朱平；李小鹰；樊瑾
一、细胞核被膜的结构和功能真核细胞核被膜(NE)的外层膜与内质网连接,内层膜与核骨架连接,两层之间为核被膜间.两层膜在核孔复合体(NPC)融合.NPC为＞100 MD的超大分子,由100多种不同蛋白成分组成,直径约130 nm.其中央孔道即核孔是已知的细胞胞浆和核浆之间唯一的直接交通通路,所有改变基因表达的细胞信号或核信号都必需通过核孔.静息状态其孔径约9 nm,转运时可达26 nm.＜10 kD的小分子或离子可自由通过核孔转运;对＞70 kD的大分子转运需要被转运分子的核定位序列或信号(NLS)和ATP水解提供能量;对10～70 kD的中等分子的转运不需要NLS和GTP,但与NE间隙的Ca2+贮存和NPC构象密切相关.转录因子向核内转位及与DNA靶序列结合还受磷酸化修饰及其相关激酶的调控.
作者：吴其夏 刊期： 2000年第10期
目的:本研究旨在通过探讨雌激素(E)水平对脂代谢及红细胞膜脂流动性(LFU)、微循环的影响,从细胞和大分子水平认识妇女不同E水平与冠心病(CHD)的发病关系.方法:选择孕龄期妇女(A组)60例(36.06±6.67)和绝经一年以上妇女(B组)60例(62.76±6.85岁),均分为三个亚组,即健康组(A1、B1组)、CHD组(A2、B2组),CHD伴子宫肌瘤组(A3,B3组),每组20人.
作者：张密林；王曦云；何艳萍；刘淑杰；张季；吴乃宝 刊期： 2000年第10期
休克的研究已进入攻坚阶段,目的是解决重症难治性休克(irreversible shock)的发生机制,为临床救治提出新的思路.其中包括休克后期出现的灌流量不易恢复,血压难以提升,多种体液因子综合作用,以及多器官功能不全的发生等.研究工作深入到细胞、亚细胞、分子水平.
作者：赵克森 刊期： 2000年第10期
目的:探讨糖尿病患者可溶性白介素-6受体(sIL-6R)变化的临床意义.方法:住院的Ⅰ型糖尿病(DM1)12例(男8,女4例),年龄6～37岁,平均24.4岁,病程2个月～8年,平均4.22年.2型糖尿病(DM2)32例(男12、20例),年龄41～72岁,平均48.7岁;病程6个月～14年,平均9.18年,其中微血管病变(DM视网膜病变、肾脏病变、神经病变)18例,无微血管病变14例.健康对照组20例(男7、女13例),年龄29～42岁,平均34.8岁.血清sIL-6R检测采用ELISA,空腹血糖(FBG)和血清INS、CP分别采用葡萄糖氧化酶法和放免法.结果:血清sIL-6R水平,DM1高于DM2(225.31±35.98比170.89±50.09 μg/L),DM2有微血管病变组的又高于无微血管病变组(185.72±61.23比141.47±45.57 μg/L),而DM1、DM2及有无微血管病变组均高于健康对照组.DM1、DM2患者血清sIL-6R水平与FBG、INS、C-P均无相关关系.结论:1.血清sIL-6R参与了DM发病的生理过程,并可作为其病情变化的一项检测指标;2.患者升高的血清sIL-6R可能有助于IL-6对胰岛β细胞的损害,从而导致DM1的发生或加重其病情;3.DM2患者亦存在较明显的免疫机能紊乱,血清sIL-6R水平升高即与此有关,而非FBG及INS、C-P水平变化所致.
作者：赵亚平；王加林；吴和军；周玮；王昱；吴正和 刊期： 2000年第10期
目的:脾脏不但是一个免疫器官,也是一个贮血器官,含血管和血小板均十分丰富,那么脾脏在TXA2和PGI2的代谢中肯定具有重要作用,但长期以来有关这方面的资料很少,因此脾脏在休克时TXA2和PGI2代谢的调节作用不得而知,为此我们观察了失血性休克及切脾加失血性休克对脾脏花生四烯酸代谢的影响,以期进一步探讨脾脏在休克发生发展中的作用和地位.
作者：周其全；陈玉魁；高丽菊；李宜成 刊期： 2000年第10期
目的:前文已报道,Mφ细胞RAW264.7在LPS预处理后诱导了致敏和耐受,提示LPS预处理引起细胞内参与反应的信号转导分子或效应分子发生了某种变化.已知[Ca2+]i在白细胞活化中的重要性以及静态[Ca2+]i与Mφ反应性有密切关系,因此我们推测LPS预处理可能引起了静态[Ca2+]i的变化.方法:RAW264.7细胞培养条件见;细胞在置有载玻片的6孔板中完全贴壁后,LPS10ng/mL作用18 h,取玻片,Fura-2负载,测细胞内钙.结果及讨论:8批实验结果中,有7批LPS预处理后,[Ca2+]i均明显升高如下表所示:
作者：刘辉；朱晓燕；孙卫民；徐仁宝 刊期： 2000年第10期
目的:晶体后囊混浊(后发性白内障)是白内障囊外摘除术后的主要并发症,长期困扰着人们.尽管混浊的后囊膜可通过再次手术或激光的方法去除,但晶体后囊的屏障作用会被破坏,增加视网膜脱离、黄斑囊样水肿等并发症的发生率.
作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
目的:观察FGF-2对心肌细胞的[Ca2+]i是否有调节作用,并对FGF-2在心肌细胞促生长作用中的钙信号转导机制进行了初步的研究.方法:选择狗胚心肌细胞系作为研究模型,观察1、10、100和1 000 ng/mL重组FGF-2对细胞生长和细胞内钙离子的影响.细胞在含不同浓度FGF-2低血清培养基中生长5 d,测定细胞数量和分裂指数作为FGF-2对细胞生长的影响.细胞以Fluo-3/AM负载作为细胞内钙离子的指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子含量的变化,不同浓度FGF-2作用后的1、4和8 h时的细胞内钙离子含量的相对变化以Fluo-3荧光强度的变化作为指标.以连续扫描的方式,观察15 min之内细胞内钙离子动力曲线的变化,以反应FGF-2对细胞钙离子作用的短时效应.结果:1、10、100 ng/mL重组FGF-2可以促使培养的心肌细胞系细胞的增殖和分裂,1 000 ng/mL FGF-2则产生明显的抑制作用.该心肌细胞系细胞的Fluo-3/AM染色显示,静息时的细胞内钙离子浓度是很低的,FGF-2刺激后Fluo-3荧光染色明显上升,并呈现出不均一性,以细胞核区的深染为特点.细胞内钙动力曲线显示,1、10、100 ng/mL FGF-2可引起细胞内钙离子缓慢而持续的上升,1 ng/mL FGF-2组这种现象持续到4 h后消失,而10和100 ng/mL FGF-2组则持续到8 h后才逐渐下降接近正常水平.1 000 ng/mL FGF-2对细胞内钙离子的调节作用是双向的,在所观察的15 min之内,FGF-2使细胞内钙离子浓度下降,此后的1 h后开始上升,至8 h后还明显高于对照.结论:FGF-2对体外培养的心肌细胞系细胞的生长和对细胞内钙离子的影响具有双向性,并且这种促生长作用的剂量与促细胞[Ca2+]i的剂量是相平行的.对细胞内钙离子的调控,可能是FGF-2在心肌细胞中发挥其生物效应的一个重要途径.
作者：宋克群；王仕雯；黄靖香；李楠 刊期： 2000年第10期
目的:我们在慢性粒细胞白血病(CML)急变研究中发现CML急变细胞bcl-2基因表达明显高于慢性期,甚至高于其他急性粒细胞白血病(中华血液学杂志,1999,20:27);而CML急变时化疗反应甚差,是目前白血病治疗难题之一.为了进一步阐明Bcl-2基因在CML急变中的作用,我们将bcl-2基因转染人CML细胞系--K562,建立了一株bcl-2基因高表达的细胞株--K562/bcl-2,并对它的生物学特性,特别对抗肿瘤药物的反应进行了研究.方法:Bcl-2cDNA逆转录病毒载体质粒由中国医学科学院肿瘤研究所吴教授惠赠,按常规转染PA317细胞,经筛选、克隆获高病毒滴度细胞--D3.将成对数生长的K562细胞直接加在呈贴壁生长的D3细胞上进行转染,然后取出悬浮细胞在含G418培基中筛选出抗性细胞,即K562/bcl-2细胞.结果:1.BCL-2蛋白表达:K562/bcl-2细胞明显高于未转染的K562细胞,阳性率和阳性指数分别为71%和38%,95和41. 2.细胞形态学:K562/bcl-2细胞有明显聚集成丛现象,核分裂指数低于K562细胞,分别为0.8%和1.4%.3.细胞生长:细胞凋亡率和K562细胞的增殖速度接近,倍增时分别为22 h和22.7 h. 4.FACS检测:K562/bcl-2细胞凋亡率稍低于K562,分别为2.1%和4.8%,细胞周期两者无明显差别.5.核型:均为Ph阳性.6.细胞耐药性观察:通过Ara-C、高三杉脂碱(HHT)和柔红霉素(DNR)对比观察,发现K562/bcl-2细胞对Ara-C和HHT的耐受性明显高于K562细胞,对DNR的耐受性也有所增高.结论:Bcl-2基因转染使K562细胞发生聚集(提示细胞接触性抑制减低),对化疗药物耐受性增加,进一步证明Bcl-2基因高表达与CML急变治疗反应差和预后不良有关,而与细胞增殖周期无明显关系,这就为CML急变的治疗提供了线索.
作者：赵钧铭；隋雪梅；褚建新；王淑萍 刊期： 2000年第10期
目的:从mRNA水平测定bcl-2在鸡马立克氏病MD肿瘤中的表达,阐明bcl-2与MD淋巴瘤形成的关系.方法:用来克亨SPF鸡复制MD肿瘤模型,取肿瘤和相应正常组织,液氮保存,用AGPC(Acid Guanidiniun Thiocyanate-Phenol-Chloroform,一步法)法提取组织总RNA(TRNA),紫外测定其浓度,甲醛变性胶电泳观测其纯度.一个含鸡bcl-2 1.2 kb片段的质粒(pTTCB1),经转化扩增,提取质粒DNA,并用限制性内切酶(RE)消化,回收纯化bcl-2片段,放射性[α-32P]标记,制成探针,通过班点(Dot blot杂交和Northern blot分子杂交检测MD肿瘤组织中的bcl-2的表达情况,并与相应的正常组织比较.结果:①MD肿瘤组织和相应正常组织中均有bcl-2的表达;②MD肿瘤组织中bcl-2 mRNA的水平明显高于相应的正常组织.结论:bcl-2表达产物通过阻遏细胞凋亡促进MD淋巴瘤的形成.
作者：张书霞；陈万芳 刊期： 2000年第10期
目的和方法:动脉粥样硬化所致的心脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见疾病.雌激素对心血管系统有一定的保护作用,雌激素替代疗法(HRT)可以降低女性绝经期后的心脑血管疾病的发病率和死亡率.但对其作用环节的研究尚不十分清楚.
作者：陆媛；戴顺龄；段金虹；张仪华；程锦轩 刊期： 2000年第10期
作者：谭红文 刊期： 2000年第10期
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ1)在容量或压力超负荷患者心肌肥大发病机制中的作用.方法:本项研究心肌肥大病人32例,均经二维超声心动图和病理组织学检查证实:容量超负荷组(VG)均系风心病二尖瓣闭锁不全伴狭窄的人工瓣膜置换术病人16例的左室肥大心肌,平均年龄28±5(24～50)岁,压力超负荷组(PG)系先心病法乐氏四联征或三联征病人16例的右室肥大心肌,平均年龄14±6(5～23)岁,正常的左、右心室心肌(NG)各5例,平均年龄22±4(18～28)岁,均系无心脏疾病的意外死亡者;采用免疫组织化学及原位杂交技术结合彩色图像分析技术对VG和PG心肌肥大病人的心室乳头肌组织中bFGF、TGFβ1的mRNA及其蛋白水平进行测定并与正常人心室乳头肌组织对照;以HE染色及天狼星红染色分别检查心肌细胞肥大和基质胶原Ⅰ、Ⅲ型变化情况.结果:(1)心肌纤维增粗,体积增大,排列紊乱,细胞间质胶原纤维明显增多,尤其Ⅲ型胶原增加更突出;(2)VG或PG病人的心肌肥大中bFGF和TGFβ1的mRNA表达及其蛋白水平均显著增加.结论:(1)容量或压力超负荷导致心肌重构(remodering)本文病理组织学研究结果表明,无论容量或压力超负荷均引起心肌细胞肥大,即体积增加和细胞排列方向改变;细胞间质胶原纤维,尤其Ⅲ型胶原纤维增加更明显,这就是心肌对血液动力学超负荷的适应性重构.(2)bFGF和TGFβ1在心肌重构中的作用在血液动力学超负荷情况下,bFGF以自分泌及/或旁分泌方式,亦可以通过胞内分泌的方式核转位直接发挥基因调控作用,终导致心肌细胞肥大;TGFβ1是成纤维细胞的强效趋化因子,能明显促进人成纤维细胞对胶原及纤维连接蛋白合成,同时对新合成基质的降解有明显的抑制作用,从而使胶原纤维明显增加.
作者：何作云；罗惠兰；冯兵；周晓波 刊期： 2000年第10期
目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)发生的细胞学基础是内皮细胞的受损以及血液单核-巨噬细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)的迁移和增殖.
作者：袁中华；杨永宗；杨小毅；万载阳 刊期： 2000年第10期
目的:肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是导致急性肾功能衰竭的常见原因.肾I-R损伤后有关肾小球的损伤及其机能障碍尚未引起人们足够的重视.
作者：王新良；黄善生；陈晓玲；王殿华；张玉华 刊期： 2000年第10期
目的:可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管粘附分子-1(sVCAM-1)在一些疾病时表达增加,本文探讨了2型糖尿病(DM)患者血清sICAM-1和sVCAM-1变化的临床意义.方法:住院治疗的DM患者47例(男19,女28),平均年龄50.2岁,病程6个月～16年.31例合并有DM慢性微血管病变(糖尿病视网膜病变、肾脏病变和神经病变)为有微血管病变组,16例无慢性微血管病变为无微血管病变组;又按血清甘油三酯血症组(A组)18例、高甘油三酯血症合并高血压组(B组)10例,单纯高血压组(C组)8例,甘油三酯、血压正常组(D组)11例.以20例(男7,女13,平均年龄54.8岁)体检健康者作为对照组,血清sICAM-1和sVCAM-1检测采用ELISA,试剂盒(法国Coulter)公司产品,空腹血糖(FBG)和血清甘油三酯(TG)常规方法测定.结果:1.血清sICAM-1、sVCAM-1水平,DM及有无微血管病变组均显著高于健康对照组(sICAM-1:501.71±184.21、524.69±158.61、457.18±173.51.51±68.73 ng/mg, sVCAM-1:848.18±232.72、934.87±243.49、748.27±155.32比638.51±117.23 ng/mg,P＜0.05);2.A组和B组患者血清sVCAM-1显著高于C组和D组(844.92±188.95、876.01±158.96比300.51±68.73 mg/mg,P均＜0.05),A组和B、C、D组之间均无显著差异(P均＞0.05);3.47例DM患者血清sICAM和sVCAM呈显著正相关关系(r=0.53,P＜0.01),血清sICAM-1和sVCAM-1参与了DM及其微血管病变的发病过程,并可作为病情变化的检测指标;DM患者血清sICAM-1和sVCAM-1(二组呈正相关)变化的机制类似,但并非血糖升高的直接后果;DM患者血清sVCAM-1升高尚与高甘油三酯血症有关.
作者：王加林；赵亚平；周玮；吴和军；王昱；吴正和 刊期： 2000年第10期
目的:晶体后囊混浊(后发性白内障)是白内障术后影响视力的主要远期并发症.残留的晶体上皮细胞的增殖、并移行至后囊下和向成纤维细胞的转化是后囊混浊的基本病理过程.
作者：彭惠；李平华；罗莉霞；骆云鹏；汤为学 刊期： 2000年第10期
目的:高原缺氧性肺动脉高压形成的主要因素有缺氧性肺动脉收缩和缺氧性动脉壁构型重建.肺动脉平滑肌细胞的增殖是缺氧性肺动脉壁构型重建的重要环节.
作者：林树新；赵贺玲；张世范 刊期： 2000年第10期
目的:高血压性心脏病左室舒张功能减退,往往是预后不良的重要预测指标之一.高血压的治疗目的,不仅仅是把血压降至正常,而且更重要的是减轻并且能够逆转心、脑、肾等靶器官的损害.本文选择符合WHO诊断标准的64例原发性高血压患者,其中2级高血压50例、3级高血压14例,用心通口服液加小剂量依那普利、倍他乐克治疗高血压心脏病左室舒张功能减退64例,观察用药前后血压、心率、临床症状的改善及心彩超声左室舒张功能的变化.方法:治疗前查肾功能、血脂、血糖,心彩超,有心律失常者查24小时动态心电图,停服其他药物.给山东鲁南制药厂生产的心通口服液10 mL,3次/d,依那普利5～10 mg/d,倍他乐克12.5～50 mg/d.服药期间每周至半月随访1次,观察血压、心率、临床症状,根据血压、心率调节依那普利、倍他乐克剂量,服药3个月后复查心彩超测定左室舒张功能.结果:用药3个月后血压由24.8±3.4/14.8±2.4 kPa降至16.0±1.2/10.2±2.3 kPa(P＜0.01);心率自96.0±10.3次/min减为69.0±7.8次/min(P＜0.01).临床症状缓解总有效率达90%以上.
作者：谢银莲；兰文胜 刊期： 2000年第10期
目的方法:探讨K+通道在慢性缺氧致缺氧性肺血管收缩反应降低中的作用,采用离体肺灌流方法,探讨了4-AP(4-aminopyridine, 电压依赖性K+通道-Kv阻滞剂)、TEA(tetraethylamonium, Ca2+激活性K+通道-Kca阻滞剂)、GLIB(glibenclaminde, ATP敏感性K+通道-KATP阻滞剂)对正常与慢性缺氧大鼠肺血管缺氧反应的影响.
作者：金肆；王迪浔；孙秉庸 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
