杨念生；武庆庆；钟琼；陈冬梅；陈雄辉；余学清；叶任高
目的探讨大豆异黄酮对实验性肾病综合征(NS)大鼠的治疗作用.方法32只SD大鼠随机分为4组,A、B、C组用阿霉素(ADR)按5 mg/kg尾静脉注射复制NS大鼠模型,D组同时注射生理盐水.A组喂饲含异黄酮的大豆蛋白饲料,含量为3.4 mg大豆异黄酮/g蛋白;B组喂饲不含异黄酮的大豆蛋白;C组喂饲酪蛋白饲料;D组为正常对照.检测大鼠血生化指标(TG、Tch、TP、Alb、HDL、LDL、Ca、Fe)、肾功能指标(BUN、Cr),抗氧化功能指标(SOD、MDA、GSH、GSH-Px);并作病理光镜与电镜检查;用免疫组化法检测转化生长因子(TGF)β1的阳性率.结果与正常组相比,A、B和C组都有高脂血症、低白蛋白血症、蛋白尿,血清TG、Tch明显升高,血清TP、Alb显著下降.同时,A组的TG、Tch及BUN显著低于C组.各组肾脏SOD、GSH差异无显著性意义;C组MDA高于A组,GSH-Px低于A组.电镜显示A、B、C组的屏障功能受损,足突细胞变性;A组病变较B、C组为轻.A组肾脏的TGF-β1阳性率低于B和C组.结论大豆异黄酮对实验性NS大鼠肾脏功能和结构有保护作用.
作者：李燕；蔡东联；陈小莉；胡同杰 刊期： 2002年第03期
目的探讨低氧在肾脏疾病进展中的作用机制.方法将肾小管上皮细胞MDCK分别置于低氧3%和正常氧18%条件下,培养24,48,72和96 h.应用台盼蓝排除法计数活细胞,观察细胞增殖;应用流式细胞仪观察细胞周期;以及半定量RT-PCR检测MDCK细胞TGF-β1mRNA的表达.结果低氧可促进MDCK细胞增殖,G0-G1期细胞比例减少,G0-M期细胞比例增多.低氧可促进TGF-β1 mRNA的表达,而且呈一定时间相关性.结论慢性低氧致肾间质纤维化的机制与低氧引起的细胞增殖和细胞周期的改变有关,而这些改变又可能与低氧引起的细胞分泌生长因子改变有关.
作者：王伟铭；陈楠；俞海瑾；李娅；董德长 刊期： 2002年第03期
目的体外观察高糖刺激成纤维细胞时,肝细胞生长因子(HGF)受体c-met的表达及HGF/c-met系统的活性.方法高糖刺激细胞后,采用RT-PCR方法分析HGF、c-met mRNA水平.Western印迹分析c-met蛋白质.同时检测外源加入HGF对TGF-β、c-met表达影响,以及采用抗c-met抗体处理后的表达.结果高糖刺激早期HGF、c-met mRNA快速上升.另外,c-met mRNA、蛋白水平明显上调.HGF可以诱导c-met表达,同时降低TGF-β表达.结论c-met局部上调在糖尿病肾脏损伤过程中起重要作用.
作者：牟姗；张庆怡；倪兆慧；童菊芳 刊期： 2002年第03期
蛋白激酶C(PKC)激活在糖尿病肾病中的作用已受到广泛重视和研究[1].但不同的PKC亚型在糖尿病肾病发病作用还不清楚.我们采用多光子激光共聚焦显微镜观察高糖作用的肾系膜细胞中的PKC亚型α、β、ε表达和转位,以探讨这3种PKC亚型在糖尿病肾病中的作用.
作者：黄颂敏；徐勇；付平；张杰；张海燕；刘小菁 刊期： 2002年第03期
消化道恶性肿瘤常引起腹腔内广泛转移,如转移病灶压迫输尿管,引起急性梗阻性肾功能衰竭,有效治疗方法少.我们自1995年来,对11例此类患者,采用腹膜透析配合腹腔内化疗,并以同期9例患者对照,采用腹膜透析配合静脉化疗,观察疗效及副反应.资料与方法1.一般情况:治疗组11例,食道癌4例、胃癌3例、肠癌3例、胰腺癌1例,男7例、女4例,年龄48～74岁,平均64岁.对照组9例,食道癌4例、胃癌3例、肠癌2例,男6例、女3例,年龄46～71岁,平均59.5岁.
作者：许洪涛；黄胜利 刊期： 2002年第03期
近年发现腹膜透析直接接受肾移植同样能获得良好的效果,现就我院腹透和部分血透患者接受肾移植前后的临床资料及血生化指标进行对比分析.资料1.病例选择:本院1997年前肾移植并定期随访患者共452例,由腹透进入肾移植的49例,为腹透组;血透进入肾移植的403例,用计算机随机匹配98例,为血透组.
作者：徐琦；秦燕；姚建 刊期： 2002年第03期
目的研究肾组织钠/二羧基转运蛋白1(SDCT1)与低枸橼酸尿的关系以及枸橼酸钾的干预作用,探讨肾结石发病的分子机制和防治措施.方法雄性Wistar大鼠分为对照组、肾结石组及枸橼酸钾干预组.血、尿枸橼酸和草酸采用酶法测定,Northern blot检测大鼠肾组织SDCT1mRNA水平的改变,免疫组织化学观察SDCT1在肾组织的分布及表达变化.结果与对照组比较,肾结石组第3天尿草酸水平显著升高,枸橼酸水平显著降低,同时肾组织SDCT1mRNA及其蛋白水平上调.第7天SDCT1mRNA及其表达产物增加更为显著,同时尿枸橼酸水平进一步降低,尿钙排泄显著增加,87.5%大鼠有中～大量的草酸钙结石形成.第14天上述改变更为明显,结石形成率达100%.枸橼酸钾干预组各时间点尿草酸水平与肾结石组差异无显著性意义,但尿枸橼酸水平显著高于肾结石组及对照组,肾组织SDCT1mRNA及蛋白表达显著低于肾结石组,与对照组差异无显著性意义;结石形成率显著低于肾结石组;肾小管扩张、炎细胞浸润等病变也明显减轻.结论肾组织SDCT1表达上调可能是低枸橼酸尿的重要原因,与肾结石的形成有密切关系.枸橼酸钾可下调肾结石大鼠肾组织SDCT1的表达,对肾结石的形成具有明显的干预作用.
作者：何娅妮；陈香美；于志恒；吕杨；师锁柱；王兆霞；朱晗玉；彭丽霞 刊期： 2002年第03期
紫癜性肾炎(HSPN)的发病机制还未完全阐明,已有资料显示巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)可趋化和活化巨噬细胞,而巨噬细胞的浸润在HSPN病情的进行性发展中起着重要作用,故我们以巨噬细胞标记抗原CD68(cluster of differentiation 68)和MIP-1 α的单克隆抗体为一抗,用免疫组织化学的方法检测患儿肾组织中CD68和MIP-1α阳性细胞的数量和分布,旨在探讨HSPN中巨噬细胞浸润的发生机制和MIP-1α的作用.
作者：黄丹琳；易著文；何庆南；吴小川；何小解 刊期： 2002年第03期
目的阐明缺氧对人肾间质成纤维细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法原代培养获得人肾间质成纤维细胞,传至第3代用于本实验.细胞经缺氧处理24 h或正常培养后以半定量RT-PCR法检测VEGF mRNA表达量,以流式细胞术检测细胞表面VEGF蛋白含量,以双抗夹心ELISA法检测培养上清VEGF蛋白含量.结果(1)缺氧能显著增加人肾间质成纤维细胞VEGF mRNA表达(0.34±0.04vs 0.10±0.01,n=4,P＜0.01).(2)缺氧后细胞表面VEGF蛋白含量较正常对照显著增加(平均荧光强度:1.053±0.055 vs 0.763±0.057,n=4,P＜0.01).(3)缺氧培养细胞上清VEGF含量显著高于正常对照组[(2.009±0.144)mg/L vs(1.647±0.175)mg/L,n=4,P＜0.05].结论缺氧能诱导人肾间质成纤维细胞表达VEGF,这在缺氧引起的肾脏病理改变中可能起到一定的作用.
作者：李恒；刘志红；刘栋；黎磊石 刊期： 2002年第03期
肾癌与慢性肾功能不全尿毒症2者同时出现临床少见.我们应用肾动脉栓塞术联合腹膜透析成功救治肾癌合并尿毒症患者l例,现报告如下.病例摘要患者,男,77岁,因纳差、乏力1年,全程、无痛性肉眼血尿2 d于1999年3月23日入院.否认既往肾病史,近15年未行尿液、肾功能及肾B超检查.吸烟史20支/d,15年.余病史无特殊.入院查体血压120/70 mmHg,明显恶液质,神志淡漠,贫血貌,口腔有氨味,桶状胸,心肺无异常,左下腹可触及腹块,双下肢轻度水肿.辅助检查Hb 95g/L,肉眼血尿,BUN 65.6 mmol/L Scr 2 068 μmol/L.
作者：关天俊；梁荫；吴贵华 刊期： 2002年第03期
血管通路血栓形成(AVT)是导致血管通路失败的常见原因.对血栓形成的单因素分析中已证实糖尿病、大于65岁、低白蛋白血症、高脂蛋白血症、术后应用时间及移植血管的位置是主要影响因素[1],但尚未见此方面的多因素分析资料.我们对342例建立永久性血管通路患者进行回顾性对照研究,以了解AVT的发生情况及其影响因素,以便早期监护并降低其发生率.
作者：张文贤；张训 刊期： 2002年第03期
目的了解PTH/PTHrP受体mRNA在维持性血液透析(HD)患者成骨细胞中的表达及钙离子拮抗剂(CCB)和骨化三醇对其影响.方法21例随机分为HD试验组(8例)、骨化三醇治疗组(7例)及CCB治疗组(6例),并设置正常对照组(5例).分别采取各例骨髓作成骨细胞培养.应用半定量RT-PCR方法观察各组成骨细胞的PTH/PTHrP受体mRNA表达.结果与正常对照组比,HD患者PTH/PTHrP受体mRNA的表达下调(P＜0.001),且与血中iPTH水平呈负相关(r=-0.673,P＜0.001).适量的骨化三醇可上调受体表达,而大剂量的骨化三醇可下调表达.CCB可上调HD患者的PTH/PTHrP受体表达.结论HD患者成骨细胞PTH/PTHrP受体mRNA的表达下调.CCB上调PTH/PTHrP受体.适量的骨化三醇可以上调受体,而大剂量的骨化三醇抑制PTH和下调PTH/PTHrP受体.
作者：王莉；杨秀川；杨正林；屈燧林；廖常志；张渊 刊期： 2002年第03期
近年的研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾小球硬化和小管间质纤维化中占据着重要的地位[1].RAS的阻断剂在糖尿病肾病、系统性红斑狼疮、高血压肾病、多囊肾、镰形细胞肾病等肾脏疾病中已广泛应用.但是关于儿童肾病综合征与RAS关系的研究尚罕有报道.
作者：李志辉；易著文 刊期： 2002年第03期
目的观察霉酚酸酯在肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制.方法采用5/6肾大部切除模型,分别给予霉酚酸酯(MMF,15 mg@kg-1@d-1),福辛普利(25mg@kg-1@d-1)及两药合用.8周后观察大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr以及肾脏病理改变.并用免疫组化观察了胶原Ⅳ、纤连蛋白(FN)、增殖细胞核抗原(PCNA)和巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1).用RT-PCR的方法测定了肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)和组织性金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的表达.结果两药均能减少尿蛋白,降低BUN和Scr,合用组减少为明显.病理上,肾大部切除组可见基质增生,肾小球硬化,用药后病变减轻.其中应用MMF者可见PCNA和MCP-1明显减少.结论在5/6肾大部切除模型中,MMF能通过抑制肾脏中的异常增殖、减少MCP-1的表达,下调TGF-β1和TIMP-1,减少细胞外基质,减少尿蛋白,从而明显减轻肾脏的损害.
作者：刘少军；顾勇；杨海春；陈靖；林善锬 刊期： 2002年第03期
难治性肾病综合征(NS)仍是医学上棘手的问题,虽然环磷酰胺和环孢素A的介入可能取得部分疗效,但因其严重的副作用而受到限制.我们旨在探讨新型免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)联合低分子肝素(LMWH)对难治性NS的临床作用.一、对象与方法1.治疗对象:13例住院患者均符合原发性肾病综合症的诊断标准,其中女8例,男5例,病程15～33个月,年龄17～53岁,平均(33±9)岁.
作者：傅君舟；杨京芝；李剑文；黄光烈 刊期： 2002年第03期
目的探讨复杂性尿路感染致病菌和耐药性的变化.方法分析从1995年到2001年住院治疗的260例培养阳性的复杂性尿路感染致病菌分布及其对抗生素敏感性.结果革兰阴性杆菌占77.3%,其中大肠杆菌占44.2%;革兰阳性球菌占16.9%,其中肠球菌占11.6%;真菌占5.8%.大肠杆菌对氨苄西林耐药率高,达84.1%;对羟氨苄西林/克拉维酸耐药率(21. 3%)明显低于对氨苄西林的耐药率(P＜0.05);对阿米卡星耐药率明显低于对庆大霉素的耐药率(4.9%比54.3%,P＜0.01);致病大肠杆菌对喹诺酮耐药,耐药率为50%～78%;对SMZ/TMP耐药性也高达62.3%.结论大肠杆菌仍是住院复杂性尿路感染的主要致病菌,但肠球菌、克雷白杆菌、阴沟肠杆菌常见等细菌的比例有所增加.这些细菌耐药性高,部分呈多重耐药,应尽量根据细菌药敏试验调整抗生素.
作者：杨念生；武庆庆；钟琼；陈冬梅；陈雄辉；余学清；叶任高 刊期： 2002年第03期
腹膜炎的发生与腹膜透析时腹膜防御功能的降低密切相关,众多资料表明,临床常用的酸性高糖乳酸盐腹膜透析液(lacrate-based peritoneal dialysis solution,L-PDS)对宿主防御细胞有明显的毒性作用….近年来研究发现以丙酮酸盐替代乳酸盐作缓冲碱的丙酮酸盐腹膜透析液(pyruvate-based peritoneal dialysis solution,P-PDS)能明显减轻酸性和高糖对细胞的毒性作用,保护细胞的功能[2,3].为进一步证实P-PDS优良的生物相容性,我们观察了不同葡萄糖浓度和pH的P-PDS对人外周血中性粒细胞(PMN)产生超氧阴离子自由基(O2)功能的影响.
作者：吴毅泰；吴兆龙；周方强；李素；蒋晓峰；孙向华 刊期： 2002年第03期
我们观察和评价血液灌流对中、重度毒鼠强中毒治疗的疗效,报告如下.资料与方法1.资料:男44例,女20例,平均年龄(36±16)岁.服食至中毒发作时间为(48±21)min;其中重度中毒41例,中度中毒23例.2.诊断标准:据病史、症状及体征,加上胃内容物或血液中测出毒鼠强成份.病情按常规分为轻、中、重三级.
作者：肖桂林；金益强；马虹英；邓跃林；罗学宏；肖奇明 刊期： 2002年第03期
低血压是慢性血液透析(血透)中常见的并发症.我们通过采用低温透析方法能有效减少透析中低血压的发生率,同时保证充分透析,现将临床观察结果报告如下.对象和方法1.观察对象:30例血透患者,男18例,女12例,平均年龄(75.0±5.6)岁.2.方法:采用随机交叉设计方法使30例患者均接受低温透析(透析液温度为35℃)及常温透析(透析液温度为37℃)两种治疗方法,分别在不同时间随机交替进行,所有患者对透析液温度的改变均不知情.
作者：吴平勇；张建鄂；张永；李涛；张庆红 刊期： 2002年第03期
目的加强对遗传性IgM肾病的认识.方法首次报道国内3例遗传性IgM肾病.对患者进行家系分析,对肾活检组织进行光镜、免疫荧光、电镜观察.对有关文献进行复习.结果3例患者肾活检病理光镜表现为不同程度的系膜增殖性肾小球肾炎,免疫荧光提示IgM、C3在系膜区沉积.家系调查发现家族中还有10例患者有肾损害表现,均表现为血尿、蛋白尿,其中1例因尿毒症而死亡.结论经病理检查和家系分析确诊为遗传性IgM肾病.结合文献复习提示遗传因素可能参与IgM肾病的发病机制.
作者：李航；李学旺；何艳艳；袁群生 刊期： 2002年第03期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
