林洪丽；陈香美；于志恒；傅博；吕杨
目的探讨金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1对大鼠肾小球系膜细胞表达纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原的影响.方法应用亚克隆技术构建正义pLXIN-TIMP-1(PLT)和反义pLXIN-ATIMP-1(PLA)两个逆转录病毒载体,经PA317细胞包装后,得到高滴度的病毒上清,分别感染大鼠系膜细胞,用PCR及Northern杂交鉴定外源基因的整合和表达.Northern杂交及ELISA方法检测大鼠系膜细胞内源性TIMP-1、FN和Ⅳ型胶原的表达.结果外源TIMP-l基因稳定整合到大鼠肾小球系膜细胞中,并获得高效表达.感染正义TIMP-1基因后,大鼠系膜细胞内源性TIMP-1表达没有变化,细胞外基质成分FN和Ⅳ型胶原的蛋白质水平的表达明显增高;与之相反,感染反义的TIMP-1基因后,大鼠内源性TIMP-1下调,细胞外基质成分FN和Ⅳ型胶原的蛋白质水平的表达明显降低.然而,上述系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的mRNA水平均没有变化.结论TIMP-1过表达引起FN和Ⅳ型胶原增多,反义TIMP-l则使FN和Ⅳ型胶原的表达下调.提示反义TIMP-1可通过促进肾脏细胞外基质降解而减轻其积聚,为进一步在某些纤维化肾脏疾病中应用反义TIMP-1进行基因治疗奠定一定的实验基础.
作者：林洪丽；陈香美；于志恒；傅博；吕杨 刊期： 2002年第03期
目的观察血浆置换治疗血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的疗效.方法15例TTP患者,其中7例予肾上腺皮质激素和抗血小板药物治疗;另8例患者除上述治疗外,以新鲜冰冻血浆为置换液,进行血浆置换,隔日1次,血浆置换次数中位数为4次(2～6次),平均血浆交换量为(2316±28)ml.结果血浆置换治疗患者的存活率为75%,明显高于非血浆置换治疗患者的14.3%(P＜0.05).血浆置换治疗后12～72 h,6例存活患者神经精神症状减轻;血浆置换4次后发热消退,皮下无新鲜出血点和瘀斑,黄疸消失,红细胞压积和血小板数逐渐升高.停止血浆置换后,2例病情反复,需再次血浆置换治疗.结论血浆置换是治疗TTP的有效方法.
作者：许元文；梁艳冰；黄锋先；张涤华；张国材；吴培根；沈清瑞；朱兰英；李幼姬；余学清 刊期： 2002年第03期
目的观察霉酚酸酯在肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制.方法采用5/6肾大部切除模型,分别给予霉酚酸酯(MMF,15 mg@kg-1@d-1),福辛普利(25mg@kg-1@d-1)及两药合用.8周后观察大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr以及肾脏病理改变.并用免疫组化观察了胶原Ⅳ、纤连蛋白(FN)、增殖细胞核抗原(PCNA)和巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1).用RT-PCR的方法测定了肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)和组织性金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的表达.结果两药均能减少尿蛋白,降低BUN和Scr,合用组减少为明显.病理上,肾大部切除组可见基质增生,肾小球硬化,用药后病变减轻.其中应用MMF者可见PCNA和MCP-1明显减少.结论在5/6肾大部切除模型中,MMF能通过抑制肾脏中的异常增殖、减少MCP-1的表达,下调TGF-β1和TIMP-1,减少细胞外基质,减少尿蛋白,从而明显减轻肾脏的损害.
作者：刘少军；顾勇；杨海春；陈靖；林善锬 刊期： 2002年第03期
分子生物学概括说来是一门在分子水平上解析生命规律的科学.其发展轨迹不长,但近几十年来却已经蓬蓬勃勃地成为生命科学领域中的带头学科,被预言将在整个21世纪扮演为重要的角色.狭义上讲分子生物学主要是指对生命基本物质(指基因和蛋白)的人工操纵,所采用的手段即构成了分子生物学常用技术.更为形象地说,就是在分子水平上,在结构和功能之间搭起一座桥梁,赋予每一种功能以结构基础,赋予每一种结构以功能含义.
作者：陈香美；李晓玫 刊期： 2002年第03期
我们观察和评价血液灌流对中、重度毒鼠强中毒治疗的疗效,报告如下.资料与方法1.资料:男44例,女20例,平均年龄(36±16)岁.服食至中毒发作时间为(48±21)min;其中重度中毒41例,中度中毒23例.2.诊断标准:据病史、症状及体征,加上胃内容物或血液中测出毒鼠强成份.病情按常规分为轻、中、重三级.
作者：肖桂林；金益强；马虹英；邓跃林；罗学宏；肖奇明 刊期： 2002年第03期
肾癌与慢性肾功能不全尿毒症2者同时出现临床少见.我们应用肾动脉栓塞术联合腹膜透析成功救治肾癌合并尿毒症患者l例,现报告如下.病例摘要患者,男,77岁,因纳差、乏力1年,全程、无痛性肉眼血尿2 d于1999年3月23日入院.否认既往肾病史,近15年未行尿液、肾功能及肾B超检查.吸烟史20支/d,15年.余病史无特殊.入院查体血压120/70 mmHg,明显恶液质,神志淡漠,贫血貌,口腔有氨味,桶状胸,心肺无异常,左下腹可触及腹块,双下肢轻度水肿.辅助检查Hb 95g/L,肉眼血尿,BUN 65.6 mmol/L Scr 2 068 μmol/L.
作者：关天俊；梁荫；吴贵华 刊期： 2002年第03期
目的研究肾组织钠/二羧基转运蛋白1(SDCT1)与低枸橼酸尿的关系以及枸橼酸钾的干预作用,探讨肾结石发病的分子机制和防治措施.方法雄性Wistar大鼠分为对照组、肾结石组及枸橼酸钾干预组.血、尿枸橼酸和草酸采用酶法测定,Northern blot检测大鼠肾组织SDCT1mRNA水平的改变,免疫组织化学观察SDCT1在肾组织的分布及表达变化.结果与对照组比较,肾结石组第3天尿草酸水平显著升高,枸橼酸水平显著降低,同时肾组织SDCT1mRNA及其蛋白水平上调.第7天SDCT1mRNA及其表达产物增加更为显著,同时尿枸橼酸水平进一步降低,尿钙排泄显著增加,87.5%大鼠有中～大量的草酸钙结石形成.第14天上述改变更为明显,结石形成率达100%.枸橼酸钾干预组各时间点尿草酸水平与肾结石组差异无显著性意义,但尿枸橼酸水平显著高于肾结石组及对照组,肾组织SDCT1mRNA及蛋白表达显著低于肾结石组,与对照组差异无显著性意义;结石形成率显著低于肾结石组;肾小管扩张、炎细胞浸润等病变也明显减轻.结论肾组织SDCT1表达上调可能是低枸橼酸尿的重要原因,与肾结石的形成有密切关系.枸橼酸钾可下调肾结石大鼠肾组织SDCT1的表达,对肾结石的形成具有明显的干预作用.
作者：何娅妮；陈香美；于志恒；吕杨；师锁柱；王兆霞；朱晗玉；彭丽霞 刊期： 2002年第03期
感染往往是CAPD患者反复发生腹膜炎和终拨管的常见原因,从而使患者存在着对透析的不顺从性.因此为了提高腹膜透析(腹透)的疗效,帮助患者正确实施居家腹膜透析,我院从1999年开始了由专人负责,加强透析培训工作,不断地规范和完善透析培训计划,从而减少了相关并发症的发生率,现报告如下.
作者：林芳宇；周红棉；成守珍；叶晓青；周凤婵 刊期： 2002年第03期
目的探讨大豆异黄酮对实验性肾病综合征(NS)大鼠的治疗作用.方法32只SD大鼠随机分为4组,A、B、C组用阿霉素(ADR)按5 mg/kg尾静脉注射复制NS大鼠模型,D组同时注射生理盐水.A组喂饲含异黄酮的大豆蛋白饲料,含量为3.4 mg大豆异黄酮/g蛋白;B组喂饲不含异黄酮的大豆蛋白;C组喂饲酪蛋白饲料;D组为正常对照.检测大鼠血生化指标(TG、Tch、TP、Alb、HDL、LDL、Ca、Fe)、肾功能指标(BUN、Cr),抗氧化功能指标(SOD、MDA、GSH、GSH-Px);并作病理光镜与电镜检查;用免疫组化法检测转化生长因子(TGF)β1的阳性率.结果与正常组相比,A、B和C组都有高脂血症、低白蛋白血症、蛋白尿,血清TG、Tch明显升高,血清TP、Alb显著下降.同时,A组的TG、Tch及BUN显著低于C组.各组肾脏SOD、GSH差异无显著性意义;C组MDA高于A组,GSH-Px低于A组.电镜显示A、B、C组的屏障功能受损,足突细胞变性;A组病变较B、C组为轻.A组肾脏的TGF-β1阳性率低于B和C组.结论大豆异黄酮对实验性NS大鼠肾脏功能和结构有保护作用.
作者：李燕；蔡东联；陈小莉；胡同杰 刊期： 2002年第03期
低血压是慢性血液透析(血透)中常见的并发症.我们通过采用低温透析方法能有效减少透析中低血压的发生率,同时保证充分透析,现将临床观察结果报告如下.对象和方法1.观察对象:30例血透患者,男18例,女12例,平均年龄(75.0±5.6)岁.2.方法:采用随机交叉设计方法使30例患者均接受低温透析(透析液温度为35℃)及常温透析(透析液温度为37℃)两种治疗方法,分别在不同时间随机交替进行,所有患者对透析液温度的改变均不知情.
作者：吴平勇；张建鄂；张永；李涛；张庆红 刊期： 2002年第03期
难治性肾病综合征(NS)仍是医学上棘手的问题,虽然环磷酰胺和环孢素A的介入可能取得部分疗效,但因其严重的副作用而受到限制.我们旨在探讨新型免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)联合低分子肝素(LMWH)对难治性NS的临床作用.一、对象与方法1.治疗对象:13例住院患者均符合原发性肾病综合症的诊断标准,其中女8例,男5例,病程15～33个月,年龄17～53岁,平均(33±9)岁.
作者：傅君舟；杨京芝；李剑文；黄光烈 刊期： 2002年第03期
目的加强对遗传性IgM肾病的认识.方法首次报道国内3例遗传性IgM肾病.对患者进行家系分析,对肾活检组织进行光镜、免疫荧光、电镜观察.对有关文献进行复习.结果3例患者肾活检病理光镜表现为不同程度的系膜增殖性肾小球肾炎,免疫荧光提示IgM、C3在系膜区沉积.家系调查发现家族中还有10例患者有肾损害表现,均表现为血尿、蛋白尿,其中1例因尿毒症而死亡.结论经病理检查和家系分析确诊为遗传性IgM肾病.结合文献复习提示遗传因素可能参与IgM肾病的发病机制.
作者：李航；李学旺；何艳艳；袁群生 刊期： 2002年第03期
目的探讨低氧在肾脏疾病进展中的作用机制.方法将肾小管上皮细胞MDCK分别置于低氧3%和正常氧18%条件下,培养24,48,72和96 h.应用台盼蓝排除法计数活细胞,观察细胞增殖;应用流式细胞仪观察细胞周期;以及半定量RT-PCR检测MDCK细胞TGF-β1mRNA的表达.结果低氧可促进MDCK细胞增殖,G0-G1期细胞比例减少,G0-M期细胞比例增多.低氧可促进TGF-β1 mRNA的表达,而且呈一定时间相关性.结论慢性低氧致肾间质纤维化的机制与低氧引起的细胞增殖和细胞周期的改变有关,而这些改变又可能与低氧引起的细胞分泌生长因子改变有关.
作者：王伟铭；陈楠；俞海瑾；李娅；董德长 刊期： 2002年第03期
近年的研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾小球硬化和小管间质纤维化中占据着重要的地位[1].RAS的阻断剂在糖尿病肾病、系统性红斑狼疮、高血压肾病、多囊肾、镰形细胞肾病等肾脏疾病中已广泛应用.但是关于儿童肾病综合征与RAS关系的研究尚罕有报道.
作者：李志辉；易著文 刊期： 2002年第03期
长期透析患者营养不良的发生率较高,并且与病死率呈正相关.目前对维持性血透患者使用红细胞生成素(EPO)改善贫血效果肯定,但对于全面提高营养状况效果不明显.我们对8例长期血液透析(血透)患者联合使用EPO加生长激素治疗,对改善营养不良效果明显,现报告如下.
作者：王勇强；李寅；崔克亮；王东浩；陈浩；曹书华 刊期： 2002年第03期
目的了解PTH/PTHrP受体mRNA在维持性血液透析(HD)患者成骨细胞中的表达及钙离子拮抗剂(CCB)和骨化三醇对其影响.方法21例随机分为HD试验组(8例)、骨化三醇治疗组(7例)及CCB治疗组(6例),并设置正常对照组(5例).分别采取各例骨髓作成骨细胞培养.应用半定量RT-PCR方法观察各组成骨细胞的PTH/PTHrP受体mRNA表达.结果与正常对照组比,HD患者PTH/PTHrP受体mRNA的表达下调(P＜0.001),且与血中iPTH水平呈负相关(r=-0.673,P＜0.001).适量的骨化三醇可上调受体表达,而大剂量的骨化三醇可下调表达.CCB可上调HD患者的PTH/PTHrP受体表达.结论HD患者成骨细胞PTH/PTHrP受体mRNA的表达下调.CCB上调PTH/PTHrP受体.适量的骨化三醇可以上调受体,而大剂量的骨化三醇抑制PTH和下调PTH/PTHrP受体.
作者：王莉；杨秀川；杨正林；屈燧林；廖常志；张渊 刊期： 2002年第03期
近年发现腹膜透析直接接受肾移植同样能获得良好的效果,现就我院腹透和部分血透患者接受肾移植前后的临床资料及血生化指标进行对比分析.资料1.病例选择:本院1997年前肾移植并定期随访患者共452例,由腹透进入肾移植的49例,为腹透组;血透进入肾移植的403例,用计算机随机匹配98例,为血透组.
作者：徐琦；秦燕；姚建 刊期： 2002年第03期
血管通路血栓形成(AVT)是导致血管通路失败的常见原因.对血栓形成的单因素分析中已证实糖尿病、大于65岁、低白蛋白血症、高脂蛋白血症、术后应用时间及移植血管的位置是主要影响因素[1],但尚未见此方面的多因素分析资料.我们对342例建立永久性血管通路患者进行回顾性对照研究,以了解AVT的发生情况及其影响因素,以便早期监护并降低其发生率.
作者：张文贤；张训 刊期： 2002年第03期
目的探讨复杂性尿路感染致病菌和耐药性的变化.方法分析从1995年到2001年住院治疗的260例培养阳性的复杂性尿路感染致病菌分布及其对抗生素敏感性.结果革兰阴性杆菌占77.3%,其中大肠杆菌占44.2%;革兰阳性球菌占16.9%,其中肠球菌占11.6%;真菌占5.8%.大肠杆菌对氨苄西林耐药率高,达84.1%;对羟氨苄西林/克拉维酸耐药率(21. 3%)明显低于对氨苄西林的耐药率(P＜0.05);对阿米卡星耐药率明显低于对庆大霉素的耐药率(4.9%比54.3%,P＜0.01);致病大肠杆菌对喹诺酮耐药,耐药率为50%～78%;对SMZ/TMP耐药性也高达62.3%.结论大肠杆菌仍是住院复杂性尿路感染的主要致病菌,但肠球菌、克雷白杆菌、阴沟肠杆菌常见等细菌的比例有所增加.这些细菌耐药性高,部分呈多重耐药,应尽量根据细菌药敏试验调整抗生素.
作者：杨念生；武庆庆；钟琼；陈冬梅；陈雄辉；余学清；叶任高 刊期： 2002年第03期
蛋白激酶C(PKC)激活在糖尿病肾病中的作用已受到广泛重视和研究[1].但不同的PKC亚型在糖尿病肾病发病作用还不清楚.我们采用多光子激光共聚焦显微镜观察高糖作用的肾系膜细胞中的PKC亚型α、β、ε表达和转位,以探讨这3种PKC亚型在糖尿病肾病中的作用.
作者：黄颂敏；徐勇；付平；张杰；张海燕；刘小菁 刊期： 2002年第03期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
