李向农；曹雪滨；和朝平
目的:肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是导致急性肾功能衰竭的常见原因.肾I-R损伤后有关肾小球的损伤及其机能障碍尚未引起人们足够的重视.
作者：王新良；黄善生；陈晓玲；王殿华；张玉华 刊期： 2000年第10期
细胞凋亡(apoptosis)检测方法有多种,但大多操作复杂且需贵重试剂或仪器.我们根据MTT试验及台盼蓝试验的原理,设计了一种由二者计算细胞凋亡率的简单方法,并以此方法分析了白血病细胞株HL-60受抗癌药物VP-16诱导时的凋亡情况.
作者：何维敬；张芬；张庆殷；张建业 刊期： 2000年第10期
目的:探讨肺炎衣原体感染与冠心病之间的关系.方法:采用微量免疫荧光方法检测76例冠心病(包括急性心肌梗塞)患者和76例对照组患者的外周血肺炎衣原体IgG、 IgM抗体;采用PCR法检测以上所有病人的鼻咽拭子.结果:两组患者IgG抗体的几何平均滴度差异显著(P＜0.05).IgG、IgM抗体阳性率在冠心病组(包括急性心肌梗塞)分别为75.4%、23.1%,而在对照组分别为52.1%和5.2%,差异均有显著(P＜0.05).152例患者中IgG、 IgM抗体阳性率男性分别为66.3%、15.1%,女性分别为60.6%和13.6%,男性略高于女性,但男女相比没有显著差异.152例患者中PCR阳性率为15.8%,与血清学检测结果相比较,PCR阳性者90.0%满足肺炎衣原体急性感染的诊断指标.
作者：金俊飞；杨永宗；张晓明；方伟；雷小勇；万腊香；江爱华；庄彩萍 刊期： 2000年第10期
目的:剪切应力是血液在血管内流动时对内皮细胞产生的一种机械刺激,一定程度的剪切应力对于维持血管的正常结构和功能十分重要.ICAM-1是血管内皮细胞等产生的一类免疫球蛋白超家族粘附分子,除介导免疫、炎症反应及细胞间粘附和连接外,还能传递多种细胞信号,引起细胞内骨架蛋白结构与功能的改变.本实验研究在不同剪切应力的作用下,血管内皮细胞表面粘附分子ICAM-1分布的改变及其机制.方法:将ECV304细胞常规培养在长方形的玻片上,然后分别置于剪切应力为2 dyn/cm2、10 dyn/cm2(相当于正常状况下动脉血管内的剪切应力)、20 dyn/cm2的流场中,温度37℃.4 h后取出玻片,先用鼠抗人ICAM-1单克隆抗体(1∶20)孵育20 min, PBS冲洗,再用标记有Alexa(R)荧光的羊抗鼠IgG(1∶50)作为二抗标记,1%多聚甲醛和0.5% Triton-X100渗透和固定后,在Olympus IX70荧光显微镜下观察ICAM-1的分布状况.结果:在正常状态下(10 dyn/cm2),ICAM-1主要分布在细胞间连接处,而在较低剪切应力(2 dyn/cm2)和较高剪切应力(20 dyn/cm2)作用下,ICAM-1则呈现出沿细胞表面散在分布的特征.结论:过低或过高的剪切应力都会引起血管内皮细胞表面ICAM-1分布的改变.
作者：刘永明；欧阳静萍；Sylvaine Muller；Xiong WANG；JF Stoltz 刊期： 2000年第10期
目的:碘酸钾比碘化钾的碘稳定,按世界卫生组织的推荐,我国食盐用碘酸钾.碘酸钾碘为正五价,在体内要氧化某物质,还原成负一价(I-)才能合成甲状腺激素.
作者：赵文德；张春煦 刊期： 2000年第10期
细胞对受体和细胞内信号转导蛋白的功能有着严格和精确的调控,其目的是维持细胞的稳态,防止细胞接收某种过强的信号刺激导致细胞功能和代谢紊乱.
作者：卢建 刊期： 2000年第10期
目的:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是内毒素休克(ES)时肺动脉高压(PAH)形成的重要因素,但其作用机理还不清楚.八肽胆囊收缩素(CCK-8)具有抗ES及PAH的作用.本研究观察了CCK-8对TNF-α引起的肺动脉反应性及内皮细胞超微结构改变的影响,及一氧化氮(NO)在其中的作用,初探了CCK-8缓解PAH的作用机制.
作者：孟爱宏；凌亦凌；王殿华；谷振勇；李淑瑾；朱铁年 刊期： 2000年第10期
目的:报道p62dok蛋白的纯化和氨基酸及cDNA序列的测定方法和结果,拟为研究p62dok在胰岛素信息传递中的作用提供必需的技术方法和试剂.方法:过渡表达人类胰岛素受体的中国仓鼠卵巢细胞(CHO/IR)细胞用含10%胎牛血清的Hams F-12培养12 h(37℃)后,加入胰岛素+Vanadate或Pervanadate处理.
作者：汪长华；董峰；董传仁；刘峰；董群 刊期： 2000年第10期
目的和方法:用Clontech公司的AtlasTMHuman Cancer cDNA Expression Array对人胚鼻咽、正常成人鼻咽、HNE1细胞、鼻咽低分化鳞癌、肺癌和头颈部其它3种肿瘤588个与肿瘤相关基因的表达谱进行了研究.结果:在选定的91个基因中,有36个基因的鼻咽癌组织中表达加强,51个基因在鼻咽癌组织中表达下调,在鼻咽癌组织中表达下调的基因相对较多.
作者：许亮国；谢鹭；王磊；何志巍；杨玉文；姚开泰 刊期： 2000年第10期
目的:探讨一氧化氮(NO)在乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒性缺氧致死小鼠心、脑损害中的作用.方法:健康小白鼠48只,随机分为4组,每组12只,①正常对照组;②乏氧性缺氧组:将小鼠放入含有5 g钠石灰250 mL密闭缺氧瓶中致死;③CO中毒:将小鼠放入充满CO气体的缺氧瓶中致死;④亚硝酸钠中毒性缺氧:5%亚硝酸钠腹腔注射致死.分别在缺氧致死后快速取心、脑组织制成10%(g/mL)匀浆,采用Griess法测定血清NO代谢终产物亚硝酸盐(NO-2)的变化,间接反映NO的含量.常规心、脑组织病理切片、染色,进行病理学检查.结果:缺氧后心肌组织中NO含量明显下降(乏氧性缺氧:4.12±2.88 μg/g; CO中毒:5.15±1.27 μg/g;亚硝酸钠中毒:4.54±1.64 μg/g),各组与对照组比较(对照组:6.58±1.36 μg/g)均有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).脑组织中NO含量缺氧各组亦明显低于对照组(乏氧性缺氧:3.87±1.52 μg/g;CO中毒:3.62±1.58 μg/g;亚硝酸钠中毒;4.08±1.74 μg/g;对照组:5.81±1.39 μg/g)(P＜0.01,P＜0.05).病理学检查:乏氧性缺氧、亚硝酸钠中毒时,心肌纤维增粗,细胞体积增大,间质水肿,心外膜有出血点;CO中毒时,心肌细胞嗜酸变性,局灶性坏死,间质少量出血.各组缺氧小鼠致死后脑组织表现为:神经细胞肿胀,核浓缩,染色质变粗,局灶点状坏死.结论:乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒虽然引起缺氧的原因不同,但其实质均可导致组织缺氧,使小鼠心、脑组织出现病理形态学变化,这与缺氧致能量代谢障碍生物氧化受阻有关外,与缺氧后氧自由基增加抑制NO合成酶及缺氧使血管内皮胞受损,NO合成、释放减少有关.NO有强有力的扩血管作用,当其浓度降低时,体内缩血管物质效应相对增强,使心、脑血流减少,缺血缺氧,导致组织的严重损害.我们认为NO含量的减少与心、脑组织的病理损害有密切的关系.
作者：韩丽莎；胡海；王芳；刘雪君 刊期： 2000年第10期
目的:观察海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠(APA)微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCC)异种移植对慢性癌痛病人的镇痛效应、作用持续时间及不良反应.方法:用胶原酶加机械法消化分离BCC;用Sun氏微囊制作法将BCC包裹于APA微囊内.用台盼蓝、单胺(SPG)组织荧光法及TH免疫组化染色法,观察BCC的存活率及钝度.
作者：何立敏；薛毅珑；李留树；王捷；王振福；李新建；张莉；崔忻；朱建华；罗芸；钟大光；李雁凌 刊期： 2000年第10期
目的:利用细胞因子-受体的特异性结合来靶向杀伤肿瘤是新一代导向杀伤策略.鉴于白血病细胞异常高地表达IL6/IL6R系统,而正常造血细胞几乎不表达抑或微量表达这一事实,我们率先在国际上开展了利用IL6/IL6R系统介导重组IL6-PE40外毒素融合蛋白特异性杀伤高表IL6R白血病新策略的科学性及可行性的探讨.方法:1. IL6-PE40的构建、表达及纯化:常规进行RNA提取、RT-PCR、质粒提取、酶切、回收、连接、转化、鉴定IL6、PE40及IL6-PE40融合基因的序列分析等.将所构建的含IL6-PE40重组质粒在大肠杆菌表达,用HPLC半制备分离其产物,SDS-PAGE及Western-blot鉴定.IL6-PE40的细胞毒活性采用[3H]-亮氨酸掺入U266骨髓瘤细胞检测.
作者：崔建舞；奚永志；郑黎燕；刘爽；刘楠；屠敏；郭斯启；陈兴国；金荔；孔繁华；孔繁华 刊期： 2000年第10期
目的:NH4Cl负荷是一经典的酸化细胞内环境的手段,这种方法广泛地用于各种组织细胞pH值的研究.已证实Na+/H+交换体存在于哺乳类动物的心肌细胞、平滑肌细胞等的细胞膜,此转运系统对细胞外Na+和细胞内H+进行1∶1交换,当细胞内酸负荷增加即细胞内pH(pHi)降低时,Na+/H+交换体被激活,其主要生理作用是调节pHi和细胞内Na+([Na+]i).
作者：贾月霞；吴克谦；时安云 刊期： 2000年第10期
1974年Jerne提出网络学说以来,以独特型(Id)、抗独特型(A-Id)、抗抗独特型调节网络进行了大量的研究,其中受关注的是处于正负调节枢纽的Id环节,Id亦为抗原决定簇,为V基因编码的抗体和TCR表型.根据这一学说认为外在抗原为抗体中Id和T细胞受体所模仿,抗原注射于机体所产生的抗体为Abl,而Abl本身具有免疫原性产生A-Id抗体(Ab2),有一部分Ab2在三度空间模仿外在抗原,称Ab2β,而Ab2β又可在免疫系统中诱导Ab3等,形成免疫网络.
作者：孙去病 刊期： 2000年第10期
改善心功能是脓毒血症治疗上的关键措施之一.我们此前在应用盲肠结扎穿孔法复制的大鼠腹膜炎脓毒血症模型上观察到,脓毒血症时心肌可诱导型血红素加氧酶(HO-1)表达增加,且可能参与心功能的代偿.但因脓毒血症是由内毒素(LPS)诱发的、由众多炎性细胞因子参与的复杂病理过程,心脏HO-1表达增多是由LPS直接所致还是由其它继发因素所为尚不清楚.
作者：李玉明；张敏；刘俊昌；郑新程；吴立玲；时安云；伍贻经 刊期： 2000年第10期
心肌保护不当是婴幼儿心脏术后死亡率较高原因之一.由于婴幼儿与成人在心肌结构、代谢、功能上存在差异,所以临床上采用的ThomasⅡ停搏液可能并不适合婴幼儿心肌.
作者：葛磊；肖献忠；尢家騄 刊期： 2000年第10期
目的:大量的研究已证实部分背根切断后猫脊髓背角具有可塑性.我们前面的研究已观察了部份背根切断对备用根节段L6头侧L3、L5脊髓Ⅱ板层和L3背核trkC表达的影响,本文进一步探讨部份背根切断后备用L6节段尾侧L7脊髓Ⅱ板层trkC的表达.方法:用成年雄猫15只分正常组、术后3 d及10 d组(切除L1-L5,L7-S2,DRG保留L6DRG为备用根),取正常组一侧,术后3 d及10 d组手术侧的L7脊髓制作20 μm厚冰冻切片,用trkC抗血清(1∶1000, Santa Cruz)行免疫组化ABC法染色.观察并测量trkC在成年猫脊髓的分布及部份背根切断后L7脊髓背角Ⅱ板层trkC的平均灰度(反应trkC的相对含量)变化.结果:trkC的免疫阳性反应物主要分布于灰质腹角及背角深部的神经元,胞浆染色Ⅱ板层阳性细胞少见,但有均质状trkC阳性反应.灰度分析结果显示:术后3 d组手术侧Ⅱ板层trkC的平均灰度值均较正常者明显升高(P＜0.05).而术后10 d时又较3 d者明显回落(P＜0.05),但仍未恢复至正常者水平.表明,术后3 d,L7平面Ⅱ板层trkC的含量明显减少,而术后10 d时,trkC的含量又明显恢复,但仍低于正常者水平.提trkC可能与L7脊髓Ⅱ板层可塑性有关.由于trkC为NT3提供了必要的结合位点,故Ⅱ板层trkC的含量变化还可能提示NT3与脊髓可塑性有关.基于我们在其它研究中已观察到部份背根切断后备用根L6节段头侧的L5平面术后10 d时Ⅱ板层trkC的含量已恢复至正常者水平.结论:结合本文L7平面虽有恢复但仍未达到正常水平的结果,提示备用根L6平面头尾平面trkC的含量恢复有差异,分析这可能是备用根中枢终末在备用根节段头侧侧枝出芽生长速度大于尾侧的原因之一.
作者：邹晓莉；王廷华；冯忠堂；李明 刊期： 2000年第10期
前列腺癌(prostate cancer, PC)是雄激素依赖性肿瘤,雄激素介导其作用的受体(androgen receptor, AR)在PC的发生、发展中起着重要的作用.已发现AR基因内的(CAG)n三核苷酸重复/微卫星序列具有多态性,其多态性分布存在人种差异.国外有研究提示(CAG)n重复序列与PC的发病有关,但尚无定论.目的:建立AR基因(CAG)n重复数的测定方法,研究中国人正常人群中该重复的多态性分布,与其他人种进行比较,并探讨(CAG)n重复多态性与PC发病之间的关系.方法:应用建立的[α-32P]dCTP掺入不对称PCR-变性PAGE(变性聚丙烯酰胺凝胶电泳)方法和双链DNA循环测序法测定107名正常中国男性和2例PC患者外周血白细胞、以及34例PC石蜡切片标本中的癌组织细胞和癌旁正常组织细胞内AR基因(CAG)n重复数.结果:正常男性体内AR基因(CAG)n序列明显的重复多态性,其重复数目的范围大致为11～29,以22居多,平均21.60;显著大于美国黑种人(以18为多),而与美国白种人(以21为多)无显著差异.PC患者(CAG)n重复数从16至22,平均20.06,显著低于正常男性(P＜0.05);癌细胞和癌旁正常组织细胞的(CAG)n重复数相同,表明在我们检测的PC癌组织中无该序列重复数目改变的AR基因体细胞突变.结论:中国人AR基因(CAG)n序列呈重复多态性,后者在不同种族人群中的总体分布存在差异;PC患者体内该重复数显著低于正常男性,提示AR基因(CAG)n重复偏小可能与PC的发病相关联.本研究为探讨PC发病与遗传背景的关系打下了一定的基础.
作者：王钢；王晓慧；张金山；卢建 刊期： 2000年第10期
目的:肢体缺血再灌注不仅可以引起局部组织的损伤,同时亦可引起远隔部位的多器官损伤,其中肺脏是易受损的器官之一,若发生急性肺损伤,可导致呼吸功能不全.研究证明此种肺损伤与氧化应激有关.血红素氧化酶(HO)是催化血红素生成胆绿素和CO的限速酶,诱导型血红素氧化酶(HO-1)可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用,而近来发现CO是体内重要的细胞信使.但在再灌注性肺损伤时肺组织中HO-1的变化及作用尚不清楚.方法:本实验采用夹闭SD大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺损伤模型.应用Northern杂交、Western印迹及免疫组化等方法观察了假手术组,缺血4 h组及缺血4 h再灌注2、4、8、16及24 h组肺组织中HO-1的基因表达和蛋白表达的情况.结果:上述各种检测方法在假手术组和单纯缺血组均未出现阳性信号;再灌注组在再灌4 h时开始出现阳性信号并随再灌注时间延长而逐渐增强,到16 h达到高峰,24 h基本消失.免疫组化结果可见阳性信号主要出现在肺泡巨噬细胞、血管平滑肌细胞和气道上皮细胞胞质内.结论:肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内有HO-1诱生, 不论在基因水平抑或蛋白水平均明显增高,仍待于进一步探讨.
作者：周君琳；凌亦凌；王俊霞；丛斌；岳凤鸣；李陈莉 刊期： 2000年第10期
在动脉粥样硬化等重要血管疾病的发生过程中,内皮细胞与循环血细胞之间的相互作用无疑起着关键的作用.许多致病因素除对内皮细胞直接作用外,还可通过作用于循环血细胞而引起放大效应.血小板源生长因子B链基因(PDGF-B)是普遍存在的促有丝分裂剂,与动脉粥样硬化关系密切.我室前期工作观察到TNF-α等可刺激内皮细胞PDGF-B基因表达.目的:观察心血管疾病相关因素对U937单核细胞中PDGF-B链基因转录的影响及PKC与MAPK通路可能参与的调节作用.方法:培养的U937细胞以200 U/mL TNF,100 ng/mL LPS,100 μg/mL oxLDL及10-6 AgⅡ处理细胞18 h,同时加或不加PKC与MAPK抑制剂,用RT-PCR方法检测PDGF-B链基因的mRNA的表达.结果:200 U/mL TNF, 100 ng/mL LPS, oxLDL及10-6 AgⅡ均可明显诱导PDGF-B链基因的表达,PKC的抑制剂H7(10-6 mol/L)和calphostatin(10-7 mol/L)可明显抑制TNFα,100 μg/mL oxLDL和AgⅡ诱导的PDGF-B基因表达.但是MAPK抑制剂PD098059对上述致病因素诱导PDGF-B链基因表达的抑制作用却不尽相同,表现为:可明显抑制LPS和TNF诱导U937单核细胞PDGF-B基因表达,对oxLDL的诱导作用亦有抑制作用,但对AgⅡ诱导PDGF-B基因表达未见明显抑制效应.结论:(1)致病因素TNFα,LPS,oxLDL和AgⅡ均可诱导U937单核细胞PDGF-B基因表达;(2)PKC通路的激活参与此诱导过程;(3)MAPK通路的激活可能参与部分致病因素的诱导作用.
作者：邱劲；王小明；李素敏；李健；斯琴；沈传陆；郭恒怡；吴其夏 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
