伤2 h。检测细胞凋亡情况，培养液中乳酸脱氢酶的活性，内皮细胞表面黏附分子的mRNA水平，血红素氧合酶1的mRNA和蛋白表达情况。结果：大鼠早期肢体缺血预适应和晚期缺血预适应血清可以减轻人脐静脉内皮细胞氧化应激所导致的细胞死亡，减少乳酸脱氢酶的释放，减少内皮细胞表面黏附分子的表达，并能增加血红素氧合酶1的mRNA和蛋白的表达。结论：肢体缺血预适应可以减轻血管内皮细胞的氧化应激损伤。
作者：陈敏；张明升；张轩萍；梁月琴 刊期： 2015年第12期
目的：研究白花丹醌（ plumbagin ）对转化生长因子β1（ TGF－β1）刺激的体外培养人肝星状细胞（HSC－LX2）NADPH氧化酶4（Nox4）的mRNA和蛋白表达、活性氧簇（ROS）水平及α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）蛋白表达的影响。方法：体外培养HSC－LX2，随机设立空白组、TGF－β1刺激的模型组、TGF－β1＋plumbagin （2μmol／L、1．5μmol／L及1μmol／L）组；细胞与各药物共同孵育72 h后，采用RT－PCR检测细胞Nox4 mRNA的表达；原位装载探针法测定细胞内ROS的水平；Western blot检测细胞内Nox4和α－SMA的蛋白含量。结果：与模型组比较，白花丹醌作用72 h后，2μmol／L和1．5μmol／L plumbagin能明显降低HSC－LX2细胞Nox4 mRNA和蛋白的表达（ P＜0．01），下调ROS水平，降低α－SMA的蛋白表达（P＜0．01）。结论：Plumbagin可能是通过下调Nox4的表达进而降低ROS生成从而发挥其抑制HSC－LX2细胞活化的作用。
作者：杨成芳；李丽；李勇文；钟毓娟；熊美丽；方舒萍 刊期： 2015年第12期
目的：探讨p21活化激酶4（PAK4）对非小细胞肺癌（NSCLC）侵袭和迁移能力的影响及相关机制。方法：PAK4－siRNA或阴性对照转染A549和NCI－H520细胞株，实时荧光定量PCR和Western blot 分别检测细胞PAK4 mRNA和蛋白表达水平，Transwell小室法检测其对细胞侵袭和迁移能力的影响；Western blot检测其LIMK1、cofilin及其磷酸化水平；免疫共沉淀检测PAK4和LIMK1蛋白是否直接绑定；体外激酶分析实验检测LIMK1是否是PAK4的激酶底物；Western blot检测10例非小细胞肺癌组织中PAK4和磷酸化LIMK1的相关性；PAK4－siRNA和LIMK1质粒共转染A549和NCI－H520细胞后观察细胞迁移和侵袭能力变化。结果：沉默PAK4后A549和NCI－H520细胞迁移和侵袭能力明显减弱（P＜0．05）；LIMK1和cofilin蛋白水平无显著变化，而磷酸化LIMK1和磷酸化cofilin水平显著下调；免疫共沉淀结果示PAK4与LIMK1相互绑定；激酶分析实验结果显示，激酶缺陷型PAK4（K350M）使LIMK1磷酸化的作用显著低于野生型PAK4或活化型PAK4（S445N）（P＜0．05）。 Western blot检测结果示非小细胞肺癌组织中PAK4表达上调的程度与磷酸化LIMK1含量呈正相关（P＜0．05）；PAK4－siRNA和LIMK1质粒共转染A549和NCI－H520细胞后，迁移和侵袭细胞数均高于PAK4－siRNA转染组（ P＜0．05）。结论： PAK4通过直接磷酸化LIMK1而促进非小细胞肺癌的迁移及侵袭能力。
作者：李冬霞；王永玲；蔡松旺 刊期： 2015年第12期
目的：观察处于性成熟期和去卵巢ICR小鼠的动情周期特点。方法：ICR雌性小鼠分为正常对照组、假手术组和去卵巢组，术后第8天开始，连续12 d，每日9：00和16：00分别做2次阴道涂片，记录并观察各组小鼠外阴和阴道涂片细胞特征，规律动情周期发生率，动情周期天数和动情周期各期持续时间。结果：正常对照组与假手术组动情周期特点表现相似，85％处于性成熟期的ICR小鼠呈规律动情周期，多数为6 d周期（83％），少数为5 d动情周期（17％）；与5 d相比，6 d的动情期持续时间明显增加（P＜0．05）。5 d和6 d动情周期阴道涂片细胞特征在数量和种类略有所不同。去卵巢组小鼠约76％呈动情周期紊乱，表现为连续动情间期。结论： ICR雌性小鼠具有自身品系的动情周期特点。
作者：杜纳纳；许丹丹；黄莉莉 刊期： 2015年第12期
作者： 刊期： 2015年第12期
肿瘤是指在各种致瘤因子的作用下，机体局部组织细胞非典型性增生所形成的隆起物，可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。二者的主要区别就在于恶性肿瘤在机体中呈侵袭转移性生长，而良性肿瘤一般不转移，呈局部膨胀性生长。恶性肿瘤是世界上公认重大而又非常棘手的疾病，有研究显示我国肿瘤发病率逐年升高，2012年我国癌症发病率和死亡率分别是174．0／10万和122．2／10万，癌症已经成为中国人死亡的主要原因[1]。而肿瘤细胞远处转移并侵袭周围组织是恶性肿瘤致人体死亡的重要病理因素[2－4]。目前发现仅针对转移性恶性肿瘤的原发病灶治疗远远不够，约30％－40％的病人治疗后仍然会发生肝、肺转移[4]。因此，积极探究恶性肿瘤转移的机制，再针对其转移靶点的治疗是降低恶性肿瘤复发率和死亡率的重要手段。随着对恶性肿瘤研究的不断深入，一些恶性肿瘤细胞转移的机制逐渐被明确。其中，新近研究的吞噬和细胞运动蛋白（ engulf－ment and cell mobility proteins ，ELMO）被认为与多种恶性肿瘤细胞的侵袭转移关系密切。
作者：郭称明；彭会云；罗文；余琼芳；高典 刊期： 2015年第12期
目的：运用蛋白质组学研究方法探讨吡那地尔后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法：建立Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型，随机分为吡那地尔后处理组（ Pina组）和缺血再灌注损伤组（I／R组），每组9只。提取心肌线粒体蛋白质行双向凝胶电泳，应用质谱鉴定差异大于2倍的蛋白质点。结果：Pina组与I／R组比较，共发现7个差异蛋白质：Pina 组NADH 脱氢酶1α亚复合体10亚基（ NDUFA10）﹑NADH脱氢酶铁硫蛋白2（NDUFS2）和NADH脱氢酶黄素蛋白2（NDUFV2）表达低于I／R组；Pina组异柠檬酸脱氢酶α亚基（IDHA）和Δ3，5－Δ2，4－二烯酰辅酶A异构酶（ECH1）表达高于I／R组；另有2个蛋白质点均被鉴定为ATP合酶δ亚基，一个蛋白质点表达升高，而另一个表达降低。结论：吡那地尔后处理可能抑制了复合体Ⅰ的亚基（NDUFA10﹑NDUFS2和NDUFV2）代偿性增加，但促进了IDHA和ECH1表达并引发了ATP合酶δ亚基发生磷酸化，这些改变可能均与吡那地尔后处理保护心肌的作用有关。
作者：魏义勇；李科；刘云；刘兴奎；王海英；喻田 刊期： 2015年第12期
目的：探讨褐藻糖胶对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞血管生成的影响及可能的作用机制。方法：体外培养多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞及人血管内皮细胞EA．hy 926细胞，采用MTT法检测褐藻糖胶对RPMI 8226细胞活力的影响；流式细胞术检测细胞周期及凋亡率；ELISA法检测褐藻糖胶处理RPMI 8226细胞后的培养液上清中VEGF的含量；小管形成实验观察褐藻糖胶处理RPMI 8226细胞后的培养液上清对EA．hy 926细胞诱导小管形成能力的影响；Western blot检测HIF－1α、VEGF、p－AKT和p－ERK1／2的蛋白水平。结果：褐藻糖胶对RPMI 8226细胞活力的抑制作用呈浓度及时间依赖性；褐藻糖胶作用RPMI 8226细胞72 h后，细胞周期被阻滞于G1期，细胞凋亡率呈浓度依赖性明显增高，各组均高于对照组（ P＜0．05）；ELISA法结果显示褐藻糖胶处理72 h后的细胞培养液上清中VEGF的含量明显减少，与对照组相比，处理组上清中VEGF的含量下降（ P＜0．05）；内皮细胞形成小管数目与面积随着褐藻糖胶的浓度升高而减小，100 mg／L组差异显著（ P＜0．05）；Western blot结果显示HIF－1α、VEGF、p－AKT和p－ERK1／2的蛋白水平与褐藻糖胶浓度呈负相关（P＜0．05）。结论：褐藻糖胶减少骨髓瘤细胞自分泌VEGF，减弱血管内皮细胞形成小管的能力，降低 HIF－1α和VEGF 的蛋白水平，这可能与抑制 AKT 和ERK1／2的磷酸化有关。
作者：刘芬；肖青；汤为学；吕敬龙 刊期： 2015年第12期
目的：研究蜂胶醇取物（ ethanol extract of propolis ，EEP）对氧化低密度脂蛋白（ oxidized low－density lipoprotein，ox－LDL）诱导的巨噬细胞凋亡的抑制作用，并探讨可能的分子机制。方法：体外培养RAW264．7巨噬细胞，给予EEP（7．5、15和30 mg／L）、4－苯丁酸（4－phenylbutyric acid，PBA；5 mmol／L）或二亚苯基碘鎓（diphenyleneiodo－nium，DPI；5μmol／L）预处理1 h，再加入ox－LDL（100 mg／L）或衣霉素（tunicamycin，TM；4 mg／L）继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V－FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况；试剂盒测定细胞内超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase，SOD）活性、活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）的水平。采用免疫印迹技术检测内质网应激（ endoplasmic reticulum stress ，ERS）凋亡途径关键蛋白caspase－12的表达变化。结果：与ERS抑制剂PBA相似，EEP呈剂量依赖性减轻ox－LDL所致的巨噬细胞损伤，表现为细胞活力增加（ P＜0．01），凋亡率降低（ P＜0．05），且可抑制ERS诱导剂TM所引起的巨噬细胞活力下降和凋亡（ P＜0．05）；与氧化应激抑制剂DPI相似，EEP可抑制ox－LDL诱导的氧化应激反应，表现为ROS和MDA生成减少（P＜0．01），SOD活性增加（P＜0．05）；EEP显著抑制ox－LDL和TM所诱导的caspase－12活化（ P＜0．05）；与ox－LDL组比较，PBA和DPI预处理组caspase－12活性也受到明显抑制（P＜0．01）。结论：EEP可减轻 ox－LDL 所诱导的RAW264．7巨噬细胞凋亡，其机制可能与抑制氧化应激和caspase－12活化有关。
作者：李严严；徐晓燕；张家君；方永奇；田华；焦鹏；桑慧；秦树存；姚树桐 刊期： 2015年第12期
作者： 刊期： 2015年第12期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
