袁金忠；伍锟
目的观察甲状旁腺素(PTH)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及凋亡的影响,并探讨其作用的可能机制.方法体外培养的大鼠系膜细胞经不同浓度的PTH作用后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期及凋亡,吖啶橙荧光活体染色观察细胞凋亡形态,免疫细胞化学结合计算机图文分析系统检测c-iun、c-fos表达.结果 PTH持续刺激GMC 6 h、12h时,10-11～10-9mol/L浓度范围内,促进细胞增殖(P＜0.05);10-9mol/L在12 h达高峰,并可使GO～G1期细胞减少,S+G2M期细胞增多,并能明显促进c-iun、c-fos的表达(P＜0.01),而10-8mol/L无明显作用;刺激24 h时各浓度均无作用;刺激48 h各浓度明显抑制大鼠系膜细胞增殖(P＜0.01),且使细胞阻滞在G0～G1期,不能进入S期,并能明显抑制c-iun、c-fos的表达(P＜0.01).PTH不诱导GMC凋亡.结论 PTH体外刺激GMC增殖与作用时间及剂量相关,低浓度短时间作用刺激GMC增殖,持续作用抑制GMC增殖,其作用与c-iun、c-fos的表达有关,并影响细胞周期.PTH对体外培养的大鼠GMC凋亡无诱导作用.甲状旁腺机能亢进可能参与了慢性肾病残余肾功能进一步恶化的病理过程.
作者：魏娜；赵学智；徐成钢；孙田美；梅长林 刊期： 2004年第03期
糖尿病(DM)发生率在我国明显升高,糖尿病肾病(DN)的重要性以及发病机制等研究也渐渐得到重视.有关DN的发病机制、治疗等,笔者曾有过论述[1-3],现就当前DN研究中的几个值得重视的问题再进一步阐述.
作者：林善锬 刊期： 2004年第03期
我们于血透中采用血容量监测(BVM)并反馈调控脱水速度的方法,观察其对血透中常见并发症的影响.
作者：袁金忠；伍锟 刊期： 2004年第03期
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)介导血管紧张素(Ang)Ⅱ致肾小管上皮细胞肥大的可能作用机制.方法用AngⅡ刺激体外培养的人肾近端小管上皮细胞株(HK-2),以流式细胞仪观察抗CTGF抗体(0.5 μg/ml)对AngⅡ(10-7mol/L)诱导的细胞周期分布改变的影响.用RT-PCR观察不同浓度AngⅡ(0、10-9、10-7、10-5mol/L)刺激细胞48 h,和AngⅡ(10-7mol/L)在不同时间点(0、24、48、72 h)时HK-2细胞p27kipl1mRNA表达情况;同时观察抗CTGF抗体(0.5 μg/ml)对AngⅡ(10-7mol/L)诱导p27kiplmRNA表达变化的影响.用免疫细胞化学法观察抗CTGF抗体(0.5 μg/ml)对AngⅡ(10-7mol/L)诱导的细胞p27kip1蛋白表达的影响.结果 AngⅡ使G0～G1期细胞百分比明显增加(P＜0.01),抗CTGF抗体可显著抑制AngⅡ诱导的细胞周期阻滞(P＜0.05).AngⅡ呈时间和浓度依赖性刺激p27kip1mRNA表达上调(P均＜0.05),抗CTGF抗体可以显著抑制AngⅡ诱导的p27kip1 mRNA表达的增加(P＜0.05),免疫细胞化学显示AngⅡ可显著增加肾小管上皮细胞p27kip1蛋白表达,此作用可被抗CTGF抗体抑制.结论 CTGF在AngⅡ诱导HK2细胞肥大中可能发挥重要的作用,其机制可能与抑制细胞表达p27kip1,并逆转细胞增殖周期阻滞有关.
作者：刘必成；孙静；陈珑；刘宏；陈琪；范乐明 刊期： 2004年第03期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见和严重的慢性并发症之一.我们以2型糖尿病大鼠为实验对象,观察小剂量氟伐他汀、缬沙坦及两药合用对该模型大鼠肾小管间质病变的保护作用,并探讨其相关机制.
作者：高苹；贾汝汉；宋恩峰；褚瑰丽；丁国华 刊期： 2004年第03期
长期高血压对肾血管具有重要的影响,但在不少肾脏疾病中,组织学检查显示有明显肾血管病变的患者而临床上并无高血压.
作者：张敏芳；严玉澄；钱家麒 刊期： 2004年第03期
目的研究终末期肾病(ESRD)的微炎症状态与动脉粥样硬化的关系.方法以246例ESRD患者和肾功能正常的对照组43例为对象,监测其有关炎症因子和颈动脉B超指标,分析尿毒症微炎症状态及其与动脉粥样硬化的关系.结果 ESRD患者血清中炎症性指标C反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α等的平均水平虽在正常范围内,但明显高于对照组.根据CRP水平分组后发现,CRP＞4 mg/L组在颈动脉B超各项指标和心脑血管事件发生率等方面与CRP＜4 mg/L组相比,差异有显著性意义.根据有无动脉粥样硬化心脑血管病史而分组后发现,阳性组患者血清中CRP、IL-6和TNF-α水平虽在正常范围内,但仍显著高于阴性组患者.结论尿毒症患者体内存在微炎症状态,这种微炎症状态可能是引起尿毒症高发动脉粥样硬化性心脑血管事件的独立危险因素之一.
作者：叶云洁；倪兆慧；钱家麒；何颖欣 刊期： 2004年第03期
目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其在缬沙坦肾脏保护中的意义.方法采用腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为对照组、糖尿病组及缬沙坦组,分别于4、8周处死.应用免疫组化及酶谱分析方法(zymography)观察各组肾组织MMP-9的蛋白表达及其活性水平,并分析MMP-9与细胞外基质Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)的相关性.结果MMP-9在正常对照组肾小球、肾小管细胞均有阳性表达;在糖尿病组其表达明显减弱,MMP-9活性也明显降低(P均＜0.01).MMP-9活性与Ⅳ型胶原、LN呈显著负相关(r值分别为-0.801和-0.811,P均＜0.001).缬沙坦能显著上调MMP-9在肾组织的表达并提高其活性水平,与糖尿病组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 MMP-9在糖尿病肾病细胞外基质的生成中起一定作用,缬沙坦可能部分通过上调MMP-9在肾组织的表达并提高其活性而起到肾脏保护作用.
作者：王秀芬；李英；王保兴；迟雁青；张丽红；赵金彩 刊期： 2004年第03期
我科自1994年5月至2003年11月利用活检枪在超声引导下行经皮肾脏穿刺活组织检查技术(简称肾自动活检术)1176例次,现对其并发症进行回顾性分析,报道如下.
作者：赵铖；陈战瑞；廖蕴华；杨桢华；黎伟 刊期： 2004年第03期
随着足细胞生物学的研究进展,足细胞已被认为是各种原发和继发性肾小球疾病起始与进展的关键.本研究使用大鼠阿霉素肾病模型,探讨苯那普利对足细胞损伤的保护作用.
作者：陈铖；丁国华；尤燕舞 刊期： 2004年第03期
近年来糖尿病(特别是2型)的发生率有逐步上升趋势,而糖尿病肾病(DN)又是常见的并发症之一,累及率约为30%～35%.一旦肾脏累及出现持续性蛋白尿,则肾脏病变往往不可逆转,终在较短时间内进入终末期肾功能衰竭(ESRD).
作者：顾勇；赖凌云 刊期： 2004年第03期
我们采用反映营养状况的新方法--综合性营养评估法(GNA),探讨血透患者的营养状况.
作者：肖观清；黄英伟；孔耀中；邵咏红；林丽华；李燕 刊期： 2004年第03期
不规则趋化因子Fractalkine(Fkn),发现于1997年,兼具黏附分子和趋化因子的活性,其受体是CX3CR1.因起初在人奇静脉内皮细胞发现Fkn的表达,故推测其作为激活的内皮细胞表面蛋白,可能有利于在高速血流条件下(如肾小球毛细血管内)俘获白细胞[1].
作者：王磊；丁小强；欧周罗；滕杰；钟一红；吉俊；邹建洲 刊期： 2004年第03期
来氟米特(爱若华)是一种新型免疫抑制剂,临床上已广泛应用于类风湿性关节炎的治疗,应用于肾脏病的报道甚少.我们自2002年5月起应用来氟米特治疗IgA肾病,取得可喜疗效,现报道如下.
作者：张爱平；张磊；王艳侠；丁尧海；张颖玮；郭治；石书梅；陈海英 刊期： 2004年第03期
目的研究不同钙离子浓度透析液对维持性血液透析(MHD)患者透析过程中钙平衡及全段甲状旁腺激素(iPTH)的影响,为透析患者个体化选择透析液钙离子浓度提供理论依据.方法 12例血钙正常的稳定的MHD患者分别使用钙离子浓度为1.25 mmol/L(DCa1.25)、1.5mmol/L(DCa1.5)和1.75 mmol/L(DCa1.75)的透析液进行血液透析(透析液其他成分不变),每次透析4 h.检测透析前后血清总钙(tCa)、离子钙(iCa)、iPTH及透析废液的iCa和磷(P),并对血压进行监测.结果使用DCa1.25时,患者体内丢失的钙平均为5.03mmol,但透后血iCa和tCa浓度与透前相比无明显变化,iPTH透后较透前显著升高(P＜0.05).使用DCa1.5时,患者体内钙的蓄积平均为1.4 mmol,透后血iCa和tCa浓度与透前相比明显升高(P＜0.01),其中25%的患者发生透后高血钙,iPTH较透前无明显变化;使用DCa1.75时,患者体内钙的蓄积平均为3.3 mmol,透后血iCa和tCa浓度比透前明显升高(P＜0.01),其中83.3%的患者发生透后高血钙,iPTH较透前明显降低(P＜0.01).3种透析液对血磷的清除无明显差异(P＞0.05).结论对于透前血钙水平正常的患者,DCa1.75的透析液明显增加了患者的钙负荷,增加了透后高钙血症的发生.DCa1.25的透析液能够明显减轻钙负荷,但长期使用应注意监测iPTH水平.对于透前轻度低血钙或在正常值低限的患者,DCa1.5的透析液是适用的,如果发生透后高钙血症,则应改用DCa1.25的透析液.
作者：孙鲁英；左力；王梅 刊期： 2004年第03期
目的应用波生坦或依那普利对糖尿病肾病(DN)模型进行干预,比较两药疗效,并探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠摘除右肾后,静脉注射链脲菌素成DN模型,然后分成模型组、波生坦组、依那普利组.对照组为仅注射缓冲液.每组大鼠6只.20周时测量体重、血压、血糖及24 h尿蛋白定量,处死大鼠,用PAS染色及Masson染色观察肾脏病理变化;用RT-PCR及免疫组化方法检测肾组织中Ⅰ型胶原(Col I)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)及骨形成蛋白-7(BMP-7)的mRNA及蛋白质表达.结果与对照组相比,糖尿病模型组大鼠血糖、平均动脉压、尿蛋白定量及肾重/体重比值均显著上升(P＜0.05或0.01);肾小球系膜及基膜相对面积及肾间质纤维组织相对面积均显著扩大(P＜0.01);肾组织内Col Ⅰ、ColⅣ、TGF-β1及CTGF的mRNA及蛋白质表达均显著上调(P＜0.05或0.01),而BMP-7 mRNA及蛋白质表达则下调(P＜0.05或0.01).波生坦或依那普利干预后,上述上调指标除血糖外都被显著抑制(P＜0.05或0.01),而抑制的BMP-7表达却被上调(P＜0.01).两种药物之间比较,作用无显著性差异(P＞0.05).结论波生坦或依那普利对DN模型的干预效果相似,此疗效可能与下调肾组织TGF-β1及CTGF表达、及上调BMP-7表达相关.
作者：程虹；田雪飞；董鸿瑞；丁爽爽；邱长斌；谌贻璞 刊期： 2004年第03期
假性动脉瘤(PA)是动脉外伤、感染、血管炎,以及血管外科手术引起的并发症.由于动脉壁完整性遭到破坏,伴血液外渗,瘤体可进行性增大,甚至破裂,导致大出血,如处理不及时可危及生命.
作者：王绿萍；梅晓蓉；徐玉兰；刘毅；郑尘非 刊期： 2004年第03期
脂肪营养不良常与Ⅱ型膜增殖性肾小球肾炎肾脏疾病合并存在,但在系统性红斑狼疮(SLE)中极为罕见,我们近年曾诊治1例,现报道如下.
作者：周建华；朱慧 刊期： 2004年第03期
目的建立肾脏缺血预适应大鼠模型,探讨缺血预适应对细胞间黏附分子(ICAM)-1mRNA表达的影响.方法摘除右肾后,对左肾采用2 min缺血+5 min再灌注,4个循环后再缺血45min,建立大鼠肾脏缺血预适应模型.RT-PCR检测肾脏ICAM-1 mRNA表达.结果缺血预适应使肾缺血后Scr的升高幅度值减少,肾小管损伤减轻,髓质ICAM-1 mRNA表达降低.结论肾脏缺血预适应可从组织学和功能上减轻肾脏的急性缺血性损伤,这可能与肾组织ICAM-1表达降低及局部炎症减轻有关.
作者：李鹏；丁小强；曹长春；邹建洲；欧周罗 刊期： 2004年第03期
目的探讨维甲酸对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化的影响.方法建立大鼠UUO模型前2 d治疗组和对照组分别每天给予10 mg/kg全反式维甲酸或溶媒皮下注射.观察模型第3、7和12天肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度、肾间质巨噬细胞数、肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅲ和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达.结果维甲酸显著减轻肾小管损害和肾间质纤维化(P＜0.01).治疗组肾间质巨噬细胞数和肾间质α-SMA表达显著低于对照组(P＜0.01).维甲酸显著抑制胶原Ⅲ和MCP-1 mRNA表达(P＜0.01).结论维甲酸减少大鼠UUO模型肾间质巨噬细胞浸润、降低胶原Ⅲ和MCP-1 mRNA表达、抑制α-SMA蛋白的表达,从而减轻肾间质纤维化.
作者：杨念生；武庆庆；姜宗培；张锐；王芳；罗明乾；关伟明；余学清；叶任高 刊期： 2004年第03期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
