黄丹琳；易著文；何庆南；吴小川；何小解
近年的研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)在肾小球硬化和小管间质纤维化中占据着重要的地位[1].RAS的阻断剂在糖尿病肾病、系统性红斑狼疮、高血压肾病、多囊肾、镰形细胞肾病等肾脏疾病中已广泛应用.但是关于儿童肾病综合征与RAS关系的研究尚罕有报道.
作者：李志辉；易著文 刊期： 2002年第03期
肾癌与慢性肾功能不全尿毒症2者同时出现临床少见.我们应用肾动脉栓塞术联合腹膜透析成功救治肾癌合并尿毒症患者l例,现报告如下.病例摘要患者,男,77岁,因纳差、乏力1年,全程、无痛性肉眼血尿2 d于1999年3月23日入院.否认既往肾病史,近15年未行尿液、肾功能及肾B超检查.吸烟史20支/d,15年.余病史无特殊.入院查体血压120/70 mmHg,明显恶液质,神志淡漠,贫血貌,口腔有氨味,桶状胸,心肺无异常,左下腹可触及腹块,双下肢轻度水肿.辅助检查Hb 95g/L,肉眼血尿,BUN 65.6 mmol/L Scr 2 068 μmol/L.
作者：关天俊；梁荫；吴贵华 刊期： 2002年第03期
目的探讨金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1对大鼠肾小球系膜细胞表达纤连蛋白(FN)和Ⅳ型胶原的影响.方法应用亚克隆技术构建正义pLXIN-TIMP-1(PLT)和反义pLXIN-ATIMP-1(PLA)两个逆转录病毒载体,经PA317细胞包装后,得到高滴度的病毒上清,分别感染大鼠系膜细胞,用PCR及Northern杂交鉴定外源基因的整合和表达.Northern杂交及ELISA方法检测大鼠系膜细胞内源性TIMP-1、FN和Ⅳ型胶原的表达.结果外源TIMP-l基因稳定整合到大鼠肾小球系膜细胞中,并获得高效表达.感染正义TIMP-1基因后,大鼠系膜细胞内源性TIMP-1表达没有变化,细胞外基质成分FN和Ⅳ型胶原的蛋白质水平的表达明显增高;与之相反,感染反义的TIMP-1基因后,大鼠内源性TIMP-1下调,细胞外基质成分FN和Ⅳ型胶原的蛋白质水平的表达明显降低.然而,上述系膜细胞FN和Ⅳ型胶原的mRNA水平均没有变化.结论TIMP-1过表达引起FN和Ⅳ型胶原增多,反义TIMP-l则使FN和Ⅳ型胶原的表达下调.提示反义TIMP-1可通过促进肾脏细胞外基质降解而减轻其积聚,为进一步在某些纤维化肾脏疾病中应用反义TIMP-1进行基因治疗奠定一定的实验基础.
作者：林洪丽；陈香美；于志恒；傅博；吕杨 刊期： 2002年第03期
低血压是慢性血液透析(血透)中常见的并发症.我们通过采用低温透析方法能有效减少透析中低血压的发生率,同时保证充分透析,现将临床观察结果报告如下.对象和方法1.观察对象:30例血透患者,男18例,女12例,平均年龄(75.0±5.6)岁.2.方法:采用随机交叉设计方法使30例患者均接受低温透析(透析液温度为35℃)及常温透析(透析液温度为37℃)两种治疗方法,分别在不同时间随机交替进行,所有患者对透析液温度的改变均不知情.
作者：吴平勇；张建鄂；张永；李涛；张庆红 刊期： 2002年第03期
分子生物学概括说来是一门在分子水平上解析生命规律的科学.其发展轨迹不长,但近几十年来却已经蓬蓬勃勃地成为生命科学领域中的带头学科,被预言将在整个21世纪扮演为重要的角色.狭义上讲分子生物学主要是指对生命基本物质(指基因和蛋白)的人工操纵,所采用的手段即构成了分子生物学常用技术.更为形象地说,就是在分子水平上,在结构和功能之间搭起一座桥梁,赋予每一种功能以结构基础,赋予每一种结构以功能含义.
作者：陈香美；李晓玫 刊期： 2002年第03期
我们观察和评价血液灌流对中、重度毒鼠强中毒治疗的疗效,报告如下.资料与方法1.资料:男44例,女20例,平均年龄(36±16)岁.服食至中毒发作时间为(48±21)min;其中重度中毒41例,中度中毒23例.2.诊断标准:据病史、症状及体征,加上胃内容物或血液中测出毒鼠强成份.病情按常规分为轻、中、重三级.
作者：肖桂林；金益强；马虹英；邓跃林；罗学宏；肖奇明 刊期： 2002年第03期
腹膜炎的发生与腹膜透析时腹膜防御功能的降低密切相关,众多资料表明,临床常用的酸性高糖乳酸盐腹膜透析液(lacrate-based peritoneal dialysis solution,L-PDS)对宿主防御细胞有明显的毒性作用….近年来研究发现以丙酮酸盐替代乳酸盐作缓冲碱的丙酮酸盐腹膜透析液(pyruvate-based peritoneal dialysis solution,P-PDS)能明显减轻酸性和高糖对细胞的毒性作用,保护细胞的功能[2,3].为进一步证实P-PDS优良的生物相容性,我们观察了不同葡萄糖浓度和pH的P-PDS对人外周血中性粒细胞(PMN)产生超氧阴离子自由基(O2)功能的影响.
作者：吴毅泰；吴兆龙；周方强；李素；蒋晓峰；孙向华 刊期： 2002年第03期
紫癜性肾炎(HSPN)的发病机制还未完全阐明,已有资料显示巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)可趋化和活化巨噬细胞,而巨噬细胞的浸润在HSPN病情的进行性发展中起着重要作用,故我们以巨噬细胞标记抗原CD68(cluster of differentiation 68)和MIP-1 α的单克隆抗体为一抗,用免疫组织化学的方法检测患儿肾组织中CD68和MIP-1α阳性细胞的数量和分布,旨在探讨HSPN中巨噬细胞浸润的发生机制和MIP-1α的作用.
作者：黄丹琳；易著文；何庆南；吴小川；何小解 刊期： 2002年第03期
近年发现腹膜透析直接接受肾移植同样能获得良好的效果,现就我院腹透和部分血透患者接受肾移植前后的临床资料及血生化指标进行对比分析.资料1.病例选择:本院1997年前肾移植并定期随访患者共452例,由腹透进入肾移植的49例,为腹透组;血透进入肾移植的403例,用计算机随机匹配98例,为血透组.
作者：徐琦；秦燕；姚建 刊期： 2002年第03期
目的观察霉酚酸酯在肾大部切除大鼠模型中对残肾的保护作用并探讨其可能的机制.方法采用5/6肾大部切除模型,分别给予霉酚酸酯(MMF,15 mg@kg-1@d-1),福辛普利(25mg@kg-1@d-1)及两药合用.8周后观察大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr以及肾脏病理改变.并用免疫组化观察了胶原Ⅳ、纤连蛋白(FN)、增殖细胞核抗原(PCNA)和巨噬细胞趋化蛋白1(MCP-1).用RT-PCR的方法测定了肾皮质中转化生长因子β1(TGF-β1)和组织性金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA的表达.结果两药均能减少尿蛋白,降低BUN和Scr,合用组减少为明显.病理上,肾大部切除组可见基质增生,肾小球硬化,用药后病变减轻.其中应用MMF者可见PCNA和MCP-1明显减少.结论在5/6肾大部切除模型中,MMF能通过抑制肾脏中的异常增殖、减少MCP-1的表达,下调TGF-β1和TIMP-1,减少细胞外基质,减少尿蛋白,从而明显减轻肾脏的损害.
作者：刘少军；顾勇；杨海春；陈靖；林善锬 刊期： 2002年第03期
难治性肾病综合征(NS)仍是医学上棘手的问题,虽然环磷酰胺和环孢素A的介入可能取得部分疗效,但因其严重的副作用而受到限制.我们旨在探讨新型免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)联合低分子肝素(LMWH)对难治性NS的临床作用.一、对象与方法1.治疗对象:13例住院患者均符合原发性肾病综合症的诊断标准,其中女8例,男5例,病程15～33个月,年龄17～53岁,平均(33±9)岁.
作者：傅君舟；杨京芝；李剑文；黄光烈 刊期： 2002年第03期
目的研究肾组织钠/二羧基转运蛋白1(SDCT1)与低枸橼酸尿的关系以及枸橼酸钾的干预作用,探讨肾结石发病的分子机制和防治措施.方法雄性Wistar大鼠分为对照组、肾结石组及枸橼酸钾干预组.血、尿枸橼酸和草酸采用酶法测定,Northern blot检测大鼠肾组织SDCT1mRNA水平的改变,免疫组织化学观察SDCT1在肾组织的分布及表达变化.结果与对照组比较,肾结石组第3天尿草酸水平显著升高,枸橼酸水平显著降低,同时肾组织SDCT1mRNA及其蛋白水平上调.第7天SDCT1mRNA及其表达产物增加更为显著,同时尿枸橼酸水平进一步降低,尿钙排泄显著增加,87.5%大鼠有中～大量的草酸钙结石形成.第14天上述改变更为明显,结石形成率达100%.枸橼酸钾干预组各时间点尿草酸水平与肾结石组差异无显著性意义,但尿枸橼酸水平显著高于肾结石组及对照组,肾组织SDCT1mRNA及蛋白表达显著低于肾结石组,与对照组差异无显著性意义;结石形成率显著低于肾结石组;肾小管扩张、炎细胞浸润等病变也明显减轻.结论肾组织SDCT1表达上调可能是低枸橼酸尿的重要原因,与肾结石的形成有密切关系.枸橼酸钾可下调肾结石大鼠肾组织SDCT1的表达,对肾结石的形成具有明显的干预作用.
作者：何娅妮；陈香美；于志恒；吕杨；师锁柱；王兆霞；朱晗玉；彭丽霞 刊期： 2002年第03期
长期透析患者营养不良的发生率较高,并且与病死率呈正相关.目前对维持性血透患者使用红细胞生成素(EPO)改善贫血效果肯定,但对于全面提高营养状况效果不明显.我们对8例长期血液透析(血透)患者联合使用EPO加生长激素治疗,对改善营养不良效果明显,现报告如下.
作者：王勇强；李寅；崔克亮；王东浩；陈浩；曹书华 刊期： 2002年第03期
目的加强对遗传性IgM肾病的认识.方法首次报道国内3例遗传性IgM肾病.对患者进行家系分析,对肾活检组织进行光镜、免疫荧光、电镜观察.对有关文献进行复习.结果3例患者肾活检病理光镜表现为不同程度的系膜增殖性肾小球肾炎,免疫荧光提示IgM、C3在系膜区沉积.家系调查发现家族中还有10例患者有肾损害表现,均表现为血尿、蛋白尿,其中1例因尿毒症而死亡.结论经病理检查和家系分析确诊为遗传性IgM肾病.结合文献复习提示遗传因素可能参与IgM肾病的发病机制.
作者：李航；李学旺；何艳艳；袁群生 刊期： 2002年第03期
感染往往是CAPD患者反复发生腹膜炎和终拨管的常见原因,从而使患者存在着对透析的不顺从性.因此为了提高腹膜透析(腹透)的疗效,帮助患者正确实施居家腹膜透析,我院从1999年开始了由专人负责,加强透析培训工作,不断地规范和完善透析培训计划,从而减少了相关并发症的发生率,现报告如下.
作者：林芳宇；周红棉；成守珍；叶晓青；周凤婵 刊期： 2002年第03期
目的观察血浆置换治疗血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的疗效.方法15例TTP患者,其中7例予肾上腺皮质激素和抗血小板药物治疗;另8例患者除上述治疗外,以新鲜冰冻血浆为置换液,进行血浆置换,隔日1次,血浆置换次数中位数为4次(2～6次),平均血浆交换量为(2316±28)ml.结果血浆置换治疗患者的存活率为75%,明显高于非血浆置换治疗患者的14.3%(P＜0.05).血浆置换治疗后12～72 h,6例存活患者神经精神症状减轻;血浆置换4次后发热消退,皮下无新鲜出血点和瘀斑,黄疸消失,红细胞压积和血小板数逐渐升高.停止血浆置换后,2例病情反复,需再次血浆置换治疗.结论血浆置换是治疗TTP的有效方法.
作者：许元文；梁艳冰；黄锋先；张涤华；张国材；吴培根；沈清瑞；朱兰英；李幼姬；余学清 刊期： 2002年第03期
目的采用基因芯片技术来筛选新基因AngRem104的功能相关基因,为进一步的基因功能研究提供线索.方法建立新基因AngRem104的正义和反义表达的系膜细胞模型,应用含有4 000个人类基因的cDNA表达谱芯片,对过量表达AngRem104基因和抑制表达AngRem104基因的人肾小球系膜细胞RNA表达进行检测.部分基因的差异表达由RT-PCR方法来验证.结果筛选出的差异表达基因共96个,其中94个基因上调表达,2个基因下调表达.差异表达的基因涉及到细胞外基质和受体蛋白、细胞信号传导相关基因、DNA结合及转录相关蛋白、免疫相关蛋白、细胞骨架和动力蛋白和细胞合成及代谢相关蛋白等.特别是纤连蛋白(FN)及整合素β1(interin β1)表达明显上调.RT-PCR的方法也证实了AngRem104与FN表达的相关性.结论应用作为研究基因功能有效手段的基因表达谱芯片技术来筛选新基因AngRem104的功能相关基因,发现AngRem104与FN的表达有关,为其功能研究提供了重要线索.
作者：梁秀彬；张宏；王海燕 刊期： 2002年第03期
我们对本地区苗族人群糖尿病肾病(DN)的遗传流行病学进行调查,并用PCR检测出其基因多态性,且与汉族人群中DN患者进行对照.旨在探讨本地区不同族类人群中血管紧张素转换酶(ACE)基因的插入、缺失(I/D)多态性与DN的发病关系.一、材料与方法1.对象选择:选自经我院确诊的DN患者.调查其中68例苗族患者家系及其中一、二级亲属,共1262人.
作者：符辉明；伍汉文；杨建平；傅腊莲；祝有国；张华 刊期： 2002年第03期
低分子肝素(LMWH)具有对凝血系统影响小,不容易造成患者出血等优点,因此我们比较了它与普通肝素对血小板形态的影响.材料与方法1.对象:选择49例维持血液透析患者,男20例,女29例,年龄45～76岁,透析时间1～5年.49例分为普通肝素组(UFH,24例)与低分子肝素组(LMWH,25例).选择15例正常健康人作为对照组.
作者：俞国庆；袁伟杰 刊期： 2002年第03期
目的探讨低氧在肾脏疾病进展中的作用机制.方法将肾小管上皮细胞MDCK分别置于低氧3%和正常氧18%条件下,培养24,48,72和96 h.应用台盼蓝排除法计数活细胞,观察细胞增殖;应用流式细胞仪观察细胞周期;以及半定量RT-PCR检测MDCK细胞TGF-β1mRNA的表达.结果低氧可促进MDCK细胞增殖,G0-G1期细胞比例减少,G0-M期细胞比例增多.低氧可促进TGF-β1 mRNA的表达,而且呈一定时间相关性.结论慢性低氧致肾间质纤维化的机制与低氧引起的细胞增殖和细胞周期的改变有关,而这些改变又可能与低氧引起的细胞分泌生长因子改变有关.
作者：王伟铭；陈楠；俞海瑾；李娅；董德长 刊期： 2002年第03期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
