吴小川；易著文；赵维玲；何小解；党西强
毛霉菌病(mucormycosis)是由毛霉目真菌引起的深部真菌病,泌尿系统毛霉菌病有关报道甚少,我科近收治1例泌尿系统毛霉菌病患者,现报告如下.
作者：马健飞；李舒凡；冯江敏；王力宁；周希静 刊期： 2000年第05期
紫癜性肾炎(anaphylactoid purpura nephritis,APN)是儿童继发性肾脏疾病中常见疾病之一,以全身坏死性小血管炎为主要病变,决定APN临床发生发展重要指标为肾脏病理改变程度及病理进展情况.以往研究均为APN肾脏病理定性分析,缺乏定量标准,我们制定肾脏病理改变评分标准,对30例APN肾小球、肾小管病理改变进行定量分析,探讨其与临床表现预后之间的关系,为APN治疗提供依据.
作者：吴小川；易著文；赵维玲；何小解；党西强 刊期： 2000年第05期
目的了解黄芪皂甙对人肾小球系膜细胞(HMC)的影响.方法应用不同浓度的黄芪皂甙或黄芪皂甙血清处理经人重组血小板衍化生长因子(PDGF-BB)刺激的培养的人系膜细胞,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和酶联免疫吸附(ELISA)方法检测系膜细胞的增殖和Ⅳ型胶原分泌情况,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测β1整合素基因的表达.结果经黄芪皂甙或黄芪血清处理72h后,由PDGF-BB诱导的系膜细胞的增殖与未经处理的对照组相比呈显著抑制,并呈剂量依赖效应(P＜0.05);黄芪皂甙或黄芪血清作用24h后,经PDGF-BB诱导的系膜细胞分泌的Ⅳ型胶原蛋白浓度和β1整合素mRNA水平均较未经用药的对照组有显著下降,并与剂量呈一定相关(P＜0.05和P＜0.01);β1整合素mRNA表达下调与人肾小球系膜细胞增殖抑制和Ⅳ型胶原蛋白浓度分泌下降之间存在显著性相关(P＜0.05和P＜0.01).结论黄芪皂甙可抑制人肾小球系膜细胞增殖,抑制基质的过度生成和下调细胞表面β1整合素mRNA的表达.
作者：倪兆慧；张庆怡；钱家麒；王利民；王健华 刊期： 2000年第05期
目的评价联机尿素监测仪(UM)在临床使用中的准确性和有效性.方法使用UM监测了17例规律血液透析患者的尿素清除率(Kt/V)、标准蛋白分解率(Npcr)、溶质清除指数(SRI)、尿素清除总量(REM)及尿素分布容积(V).结果UM测得的REM与透析液定量法(DDQ)相比,差异无显著意义.与传统尿素动力模型(UKM)计算结果相比,UM测得的Kt/V及Npcr差别亦无显著意义.12例患者使用UM连续监测3次透析,每次透析的Kt/V和Npcr相对恒定,但REM及透析前BUN逐次下降.结论与传统UKM相比,UM可提供更准确的透析充分性指标.
作者：李莉；李学旺；刘红；李艳；杨桂琴；赵建成 刊期： 2000年第05期
目的研究内皮素-1(ET-1)在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型中的表达.方法以小鼠抗大鼠Thy1.1单克隆抗体单次尾静脉注射诱导的大鼠MsPGN模型,病理观察分析该模型的系膜细胞和系膜基质增生;Northern杂交分析肾小球前内皮素(ppET-1)mRNA表达水平;放射免疫分析(RIA)测定肾小球ET-1蛋白水平.结果在大鼠MsPGN模型中,第2d系膜细胞溶解消失,第4d系膜细胞增生,第6d系膜细胞明显增生伴系膜基质增生.MsPGN大鼠肾小球ppET-1mRNA表达上调,于第4d的表达趋势强.肾小球ET-1蛋白分别于第2d、第6d两次明显升高[(87.13±20.16)ng/g,(100.19±14.16)ng/g],与对照组[(46.50±4.28)ng/g]比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论在MsPGN模型中,伴随着系膜细胞和系膜基质增生,肾小球产生的ET-1增加,提示ET-1可能参与了体内系膜细胞和系膜基质增生.
作者：李美花；谌贻璞；黄泓；鄂洁 刊期： 2000年第05期
随着透析技术以及医疗水平的进步,高龄已不再是透析的禁忌症.据我国有关的统计资料,我国75岁以上的血液透析(血透)患者,占同期病例的10.53%.因此,研究老年血透患者透析充分性,预防各系统并发症,提高老年血透患者的生活质量,已是人们的重要课题.
作者：刁秀竹；柴树人；杨沐；黄业华；任伟 刊期： 2000年第05期
在某些肾小球疾病中尿补体C3、C4和终末补体复合物C5b-9为阳性,可能在发病机理、临床分型和判断治疗效果方面存在潜在意义.我们测定了53例急性链球菌感染后肾小球,肾炎(APSGN)患儿的尿C3(UC3),并与有关参数进行相关分析,现总结报告如下.
作者：刘娃莎；李超雄；周霞；谈柏浓；周树留 刊期： 2000年第05期
我们对20年间本地区的急性溶血合并急性肾功能衰竭(ARF)进行回顾性总结,并对血液透析(血透)及非透析治疗此类病例进行对照疗效分析.
作者：陈少通；伍锦泉；赵淑华 刊期： 2000年第05期
目的探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾结构与功能的保护作用及其机制.方法将20只SHR随机分为3组,治疗组分别以苯那普利(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃12周,观察大鼠的血压、尿蛋白、血和尿一氧化氮(NO)水平及肾组织病理改变;并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果缬沙坦和苯那普利治疗组的尿蛋白显著减少(P＜0.01),且缬沙坦作用较苯那普利更显著(P＜0.05);两治疗组的血、尿NO水平升高(P＜0.01);TGF-β1mRNA表达水平下调(P＜0.001),缬沙坦组更明显(P＜0.001)c病理上对照组大鼠肾小动脉壁显著增生肥厚,管腔狭窄甚至闭锁,个别小球硬化;而缬沙坦和苯那普利组的肾小动脉结构正常,未见小球硬化.结论缬沙坦能显著减少尿蛋白,逆转SHR肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能有血管紧张素Ⅱ、NO和TGP-β1参与.
作者：竺艳娟；傅辰生；蒋金根；廖履坦；丁小强 刊期： 2000年第05期
目的研究大鼠肾小管间质纤维化中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达特征.方法以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化实验模型,应用免疫组织化学(组化)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、原位杂交及Northernblot检测6只正常及30只模型大鼠肾组织TGF-β1蛋白及基因表达.结果6只正常大鼠肾组织TGF-β1主要位于皮髓交界处肾小管上皮细胞,TGF-β1免疫组化平均阳性表达率为(4.2±0.8)%;损伤的肾小管上皮细胞TGF-β1表达增加,给药1～5周,30只模型肾组织TGF-β1免疫组化平均阳性表达率分别为(8.3±0.4)%、(9.6±0.5)%、(11.5±1.0)%、(16.6±0.8)%及(17.8±0.9)%.各实验组TGF-β1平均阳性表达率均与正常对照组的差异有显著性意义(P＜0.01);实验组的TGF-β1mRNA表达高于正常组,而且随着肾小管损伤和间质纤维化的日益加重,实验第5周TGF-β1mRNA表达量高.结论TGF-β1在肾小管间质纤维化中主要由受损伤的肾小管上皮细胞产生,通过自分泌及旁分泌途径发挥促纤维化作用.
作者：孙铭柱；徐曼；邹万忠 刊期： 2000年第05期
糠醛(furfural)中毒导致多器官功能衰竭罕见,我院近期收治1例,经血液灌流(HP)抢救成功,现报道如下.
作者：高岩；张建涛 刊期： 2000年第05期
病历摘要患者,女,1952年4月出生,身高165cm,体重70kg,体表面积1.77m2.
作者：林爱武；姚强 刊期： 2000年第05期
随着分子生物学及其相关技术的应用,人们发现众多血管活性物质和细胞因子在糖尿病肾病的发生与发展中起着关键性的作用:这些物质的共同信号传导途径或作用往往通过蛋白激酶C(protem kinase C,PKC)介导.我们利用λ-32PATP底物磷酸化的方法,探讨糖尿病肾病发病过程的不同阶段肾小球PKC活性变化规律.
作者：范秋灵；王力宁；周华；姚丽；周希静 刊期： 2000年第05期
目的研究肾性甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)患者甲状旁腺组织钙敏感受体(CaR)的表达,探讨CaR在肾性甲旁亢发病机制中的作用.方法用免疫组织化学的方法,比较正常对照组和继发性甲旁亢(SHPT)组甲状旁腺CaR蛋白质的表达.结果CaR在正常甲状旁腺组织的细胞膜和细胞浆均有表达,细胞阳性率为(75.20±2.31)%,而SHPT组为(27.88±4.90)%,明显减少(P＜0.01).弥漫性增生和结节性增生之间差异也有显著性[分别为(40.00±3.34)%和(15.75±1.75)%,P＜0.01].CaR表达阳性率与腺体重量呈负相关(r＝0.86,P＜0.01).结论严重肾性甲旁亢患者甲状旁腺CaR表达明显下降,结节性增生比弥漫性增生下降更显著,是引起PTH过度分泌的重要原因.上调CaR的表达或激活CaR的功能将成为肾性甲旁亢新的治疗目标.
作者：王宁宁；王笑云；吴宏飞；胡建明；赵卫红；彭韬；刘佳；俞香宝 刊期： 2000年第05期
原发性肾病综合征首始大剂量疗程一般为8周,小剂量一般为6～8个月都已成常规.唯以每公斤体重0.4mg隔天晨顿服,即维持量阶段疗程诸说不一,尤其是疗程与缓期、复发率和尿蛋白组分的关系更是少见.我们以两种不同的疗程对258例原发性肾病综合征进行了疗程与疗效的比较,随访25～43个月,平均(31.7±11.7)个月,以评价其疗程与疗效关系,现予报告.
作者：陈世件；孙坚；涂卫平 刊期： 2000年第05期
现将我院经肾活检诊断为肾淀粉样变9例的有关情况,报告如下.
作者：张晓峰；朱起之；童俊荣；赖晃文 刊期： 2000年第05期
作者： 刊期： 2000年第05期
目的观察不同浓度低密度脂蛋白(LDL)及氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)对人系膜细胞(HMC)增殖和细胞毒性作用,及对培养细胞上清Ⅳ型胶原的含量及表达Ⅳ型胶原α1链mRNA的影响.方法采用体外HMC培养,H3-thymidine掺入研究人系膜细胞增殖,LDL释放实验研究细胞毒作用,ELISA法测定Ⅳ型胶原含量和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法研究Ⅳ型胶原α1链mRNA表达.结果LDL能刺激HMC增殖;低浓度ox-LDL抑制HMC增殖,高浓度ox-LDL剂量依赖性表现细胞毒性作用;LDL和低浓度ox-LDL能通过上调HMC表达Ⅳ型胶原α1链mRNA促进其产生Ⅳ型胶原.结论LDL在引起和促进肾小球硬化的发生和发展中起一定作用,LDL氧化后,可加重该作用.
作者：陶建瓴；李学旺；苏颖；段琳；林嘉友 刊期： 2000年第05期
目的探讨黄芪当归合剂对肾病综合征鼠肾小管间质损伤的影响及其机制.方法采用嘌呤霉素肾病模型,以依那普利作阳性对照,观察黄芪当归合剂对肾功能和结构的影响,及其与肾组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)、细胞浸润、转型的关系.结果黄芪当归合剂具有与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)相似的防止和减轻肾功能恶化、肾组织病理改变尤其是小管间质损伤的作用(P＜0.05).这作用与局部RAS无关,而与其抑制肾组织单核巨噬细胞的浸润(P＜0.01)和肾小球系膜细胞、间质成纤维细胞转型(P＜0.01)有关.结论黄芪当归合剂明显减轻小管间质损伤,这与其肾功能保护作用相一致.
作者：余凌；张俊峰；李惊子；周安宇；邹万忠；王海燕 刊期： 2000年第05期
目的研制可诱导的、耗时较短的慢性移植物抗宿主病(GVHD)狼疮样肾炎小鼠模型.方法无菌分离母体DBA/2小鼠淋巴细胞,注入雌性(C57BL/10R×DBA/2)F1杂交鼠.观察16周.结果注射后8周模型小鼠以肾小球细胞增生为主要特征,未见蛋白尿及间质损害;注射后12周以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症为其主要症状,病理以肾小球系膜增宽、基底膜节段性增厚、肾间质细胞浸润为特点;至注射后16周则以肾功能损害为主要改变,病理以肾小球基质大量增生,肾间质纤维化为主要特征.血清学示抗dsDNA抗体阳性,免疫荧光示免疫球蛋白及补体沿系膜(IgM)和毛细血管(IgG、C3)沉积及电镜可见上皮下电子致密物沉积提示本模型符合LN的特点.结论慢性GVHD狼疮样小鼠模型病理改变类似人类狼疮肾炎(LN),且省时、变异小,病变呈明显的阶段性.该模型为研究LN的发病机制、预防和治疗提供了良好的工具.
作者：阳晓；叶任高；陈伟英；魏毅；许韩师；李幼姬；关伟民；余学清 刊期： 2000年第05期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
