吴小川；易著文；赵维玲；何小解；党西强
作者： 刊期： 2000年第05期
目的研制可诱导的、耗时较短的慢性移植物抗宿主病(GVHD)狼疮样肾炎小鼠模型.方法无菌分离母体DBA/2小鼠淋巴细胞,注入雌性(C57BL/10R×DBA/2)F1杂交鼠.观察16周.结果注射后8周模型小鼠以肾小球细胞增生为主要特征,未见蛋白尿及间质损害;注射后12周以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症为其主要症状,病理以肾小球系膜增宽、基底膜节段性增厚、肾间质细胞浸润为特点;至注射后16周则以肾功能损害为主要改变,病理以肾小球基质大量增生,肾间质纤维化为主要特征.血清学示抗dsDNA抗体阳性,免疫荧光示免疫球蛋白及补体沿系膜(IgM)和毛细血管(IgG、C3)沉积及电镜可见上皮下电子致密物沉积提示本模型符合LN的特点.结论慢性GVHD狼疮样小鼠模型病理改变类似人类狼疮肾炎(LN),且省时、变异小,病变呈明显的阶段性.该模型为研究LN的发病机制、预防和治疗提供了良好的工具.
作者：阳晓；叶任高；陈伟英；魏毅；许韩师；李幼姬；关伟民；余学清 刊期： 2000年第05期
病历摘要患者,女,1952年4月出生,身高165cm,体重70kg,体表面积1.77m2.
作者：林爱武；姚强 刊期： 2000年第05期
目的研究肾性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)患者甲状旁腺组织钙敏感受体(CaR)的表达,探讨CaR在肾性甲旁亢发病机制中的作用.方法用免疫组织化学的方法,比较正常对照组和继发性甲旁亢(SHPT)组甲状旁腺CaR蛋白质的表达.结果CaR在正常甲状旁腺组织的细胞膜和细胞浆均有表达,细胞阳性率为(75.20±2.31)%,而SHPT组为(27.88±4.90)%,明显减少(P＜0.01).弥漫性增生和结节性增生之间差异也有显著性[分别为(40.00±3.34)%和(15.75±1.75)%,P＜0.01].CaR表达阳性率与腺体重量呈负相关(r＝0.86,P＜0.01).结论严重肾性甲旁亢患者甲状旁腺CaR表达明显下降,结节性增生比弥漫性增生下降更显著,是引起PTH过度分泌的重要原因.上调CaR的表达或激活CaR的功能将成为肾性甲旁亢新的治疗目标.
作者：王宁宁；王笑云；吴宏飞；胡建明；赵卫红；彭韬；刘佳；俞香宝 刊期： 2000年第05期
目的观察不同浓度低密度脂蛋白(LDL)及氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)对人系膜细胞(HMC)增殖和细胞毒性作用,及对培养细胞上清Ⅳ型胶原的含量及表达Ⅳ型胶原α1链mRNA的影响.方法采用体外HMC培养,H3-thymidine掺入研究人系膜细胞增殖,LDL释放实验研究细胞毒作用,ELISA法测定Ⅳ型胶原含量和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法研究Ⅳ型胶原α1链mRNA表达.结果LDL能刺激HMC增殖;低浓度ox-LDL抑制HMC增殖,高浓度ox-LDL剂量依赖性表现细胞毒性作用;LDL和低浓度ox-LDL能通过上调HMC表达Ⅳ型胶原α1链mRNA促进其产生Ⅳ型胶原.结论LDL在引起和促进肾小球硬化的发生和发展中起一定作用,LDL氧化后,可加重该作用.
作者：陶建瓴；李学旺；苏颖；段琳；林嘉友 刊期： 2000年第05期
原发性肾病综合征首始大剂量疗程一般为8周,小剂量一般为6～8个月都已成常规.唯以每公斤体重0.4mg隔天晨顿服,即维持量阶段疗程诸说不一,尤其是疗程与缓期、复发率和尿蛋白组分的关系更是少见.我们以两种不同的疗程对258例原发性肾病综合征进行了疗程与疗效的比较,随访25～43个月,平均(31.7±11.7)个月,以评价其疗程与疗效关系,现予报告.
作者：陈世件；孙坚；涂卫平 刊期： 2000年第05期
目的回顾性地总结我科10多年来所积累的IgA肾病资料,包括各年龄组的发病率、临床、病理特点及其相关性.方法524例IgA肾病按照年龄分成3组,根据各年龄组的临床及其组织学特点进行分析.结果少儿组复发性肉眼血尿发生率高为47.2%,慢性肾损害为4.6%.青壮年组恶性高血压的发生率为3.8%,也称为恶性IgA肾病.老年组肾病综合征和急性肾功能衰竭的发生率高于上述两组.结论随着肾活检的广泛开展,少儿和老年的IgA肾病的发生率也增加,尤其是少儿,必须加强对他们的随访.老年人疑为IgA肾病者,必须及时肾活检.青壮年IgA肾病仍然占大部分比例.
作者：郝翠兰；陈瑾君；张慧新；盛征；俞建民；储谦；董德长 刊期： 2000年第05期
在某些肾小球疾病中尿补体C3、C4和终末补体复合物C5b-9为阳性,可能在发病机理、临床分型和判断治疗效果方面存在潜在意义.我们测定了53例急性链球菌感染后肾小球,肾炎(APSGN)患儿的尿C3(UC3),并与有关参数进行相关分析,现总结报告如下.
作者：刘娃莎；李超雄；周霞；谈柏浓；周树留 刊期： 2000年第05期
目的研究内皮素-1(ET-1)在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型中的表达.方法以小鼠抗大鼠Thy1.1单克隆抗体单次尾静脉注射诱导的大鼠MsPGN模型,病理观察分析该模型的系膜细胞和系膜基质增生;Northern杂交分析肾小球前内皮素(ppET-1)mRNA表达水平;放射免疫分析(RIA)测定肾小球ET-1蛋白水平.结果在大鼠MsPGN模型中,第2d系膜细胞溶解消失,第4d系膜细胞增生,第6d系膜细胞明显增生伴系膜基质增生.MsPGN大鼠肾小球ppET-1mRNA表达上调,于第4d的表达趋势强.肾小球ET-1蛋白分别于第2d、第6d两次明显升高[(87.13±20.16)ng/g,(100.19±14.16)ng/g],与对照组[(46.50±4.28)ng/g]比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论在MsPGN模型中,伴随着系膜细胞和系膜基质增生,肾小球产生的ET-1增加,提示ET-1可能参与了体内系膜细胞和系膜基质增生.
作者：李美花；谌贻璞；黄泓；鄂洁 刊期： 2000年第05期
为改善腹膜透析患者厌食症所导致的低蛋白血症,提高生活质量,我们以自拟方参芪健胃汤治疗持续性非卧床腹膜透析(CAPD)厌食症患者31例,现将结果报道如下.
作者：徐成江；刘明日；钟百灵 刊期： 2000年第05期
毛霉菌病(mucormycosis)是由毛霉目真菌引起的深部真菌病,泌尿系统毛霉菌病有关报道甚少,我科近收治1例泌尿系统毛霉菌病患者,现报告如下.
作者：马健飞；李舒凡；冯江敏；王力宁；周希静 刊期： 2000年第05期
紫癜性肾炎(anaphylactoid purpura nephritis,APN)是儿童继发性肾脏疾病中常见疾病之一,以全身坏死性小血管炎为主要病变,决定APN临床发生发展重要指标为肾脏病理改变程度及病理进展情况.以往研究均为APN肾脏病理定性分析,缺乏定量标准,我们制定肾脏病理改变评分标准,对30例APN肾小球、肾小管病理改变进行定量分析,探讨其与临床表现预后之间的关系,为APN治疗提供依据.
作者：吴小川；易著文；赵维玲；何小解；党西强 刊期： 2000年第05期
研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能够减少糖尿病肾病的尿蛋白、延缓肾小球硬化的发生[1];然而血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AT1RA)对糖尿病肾病的作用尚不清楚.我们通过观察AT1RA--缬纱坦(valsartan)对糖尿病大鼠蛋白尿、血压及肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和原癌基因蛋白c-Fos的影响,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用和机理.
作者：张有才；刘章锁；张华；张明轩 刊期： 2000年第05期
高血压是引起血液透析(血透)患者并发心血管疾病和病死率升高的重要因素.欧洲的记录显示831的透析患者需要降压药物,50%～85%的充分透析的患者血压没有完全控制[1].在美国,Salem[2]对649个血透患者的调查显示72%的患者有高血压,并表现出对降压药物的抵抗.为了研究透析对血压的影响,我们设计了透析液钠浓度变化曲线,并与标准曲线进行对比,现报告如下.
作者：娄探奇；彭晖；陈珠江；石成钢 刊期： 2000年第05期
现将我院经肾活检诊断为肾淀粉样变9例的有关情况,报告如下.
作者：张晓峰；朱起之；童俊荣；赖晃文 刊期： 2000年第05期
近年来,随着腹膜透析(PD)装置的不断改进,PD并发感染的发生率已明显下降,而腹膜溶质转运障碍等原因所致透析不充分的问题日益突出,因此如何增加PD时腹膜对溶质清除,减少蛋白质的丢失,成为目前急待研究与解决的问题.我们通过观察中药川芎嗪对腹膜溶质转运的影响,以期为其预防及改善腹膜转运障碍提供理论依据.
作者：朱忠华；彭维毅；朱红艳；杨晓；邓安国 刊期： 2000年第05期
我们对20年间本地区的急性溶血合并急性肾功能衰竭(ARF)进行回顾性总结,并对血液透析(血透)及非透析治疗此类病例进行对照疗效分析.
作者：陈少通；伍锦泉；赵淑华 刊期： 2000年第05期
随着影像学设备特别是CT及介入放射学的普遍应用,使用造影剂后导致或加重肾功能损害受到人们的关注.目前对造影剂引起肾中毒的机制尚不十分清楚.本研究中,我们探讨造影剂肾病(CAN)的发生机制,同时初步探讨钙通道拮抗剂及精氨酸(L-arginine,L-Arg)对离体肾小管上皮细胞造影剂损伤的保护作用机制.
作者：郝文科；史伟；黄柳一；钱芸娟；俞生；梁润宽 刊期： 2000年第05期
目的探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾结构与功能的保护作用及其机制.方法将20只SHR随机分为3组,治疗组分别以苯那普利(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃12周,观察大鼠的血压、尿蛋白、血和尿一氧化氮(NO)水平及肾组织病理改变;并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果缬沙坦和苯那普利治疗组的尿蛋白显著减少(P＜0.01),且缬沙坦作用较苯那普利更显著(P＜0.05);两治疗组的血、尿NO水平升高(P＜0.01);TGF-β1mRNA表达水平下调(P＜0.001),缬沙坦组更明显(P＜0.001)c病理上对照组大鼠肾小动脉壁显著增生肥厚,管腔狭窄甚至闭锁,个别小球硬化;而缬沙坦和苯那普利组的肾小动脉结构正常,未见小球硬化.结论缬沙坦能显著减少尿蛋白,逆转SHR肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能有血管紧张素Ⅱ、NO和TGP-β1参与.
作者：竺艳娟；傅辰生；蒋金根；廖履坦；丁小强 刊期： 2000年第05期
目的评价联机尿素监测仪(UM)在临床使用中的准确性和有效性.方法使用UM监测了17例规律血液透析患者的尿素清除率(Kt/V)、标准蛋白分解率(Npcr)、溶质清除指数(SRI)、尿素清除总量(REM)及尿素分布容积(V).结果UM测得的REM与透析液定量法(DDQ)相比,差异无显著意义.与传统尿素动力模型(UKM)计算结果相比,UM测得的Kt/V及Npcr差别亦无显著意义.12例患者使用UM连续监测3次透析,每次透析的Kt/V和Npcr相对恒定,但REM及透析前BUN逐次下降.结论与传统UKM相比,UM可提供更准确的透析充分性指标.
作者：李莉；李学旺；刘红；李艳；杨桂琴；赵建成 刊期： 2000年第05期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
