金俊飞；杨永宗；张晓明；方伟；雷小勇；万腊香；江爱华；庄彩萍
目的:观察放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内的趋瘤特性.方法:采用荷人肝癌裸鼠模型.用放射性碘标记胰岛素进行荷人肝癌裸鼠体内分布实验、抑制实验和显像研究.结果:体内分布实验显示,肝癌组织摄取[125I]-胰岛素明显高于本底组织(肌肉);肿瘤与血和肿瘤与肌肉的放射性比值随时间延长而增高.体内抑制实验肿瘤组织的抑制率为35%.接种肿瘤部位有明显的局部放射性浓聚,非标记胰岛素能明显抑制肿瘤组织中的放射性浓聚.结论:放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内,通过受体介导作用,能被肝细胞癌组织特异性摄取.
作者：徐浩；罗劲祥；陈健 刊期： 2000年第10期
恶性血液病的靶向杀伤治疗已成为必然的发展趋势,利用细胞因子与其受体的特异性结合来导向传递重组细胞因子-毒素融合蛋白,以达到特异性杀伤高表达相应细胞因子受体恶性血液病细胞的新策略标志着肿瘤导向杀伤研究的新进展之一.
作者：奚永志 刊期： 2000年第10期
目的:观察丙氧鸟苷(GCV)对A549-TK细胞的作用与诱导细胞凋亡的关系.方法:A549-TK、A549两种细胞经50 μmol/L GCV作用3～5 d后,用电镜、流式细胞仪、细胞凋亡原位检测法(Tunel)观察细胞凋亡.结果:电镜下发现A549-TK细胞有凋亡特征:如凋亡小体、半月征、核浓缩,流式细胞仪发现A549-TK细胞有亚G0G1峰,凋亡细胞占12.21%±1.66%,而A549细胞无G0G1峰,凋亡细胞占1.32%±0.25%,两者比较P＜0.01.Tunel表明A549-TK、A549两种细胞凋亡发生率分别为16%±1.67%,2.5%±0.36%,两者比较P＜0.01.结论:GCV诱导A549-TK细胞凋亡.
作者：何祥梁；郭先健；钱桂生；蒋小忠 刊期： 2000年第10期
目的:高原缺氧性肺动脉高压形成的主要因素有缺氧性肺动脉收缩和缺氧性动脉壁构型重建.肺动脉平滑肌细胞的增殖是缺氧性肺动脉壁构型重建的重要环节.
作者：林树新；赵贺玲；张世范 刊期： 2000年第10期
已知烫伤、休克及脑中风患者GR降低,感染属应激状态,GR也可能有改变,为此我们检测36例感染患者,观察GR有无改变.对象与方法:1.甲肝10例,男女各半,年龄18～55(31±8)岁;2.肺感染10例,男6、女4例,年龄45～65岁(55±8)岁;3.尿路感染10例,男3例,女7例,年龄31～65(48±6)岁.4.霉菌尿路感染6例,男女各半,年龄55～70岁(61±3)岁.另选20例健康人作为对照组,男女各半,年龄18～70(48±8)岁.白细胞GR检测方法:应用放射配体结合法,[3H]Dex购于英国放化中心.结果:肝炎、肺感、尿感、霉菌感染组及对照组白细胞GR分别为3 824±1 256、2 896±1 097、3 017±1 395、2 103±987和5 896±1 295位点/细胞,各感染组GR结合量均明显低于对照组(P＜0.05和P＜0.001).讨论:实验结果表明感染性疾病,不管是病毒感染、细菌或是霉菌感染,其GR均明显降低,其降低程度与病情程度有一定关联,进一步支持应激状态GR降低的结论.
作者：刘函坤；刘志国；邵慧梅；刘志民 刊期： 2000年第10期
首都医科大学和西苑医院肿瘤科联合研制了一个数据库应用软件.不仅具有常规的病案管理功能,而且考虑到中医药及中西医结合治疗恶性肿瘤科学研究的需要.系统提供辅助诊断功能,并能自动给出参考治疗方案.对于有几种可选治疗方案的情况,程序将自动按治则随机抽取一种方案,以建立随机分组的样本便于以后按医学统计学方法进行疗效评定和比较.系统还包含有治疗和护理方案的编辑修改以及新方案的录入界面,以便于医生进行新医新药的临床科研.系统包含的主要功能模块如下:1.用户注册和用户管理-三级用户权限检查:超级用户负责对整个系统进行管理,以及对于用户的管理.系统管理级用户适用于部门主管;系统应用级用户适用于普通医师.2.病案库管理-可将硬盘中病人记录转存至可擦写光盘或其它存储介质.转存后的病案库只要连到主机上,仍然可由本软件进行统计、查询等操作.3.统计信息-不仅给出一般统计数字,还可进行任意组合条件下的统计.4.入院注册-包括住院病案、检验报告、诊断和治疗操作界面.住院病案、检验报告的数据由主管医师填入,在诊断页面,医师可根据屏幕上的提示信息选项作出选择,通过治疗界面,系统根据病人的新检验结果和诊断结果自动给出治疗方案.5.出院审核-包括出院诊断和诊断情况评价.6.治疗方案管理-可对已有治疗方案进行查询、编辑,或录入新方案.7.病案查询-可按病案号、病名或医师姓名进行病案查询,系统给出病人的各项数据.8.打印输出和文件输出-可打印输出住院病案、检验报告、出院诊断和诊断情况.还可将各种报告以文本文件形式输出.本系统系根据西苑医院肿瘤科所提需求定向设计,但大部分功能模块和操作界面对于各医院的其它科室皆具有通用性,而且,很容易在本软件基础上,根据不同需求再做修改和移植.
作者：周果宏；陈世华；崔剑璋；杨宇飞；吴煜 刊期： 2000年第10期
目的:通过基因重组建立高效表达有活性的PAL菌株,为开创苯丙酮尿症的新疗法奠定基础.方法:对已克隆于pUC19质粒中的水稻苯丙氨酸氨解酶的cDNA进行反向测序,根据测序结果,与pET28系列质粒中的阅读框架结构进行比较,选择相匹配的pET28c质粒作为表达载体,用EcoRⅠ分别切开质粒pUC19-rPAL-1-cDNA和pET28c,切下的2.5 kb rPAL-1-cDNA通过1.5%琼脂糖凝胶电泳分离,透析袋回收,酚、氯仿抽提,乙醇沉淀,纯化后溶于双蒸水备用.
作者：蔡朱男；余应年；罗建红；钱羽力；陈星若；袁丽芳 刊期： 2000年第10期
目的:糖尿病血管并发症如动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)等是糖尿病主要的致死致残原因.高血糖状态下非酶糖基化可使蛋白质终形成不可逆的糖基化终产物(advanced glycosylation end products, AGEs).
作者：郝锋；刘乃丰 刊期： 2000年第10期
目的:探讨外周血单个核白细胞糖皮质激素受体(GR)改变及在过敏性皮炎治疗及预后的临床意义.方法:过敏性皮炎患者15例,男性8例,女性7例,年龄13～51岁,平均年龄31±9岁,诊断标准医疗常规诊断标准.患者治疗均应用地塞米松10 mg VD.7例GR异常者为A组,8例GR正常者B组,随访1年.15名健康人作为对照组.外周血单个核细胞(MNL)用放射配体结合法.以[3H]地塞米松([3H]Dex 1.78 TBq/mmol/L,英国放化中心产品)为配体,以饱和浓度15 nmol/L[3H]Dex检测患者MNL对[3H]Dex的特异结合量.结果:15例患者中,A组7例患者外周血(MNL)的GR为3 048±1 044位点/细胞,低于正常对照组(5 038±1 106位点/细胞),P＜0.05.B组8例患者外周血MNL的GR为4 969±1 322,与正常对照组无显著差异.A组7例患者均在治疗3 d以上得到缓解,B组8例患者6例患者2 d内即可缓解,余2例分别在4 d和5 d后缓解.1年随访,A组有2人再次发生过敏性皮炎,B组患者无1人再发生本病.结论:糖皮质激素(GC)是治疗过敏性皮炎的常用药物之一,糖皮质激素需通过与GR的结合方能发挥生物学作用,国内外学者有报道,如慢性肾炎和系统红斑狼疮GR含量与GC疗效明显正相关.本文结果表明,GR正常的患者大部分对激素治疗效果快速、疗程短、短期预后好、复发率低.GR较低者对激素疗效慢而复发率较高,提示GR的减低可能是部分过敏皮炎患者易复发,易致慢性皮炎的部分原因.
作者：冯萍；田文；刘志民 刊期： 2000年第10期
阴虚患者有肾上腺皮质功能改变的表现,但化验F往往在正常范围内,故研究阴虚患者GR改变十分必要.对象与方法:阴虚患者30例,均选女性,年龄18～45岁(28±4)岁,其中甲亢11例,肺结核10例,风湿病5例,神经官能症4例.另选20例健康人作对照,其中男女各半,年龄21～45岁(28±4)岁.白细胞GR检测方法:应用放射配体结合法,[3H]Dex(1.78 TBq/mmol),英国放化中心产品.白细胞趋化移动(ChtM)检测方法:应用Boyden小室法.结果:阴虚患者和对照组白细胞GR检测结果为7 018±2 014和5 817±1 038位点/细胞.阴虚患者明显高于对照组(P＜0.01).F对ChtM的FI两组分别为35%和30%,两组差异显著(P＜0.01).讨论:阴虚患者GR升高,由于GR升高,血F作用增加,故产生兴奋、怕热、多汗等症状,GR升高同时伴效应指标改变,表明其改变具临床意义.
作者：郑敏；杨宏杰 刊期： 2000年第10期
目的:本研究旨在探讨老年男性高血压病合并下肢动脉硬化症(low extremity atherosclerosis disease, LEASD)的危险因素.方法:根据我国1999年3月颁布的新高血压诊断标准,自1999年3月～5月在301医院的住院患者中顺序入选曾确诊高血压病的60岁以上男性患者共65名,平均年龄76.57±5.89岁(60～93岁).其中38名患有LEASD(超声多普勒检查提示下肢动脉一处以上的动脉硬化斑块凸起及≥50%管腔狭窄),平均年龄77.76±4.73岁,无LEASD患者27名,平均年龄74.89±6.97岁.
作者：樊瑾；李小鹰；朱平 刊期： 2000年第10期
作者：陈德昌 刊期： 2000年第10期
心肌保护不当是婴幼儿心脏术后死亡率较高原因之一.由于婴幼儿与成人在心肌结构、代谢、功能上存在差异,所以临床上采用的ThomasⅡ停搏液可能并不适合婴幼儿心肌.
作者：葛磊；肖献忠；尢家騄 刊期： 2000年第10期
目的:探讨以丹参为主组成的活血注射液对心梗后心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、 Bcl-2蛋白表达影响.方法:(1)药物:活血注射液由丹参、川芎等组成,比例为丹参2,川芎等为1; 由北京中医药大学东直门医院制剂室按注射剂工艺制成注射液,每毫升相当于生药2 g.卡托普利购于常州制药厂,卡托普利原料药溶于无菌蒸馏水中,每毫升含卡托普利3 mg.
作者：王振涛；李敏；赵明镜；王硕仁 刊期： 2000年第10期
目的:观察了白血病治疗过程中血浆内皮素水平的变化规律.结果:急性白血病患者血浆内皮素含量显著升高,在治疗过程中发生感染愈严重,血浆ET含量升高愈显著;中轻度出血时血浆ET显著升高,发生严重出血倾向时特别是发生DIC时血浆ET反而显著下降,慢粒患者血浆ET升高不明显,当慢粒急性变时,血浆ET即显著升高,当急白患者治疗好转,获得缓解时,血浆ET逐渐下降趋向正常水平.结论:血浆内皮素水平与白血病病情密切相关,内皮素在急性白血病出血与感染这二种主要临床表现及死因中的因果关系之间的作用值得重视.
作者：沈建箴；吕联煌；郭瑞官 刊期： 2000年第10期
CD2分子分布于胸腺细胞、所有的成熟T淋巴细胞和大部分天然杀伤细胞的表面,是T细胞粘附和信号分子,在细胞分化成熟、识别、粘附、激活和凋亡等方面具有重要作用.
作者：郑德先；邵源；刘彦信；刘士廉 刊期： 2000年第10期
目的和方法:自本世纪八十年代以来,纤维蛋白原及纤维蛋白形成和降解都参与动脉粥样硬化的发生、发展已逐渐为人们认识.在血管系统中,纤维蛋白的降解过程主要由纤溶酶原激活物(t-PA)启动.纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)是t-PA的生理性抑制剂,和t-PA结合后可抑制其活性,是纤溶系统功能活性的重要调节因子.体内外实验均表明,在炎症及动脉粥样硬化相关致病因子的作用下,PAI-1活性及浓度显著增高.PAI-1活性增高影响了血浆凝血和纤溶系统的平衡,易形成血栓.动脉硬化致病因子致PAI-1浓度及活性增高可能是动脉粥样硬化发生发展的重要环节.本试验采用肿瘤坏死因子α(TNFα)和轻度氧化低密度脂蛋白(mmLDL)作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并用PKC抑制剂(H7和Staurosporine)和MAPKK抑制剂(PD98059)进行阻断,用发色底物显色法检测PAI-1的活性.结果:观察到在无刺激物时PAI-1活性很低,但加入TNFα和mmLDL后PAI-1活性显著增高,并呈现一定的时间、剂量依赖特性.PKC抑制剂H7不能抑制mmLDL的刺激作用,Staurosporine能部分抑制TNFα的刺激作用.PD98059几乎能完全抑制PAI-1的基础活性,并能够完全抑制TNFα导致的人脐静脉内皮细胞分必的PAI-1活性增高.结论:不同的刺激物作用于内皮细胞,导致的PAI-1活性增高,其信号传导途径不尽相同.MAPK活化可能是内皮细胞合成PAI-1的后一个关键步骤,为动脉粥样硬化发生、发展及防治提供了理论基础和新的思路.
作者：李晓冬；朱广瑾；祖淑玉 刊期： 2000年第10期
目的:通过对老年男性高血压病合并下肢动脉硬化症(low extremity atherosclerosis disease, LEASD)患者临床表现的观察及趾动脉压、踝动脉压测量,探索对LEASD简便易行的临床诊断方法.方法:在我院住院的患者中连续3个月选择60岁以上男性高血压病患者65名,平均年龄76.57±5.89岁(60～93),其中LEASD患者(超声多普勒见下肢动脉有一处以上的粥样斑块凸起及管腔狭窄≥50%)38名,无LEASD患者27名,两组在年龄、高血压病程及分期、冠心病史、饮食习惯等方面无明显差异.所有的患者均接受统一的、由专人负责的问卷调查、体格检查、踝动脉压及趾动脉压测量以及下肢超声多普勒检查.分别计算踝动脉压力指数(ankle-arm index, AAI)、趾动脉压力指数(toe pressure index, TSPI).以超声多普勒为标准,分别比较了AAI及TSPI不同取值范围以及传统临床判定方法的不同组合,对诊断LEASD的敏感度、特异度、阳性预报值、阴性预报值、诊断符合率等评价指标.统计分析采用SPSS 8.0系统,t检验与χ2检验. 结果:1. LEASD组患者的AAI值、TSPI值明显低于无LEASD组;2. 与超声多普勒诊断结果相比,随着AAI、TSPI取值的下降诊断LEASD的敏感性逐渐增加、特异性逐渐下降;诊断符合率当AAI≤0.85时为70.00%;当TSPI≤0.60时为68.33%;3. 以有足部缺血症状、股动脉杂音、下肢动脉搏动异常中任意一项阳性为标准,诊断LEASD的敏感度为89.47%,特异度为55.56%,诊断符合率为75.38%;如果结合AAI≤0.85、TSPI≤0.60诊断LEASD的敏感性增加至91.89%.结论:初步的研究结果提示在下述指标中有任意两项为阳性者,高度提示有LEASD的可能.1. 临床症状体征中一项以上阳性者;2. AAI≤0.85; 3.TSPI≤0.60.
作者：朱平；李小鹰；樊瑾 刊期： 2000年第10期
目的:探讨一氧化氮(NO)在乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒性缺氧致死小鼠心、脑损害中的作用.方法:健康小白鼠48只,随机分为4组,每组12只,①正常对照组;②乏氧性缺氧组:将小鼠放入含有5 g钠石灰250 mL密闭缺氧瓶中致死;③CO中毒:将小鼠放入充满CO气体的缺氧瓶中致死;④亚硝酸钠中毒性缺氧:5%亚硝酸钠腹腔注射致死.分别在缺氧致死后快速取心、脑组织制成10%(g/mL)匀浆,采用Griess法测定血清NO代谢终产物亚硝酸盐(NO-2)的变化,间接反映NO的含量.常规心、脑组织病理切片、染色,进行病理学检查.结果:缺氧后心肌组织中NO含量明显下降(乏氧性缺氧:4.12±2.88 μg/g; CO中毒:5.15±1.27 μg/g;亚硝酸钠中毒:4.54±1.64 μg/g),各组与对照组比较(对照组:6.58±1.36 μg/g)均有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).脑组织中NO含量缺氧各组亦明显低于对照组(乏氧性缺氧:3.87±1.52 μg/g;CO中毒:3.62±1.58 μg/g;亚硝酸钠中毒;4.08±1.74 μg/g;对照组:5.81±1.39 μg/g)(P＜0.01,P＜0.05).病理学检查:乏氧性缺氧、亚硝酸钠中毒时,心肌纤维增粗,细胞体积增大,间质水肿,心外膜有出血点;CO中毒时,心肌细胞嗜酸变性,局灶性坏死,间质少量出血.各组缺氧小鼠致死后脑组织表现为:神经细胞肿胀,核浓缩,染色质变粗,局灶点状坏死.结论:乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒虽然引起缺氧的原因不同,但其实质均可导致组织缺氧,使小鼠心、脑组织出现病理形态学变化,这与缺氧致能量代谢障碍生物氧化受阻有关外,与缺氧后氧自由基增加抑制NO合成酶及缺氧使血管内皮胞受损,NO合成、释放减少有关.NO有强有力的扩血管作用,当其浓度降低时,体内缩血管物质效应相对增强,使心、脑血流减少,缺血缺氧,导致组织的严重损害.我们认为NO含量的减少与心、脑组织的病理损害有密切的关系.
作者：韩丽莎；胡海；王芳；刘雪君 刊期： 2000年第10期
作者：詹永希 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
