林承光；李国文；林刘文；吴裕起；萧达宜；赵充；卢泰祥；崔念基
趋化因子CXCL12(C-X-C chemokine ligand 12)及其受体CXCR4(c-x-c chemokine receptor4)在胚胎发育、干细胞的迁移和各种免疫反应中发挥重要作用,是许多生理和病理过程中指导细胞运动的中心因素.近发现肿瘤细胞的转移机制和白细胞的迁移相类似,趋化因子CXCL12及其受体与肿瘤的生长、侵袭、转移和分泌密切相关,动物实验表明CXCR4可能成为抑制肿瘤生长、转移的重要靶目标.本文将对趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在肿瘤转移、进展中的作用以及与此相关的信号转导、调节因子进行综述.
作者：蒋玉萍；吴小华 刊期： 2007年第02期
背景与目的:含梭形/巨细胞成分肺癌(carcinoma with spindle/giant cells,LCSG)是一种少见的恶性上皮肿瘤,相关文献报道较少.本研究目的是探讨LCSG临床病理特点及预后.方法:总结、分析17例手术治疗的LCSG患者的临床和组织病理学资料,并与同期手术的肺癌患者进行比较.利用生存曲线进行生存分析,Cox风险比例模型分析影响预后的独立因素.结果:LCSG患者男女比例为15:2,年龄45～78岁,中位年龄58岁;pTNM分期Ⅰ期5例,Ⅱ期3例,Ⅲ期9例;病理类型梭形细胞癌2例,含梭形细胞癌(均伴一种恶性上皮成分,鳞癌3例、腺癌和大细胞癌各1例)5例,含巨细胞癌(分别有5例伴一种上皮癌、5例伴两种上皮癌)10例;4例Ⅰ期患者术后无瘤生存5年以上;LCSG患者比同期鳞癌的预后差(中位生存36个月和61个月,P=0.027),含巨细胞肺癌患者的预后比含梭形细胞肺癌(包括梭形细胞癌)患者差(中位生存18个月和64个月,P=0.026).多因素分析显示淋巴结分期和含巨细胞癌是影响LCSG患者预后的危险因素.结论:LCSG作为一种独特类型的肺癌,其中含巨细胞的肺癌成分复杂,预后较差.
作者：赵志龙；宋娜；黄青远；刘云鹏；赵惠儒 刊期： 2007年第02期
背景与目的:食管癌早期术后复发可能与常规病理漏诊的淋巴结隐匿性微转移有关.本研究旨在探讨通过检测MUC1基因mRNA,来诊断食管癌患者淋巴结隐匿性微转移,并评价其对预后的影响.方法:应用逆转录聚合酶链式反应技术(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR),对63例食管鳞癌患者手术后病理诊断为阴性的366枚区域淋巴结(pN0)、食管良性病变的30枚食管旁淋巴结、食管鳞癌术后病理诊断为淋巴结转移癌的15枚区域淋巴结,以及15个癌组织标本进行研究,检测其Mucinl(MUC1)基因mRNA表达,对淋巴结微转移进行基因诊断.对患者随访,应用χ2检验比较患者的生存差别;采用Logistic多因素回归分析,判定预后的独立相关因素.结果:淋巴结隐匿性微转移基因诊断的特异度为100.0%(30/30),灵敏度为90.0%(27/30).在22例(34.9%)患者的30枚(8.2%)淋巴结中检测到MUC1基因mRNA的表达,诊断为淋巴结隐匿性微转移.淋巴结微转移者3年生存率为54.5%(12/22),无转移者3年生存率为80.5%(33/41)(P＜0.01).Logistic回归分析结果显示,淋巴结微转移(P＜0.05,0R=3.71)和T3期肿瘤(P＜0.05,OR=7.17)是预后的独立相关因素.结论:检测pN0食管癌患者区域淋巴结中MUC1基因mRNA的表达,对诊断淋巴结隐匿性微转移有一定价值;淋巴结微转移可能提示食管癌患者术后预后不良.
作者：刘相燕；陈钢；王洲；刘凡英 刊期： 2007年第02期
背景与目的:树突细胞(dendritic cells,DC)是人体专职的抗原呈递细胞,以DC为基础的DC/肿瘤细胞融合疫苗可以有效地诱导特异性抗肿瘤免疫应答.本研究旨在探讨成熟的DC与人食管癌细胞株ECl09细胞融合疫苗体外诱导特异性抗食管癌细胞的免疫反应.方法:从健康志愿者外周血中分离出单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),在重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-macrophage-colony-stimulating factor,rhGM-CSF)和白介素(interleukin-4,IL-4)作用下体外诱导DC,采用聚乙二醇(polyethylene glyco1,PEG)融合法使DC与EC109细胞融合制备DC/EC109细胞融合疫苗,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测融合疫苗刺激T淋巴细胞增殖的活性,乳酸脱氢酶(LDH)实验检测融合疫苗活化的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)在体外特异性杀伤EC109细胞的活性,并与对人胃癌细胞株SGC7901及人乳腺癌细胞株MCF7的杀伤作用进行比较.结果:DC与EC109细胞的融合效率高达到22.25%.DC/EC109细胞融合疫苗能有效地刺激T淋巴细胞的增殖反应,其刺激T淋巴细胞增殖的能力显著高于DC或EC109细胞(P＜0.05).DC/EC109细胞融合疫苗活化的CTL对EC109细胞具有特异性的杀伤作用,对EC109细胞的杀伤作用显著强于对SGC7901细胞及MCF7细胞的杀伤作用(P＜0.05).结论:DC/EC109细胞融合疫苗能有效诱导抗EC109细胞的特异性免疫应答.
作者：邓勇军；夏建川；周军；王其京；张蓬原；张兰军；戎铁华 刊期： 2007年第02期
背景与目的:内乳淋巴结(intemal mammary node,IMN)是乳腺癌重要的转移途径之一,其状况将影响乳腺癌患者的分期、治疗、预后及疗效评价,本研究旨在探讨内乳前哨淋巴结活检(intemal mammary sentinel node biopsy,IMSNB)和经肋间IMN第Ⅰ～Ⅳ肋间活检、以及IMN微转移灶检测在临床应用的意义.方法:在行常规乳腺癌切除术中,采用核素示踪法经肋间隙行IMSNB,然后对患侧第Ⅰ～Ⅳ肋间的IMN均行活检(经肋间隙,非扩大根治术),所有IMN均行常规单一切面HE染色病理检查,阴性病例的IMN采用多层切片加免疫组化的方法检测微转移.结果:全组38例病人中发现内乳前哨淋巴结(internal mammary sentinel node,IMSN)17例,占44.7%,均成功行IMSNB,其中4例IMSN常规病理阳性,1例IMSN发现微转移,2例发现孤立的肿瘤细胞群,10例为阴性,均与对应病例经第Ⅰ～Ⅳ肋间IMN活检的病理结果一致;无发现IMSN 21例,占55.3%,经第Ⅰ～Ⅳ肋间IMN活检,常规病理阳性5例,阴性16例,未发现微转移.结论:对发现IMSN者,IMSN能够准确评价IMN状况,但对无发现IMSN者,尤其是对IMN转移可能性大者,应经肋间隙行IMN第Ⅰ～Ⅳ肋间活检,以减少假阴性的发生;多层切片加免疫组化技术有助于IMN微转移灶的检出.
作者：陈捷鑫；林鹏；樊卫；吴秋良；肖平；王军业；张旭；李小东；解明然 刊期： 2007年第02期
背景与目的:鼻咽癌的临床分期主要依据影像学资料.本研究探讨磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)技术在鼻咽癌'92临床分期中的价值.方法:2002年5月至2005年6月,共有100例经病理组织学诊断并在治疗前能同时或短时间内(不超过15天)作计算机断层扫描(computed tomography,CT)增强扫描和MRI增强扫描的鼻咽癌初治患者.其中男性74例,女性26例,年龄21～60岁,中位年龄46岁.分别计算两种检查方法所显示的各解剖部位受侵犯的阳性率,用卡方检验比较这两种检查方法对各解剖部位的检出率.按鼻咽癌'92分期标准,分别以CT加临床体检和MRI加临床体检对100例患者进行临床分期,用卡方检验比较两种方法所划分的各期病例数的构成比.结果:CT和MRI对颅底骨质破坏的检出率分别为31.0%(31/100)和56.0%(56/100),两种检查方法比较差异有显著性(χ2=12.715,P=0.000).CT和MRI对咽后淋巴结的检出率分别为40.0%和55.0%,差异有显著性(X2=4.511,P=0.034).对于T分期,用CT和MRI划分的各期病例数构成比差异有显著性(χ2=8.339,P=0.039),而CT和MRI对于N分期(χ2=0.275,P=0.965)和临床分期(χ2=5.525,P=0.137)划分的各期病例数构成比比较则无显著性差异.结论:MRI对鼻咽癌颅底骨质破坏和咽后淋巴结的检出率高于CT.MRI使鼻咽癌的T分期升级,对临床分期有升级的趋势,而对N分期则无影响.
作者：曹卡加；谢传淼；黄培钰；胡丹；孙蕊；陈秋燕 刊期： 2007年第02期
背景与目的:树突细胞(dendritic cell,DC)存机体抗瘤免疫中起重要作用.研究已表明肿瘤患者和荷瘤动物体内DC功能受损并伴有DC数量的降低.近的研究提示这种DC功能的受损可能是肿瘤细胞分泌的可溶性因子介导的免疫抑制所致.本研究拟观察急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞分泌的可溶性因子对单核细胞来源DC的分化、成熟、凋亡及其功能的影响.方法:原代AML细胞培养24 h后收集上清.在含有或不含有AML细胞培养上清的培养液中,利用IL-4和GM-CSF刺激单核细胞分化成不成熟DC(immature DC,iDC),IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE-2促进DC成熟.流式细胞仪检测DC表型和凋亡率的变化.计算前体细胞频率(precursorfrequency,PF),观察DC对异基因CD4+T细胞和CD8+T细胞的刺激功能.结果:AML细胞培养上清可显著抑制DC表面协同刺激分子CD80和CD86的表达,并可降低促成熟细胞因子对DC的促成熟作用.同时,与对照组相比,AML细胞培养上清可显著诱导DC的凋亡,凋亡率分别为(15.1±4.2)%和(29.4±9.5)%(P＜0.01).相对于正常成熟DC,AML细胞培养上清诱生的DC对异基因CD4+T细胞和CD8+T细胞的刺激功能显著降低(P＜0.01),其中CD4+T细胞的前体细胞频率分别为(5.2±1.6)%和(1.8±0.5)%,CD8+T细胞的前体细胞频率分别为(6.5±2.0)%和(2.1±0.6)%.结论:AML细胞分泌的可溶性因子可抑制DC的发育和功能.
作者：王兴兵；刘隽；吴竞生；孙自敏；黄士昂 刊期： 2007年第02期
背景与目的:Notch信号转导途径与细胞增殖与分化的调控密切相关,它的功能失调在肿瘤细胞的增殖分化中发挥着重要的作用.本研究构建了针对Notch1的可调控RNA干扰载体,并从分子水平及细胞水平上研究其对HeLa细胞的影响.方法:利用受CRE重组调控的RNA干扰载体pSico和pSicoR构建针对GAPDH和Notch1的shRNA表达载体,以pBS185-CRE作为CRE蛋白的表达载体,将HeLa细胞分为pSico、pSico/CRE、pSicoR和pSicoR/CRE 4组,分别转染相应质粒,RT-PCR和Western blot法检测干扰效率,CBF-1荧光素酶报告载体检测细胞内活性Notch信号水平,MTS实验检测细胞增殖状态.结果:各组细胞在转染重组质粒pSico(R)-GAPDH和pSico(R)-Notch1后,EGFP的表达均表现出明显的CRE依赖性;RT-PCR和Western blot实验显示,pSico(R)-Notch1载体能在CRE蛋白的调控下抑制Notch1基因的表达,CBF-1荧光素酶报告载体实验可见,Notch1的干扰作用使细胞内Notch信号水平下降;MTS实验可见Notch1干扰引起的HeLa细胞增殖抑制.结论:由可调控RNA干扰载体介导的CRE依赖性Notch1表达降低能降低细胞内Notch信号水平并抑制HeLa细胞增殖.
作者：俞海；黄盛林；赵小平；卢健；钱关祥；葛盛芳 刊期： 2007年第02期
背景与目的:癌症患者的生命质量研究受到全球关注,美国、欧洲已经开发出相应的测定量表体系FACT(癌症治疗功能评价系统)和QLQ(生命质量量表系列)并得到了广泛的应用,但中国缺乏相应的测定量表体系.本文拟研制中国人使用的癌症患者生命质量测定量表体系共性模块(quality of life instruments for cancer patients-general module,QLICP-GM).方法:采用议题小组和核心小组的程序化决策方式,通过定性和定量相结合的量表开发理论和方法对条目进行初步筛选、评价和修改,形成初步量表.随机抽取恶性肿瘤患者448人,采用变异度法、因子分析、聚类分析和相关分析等统计学方法对结果进行分析.结果:研制出QLICP-GM,该测定量表体系含有躯体功能、心理功能、社会功能、共性症状及副作用4个领域32个条目.结论:QLICP-GM反映了WHO关于生命质量的内涵及癌症患者的共同问题,具有较好的内容效度.
作者：万崇华；孟琼；罗家洪；汤学良；张灿珍；卢玉波；杨铮；张晓磬 刊期： 2007年第02期
背景与目的:细胞穿透肽是近年来发现的一类能介导大分子物质跨膜转导的小分子肽段,本实验研究细胞穿透肽PEP-1携带大分子蛋白穿透人结直肠癌细胞SW480的能力.方法:用基因工程的方法制备并纯化EGFP蛋白和PEP-1-EGFP融合蛋白,将纯化后的两种蛋白与体外培养的人结直肠癌细胞共同孵育,在荧光显微镜下直接观察PEP-1介导目的蛋白EGFP转导入SW480细胞的能力.结果:EGFP蛋白不能进入细胞内,PEP-1-EGFP融合蛋白和SW480细胞共同孵育1h后可见有明亮绿色荧光分布于胞浆和胞核.结论:PEP-1能有效携带目的蛋白进入人结直肠癌细胞.
作者：董晓；王家宁；黄永章；郭凌郧；孔霞 刊期： 2007年第02期
背景与目的:肿瘤细胞照射后常表现为细胞周期的变化,本研究采用细胞周期监测点激酶CHK1和CHK2基因的短发卡状RNA(shRNA)转染食管癌细胞,观察对其蛋白表达以及60Co γ射线照射后细胞周期的影响.方法:设计合成并构建质粒连接的CHK1和CHK2 shRNA,分别提取质粒DNA并采用脂质体转染TE13细胞并传代;采用Western blot、RT-PCR和流式细胞仪分别检测CHK1和CHK2蛋白和muRNA表达、以及5 Gy 60Co γ射线照射后细胞周期变化,克隆形成实验检测5 Gy γ射线照射后细胞存活率.结果:采用CHK1和CHK2 shRNA转染TE13细胞后,其mRNA和蛋白表达均明显降低.单纯5 Gy γ射线照射后24 h,TE13细胞G2/M期比例由未照射组的32.17%增至6147%;shRNA转染的TE13细胞在5 Gy γ射线照射后24 h,C2/M期比例由单纯照射组的61 47%降至28.13%(CHK1)和42.80%(CHK2),P＜0.05.5 Gy γ射线、CHK1 shRNA力5 Gy γ射线、以及CHK2 shRNA力5 Gy γ射线照射后,细胞存活率分别为27.0%、13.0%和21.0%.shRNA转染的子一代TE13细胞在转染后120 h,对CHK1和CHK2蛋白表达的抑制作用已基本消失:转染120 h后以5 Gy γ射线照射24 h,CHK1或CHK2 shRNA转染组G2/M期比例高于单纯照射组,P＜0.05;至转染后144 h和5 Gy γ射线照射后48 h,转染组与单纯照射组比较G2/M期比例无明显差别,P＞0.05.结论:采用质粒连接的人CHK1和CHK2 shRNA转染TE13细胞后,可以明显抑制其mRNA和蛋白表达并消除照射后G2/M期阻滞,增加放射敏感性;提示TE13细胞γ射线照射后G2/M期检测点可能受CHK1和CHK2激酶双重调节,但以CHK1为主.
作者：祝淑钗；王玉祥；李任；韩春；邱嵘；沈文斌 刊期： 2007年第02期
背景与目的:磁共振扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)是目前惟一能观察活体水分子微观运动的成像方法,能够检测出与组织含水量改变有关的形态学和病理学的早期改变,已广泛应用于脑部病变的诊断和鉴别诊断,但在乳腺病变诊断中的应用目前仍处于研究探索阶段.本文目的在于探讨DWI在乳腺病变鉴别诊断中的价值.方法:分析52例经手术病理学检查证实的乳腺疾病患者的DWI资料,包括恶性病灶27个,良性病变36个.DWI采用单次激发平面回波成像(echo planar imaging,EPI)技术.以10例正常乳腺为对照组.测量病灶的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值,比较良恶性病变、正常腺体ADC值是否具有显著性差异.采用接收者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)确定ADC值的诊断阈值,并用于诊断.结果:DWI对乳腺病变的显示良好.良性病变平均ADC值为(1.59±0.26)×10-3 mm2/s,95%参考值范围为(1.07～2.11)×10-3 mm2/s;恶性病灶平均ADC值为(0.87±0.23)×10-3 mm2/s,95%参考值范围(0.42～1.32)×10-3 mm2/s;正常腺体ADC值为(1.98±0.31)×10-3mm2/s.95%参考值范围(1.38～2.58)×10-3 mm2/s,三组ADC值之间均有显著性差异(P＜0.05).ROC曲线下面积(Az值)为0.96(95%可信区间0.92～1.00),诊断阈值为1.22×10-3 mm2/s.以此值作为良、恶性判断标准,敏感性88.9%,特异性87.9%,准确性85.0%.结论:ADC值有助于乳腺病变的鉴别诊断,DWI在乳腺癌的诊断上具有临床应用前景.
作者：罗建东；刘园园；张雪林；石灵春 刊期： 2007年第02期
背景与目的:良恶性胸腹水的鉴别诊断仍然是临床的一大难题,本研究应用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)-DNA倍体分析、核仁组成区嗜银蛋白(argyrophilic nucleolar organizer region,AgNOR)染色及端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达来探讨其对良恶性胸腹水的鉴别诊断价值.方法:选取2004年6月至2005年6月间因胸腹水就诊的患者67例,每位患者除常规胸腹水脱落细胞学检查外,还分别进行FCM-DNA倍体分析、AgNOR染色和应用免疫细胞化学SP法检测胸腹水脱落细胞hTERT和PCNA的表达状况.结果:FCM-DNA倍体分析、AgNOR染色及hTERT、PCNA的表达在良恶性胸腹水之间差异显著.上述诸指标与细胞学比较显示,AgNOR染色敏感性高为89.1%;细胞学及hTERT和PCNA检测特异性高,为100%;而AgNOR染色及hTERT检测准确率高,为89.6%.联合检测发现细胞学联合bTERT检测敏感性提高至91.3%(42/46).结论:DNA异倍体、hTERT和PCNA的表达及AgNOR颗粒数增多均是恶性胸腹水的特征,可作为胸腹水脱落细胞学检查的重要辅助手段,而细胞学联合hTERT免疫细胞化学检测可提高单纯细胞学的阳性率.
作者：吴丽颖；刘邦荣；陆军；凌明德；陈洁；李朋；蒋艳 刊期： 2007年第02期
背景与目的:鼻咽癌的适形调强放疗为减少正常组织的放射损伤,提高患者的生存质量提供了契机.但是,高度适形的治疗技术使肿瘤和正常组织之间的剂量梯度变得非常陡峭,每日的摆位不确定度对理想化的治疗计划产生的影响也会因此而加大.本研究探讨使用热塑面罩固定时,该治疗过程的摆位不确定度,以及为补偿这种不确定度需要在临床靶体积周围所加的安全边界的大小.方法:选取首次做适形调强放疗的早期鼻咽癌患者19例.每周进行一次CT重复扫描,方法与做治疗计划时完全相同.共获取85次扫描参数.通过读图软件对每周扫描的CT图像与计划设计的CT图像进行比较,求出每次摆位与首次定位时感兴趣的解剖标记点在三维方向上的差异.结果:19例患者的85次扫描参数比较,不同解剖骨性标记点在X、Y、Z方向的绝对位移值分别为(0.89±0.69)mm、(0.82±0.79)mm、(0.95±1.24)mm、矢量位移的系统误差分别为0.94 mm、1.00mm、1.32mm,随机误差分别为0.87 mm、0.80 mm、1.04 mm.等中心点的三维矢量位移的平均值为1.87 mm,95%可信区间为2.03～7.24 mm,平均值3.82 mm.结论:对早期鼻咽癌患者的适形调强放疗,其X、Y、Z轴向上由临床靶体积统一外扩3.00 mm形成临床靶体积-计划靶体积安全边界来弥补由于体位固定的不确定度对靶区剂量分布造成的影响应该是足够的.
作者：林承光；李国文；林刘文；吴裕起；萧达宜；赵充；卢泰祥；崔念基 刊期： 2007年第02期
背景与目的:鼻咽癌远处转移的发生率较高,已成为鼻咽癌治疗失败的主要原因之一.本研究探讨转移性鼻咽癌预后的影响因素,为临床选择治疗方案提供依据.方法:从1997年1月至2003年6月,共有128例在确诊时或在治疗期间发生远处转移的鼻咽癌患者在我院住院治疗,其中男性112例,女性16例,中位年龄48岁(15～70岁).放疗加化疗54例,单独化疗48例,单纯放射治疗14例,未治疗12例.用Kaplan-Meier法计算生存率,用log-rank检验各组生存率.采用Cox逐步回归模型进行多因素分析.结果:全组患者1、2、3年生存率分别为60.9%、34.4%、14.1%,中位生存时间为15.6(0.85～96.63)个月.单因素分析显示,年龄(P=0.038)、治疗方式(P=0.041)、化疗程数(P=0.034)和近期疗效(P=0.007)是转移性鼻咽癌预后的影响因素.多因素分析显示,性别(P=0.013)、N分期(P=0.011)、化疗程数(P=0.032)和近期疗效(P=0.000)是影响转移性鼻咽癌预后的独立因素.结论:性别、化疗程数和近期疗效是影响转移性鼻咽癌预后的独立因素.
作者：王成涛；曹卡加；李茵；谢国丰；黄培钰 刊期： 2007年第02期
背景与目的:EB病毒潜伏性膜蛋白1(latent membrane protein 1,LMP1)是病毒基因组编码的致瘤蛋白.本研究拟探讨LMP1在细胞转化和致瘤过程中的作用机制.方法:采用基因重组方法构建LMP1和显性负突变IкBα逆转录病毒质粒pLNSX-LMP1和pBabe-IкBα,分别与含有转录因子NF-кB启动子的荧光素酶表达质粒共转染293细胞,单光子检测仪测定LMP1对NF-кB的活化作用及IкBα对NF-кB的抑制作用;同时将2种重组病毒载体分别导入PA317细胞包装,获取2种逆转录病毒(retrovirus,RV),单独(RV-LMP1)或先后(先RV-LMP1后RV-IкBα)感染体外培养的Rat1细胞,检测转导细胞的集落形成能力及裸鼠成瘤能力.结果:当pBabe-IкBα与pLNSX-LMP1以1∶1共转染,IкBα能使LMP1活化NF-кB的作用降低75%;当以3∶1共转染,LMP1的活化作用几乎全部被抑制.IкBα能明显抑制RV-LMP1感染细胞的恶性表型:平皿克隆形成数从368±7和287±17分别降至59±6和8±2(n=3,P＜0.001);软琼脂集落形成数从477±13和347±10分别降至61±15和95±7(n=3,P＜0.001);裸鼠成瘤能力显著降低,瘤体积自(1.61+0.23)cm3降至(0.20±0.08)cm3(n=5,P＜0.001).结论:EB病毒LMP1促Rat1细胞恶性转化作用主要依赖NF-кB的活化.
作者：张志伟；贺智敏；周敏；张琼；余艳辉；陈主初 刊期： 2007年第02期
背景与目的:血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)是新近发现的一种存在于恶性肿瘤中的血液供应方式.拟态血管由肿瘤细胞围成,无内皮细胞衬覆的管道样结构,其间有血液通过.目前对拟态血管的研究多局限在高侵袭性、双向分化的恶性肿瘤,对上皮来源的肿瘤很少涉及.本研究通过细胞三维培养,免疫组织化学方法观察肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中是否存在血管生成拟态,并探讨其形成过程及结构特点.方法:建立肝癌细胞株HepG2的三维培养模型,并收集15例肝癌石蜡包埋样本进行过碘酸雪夫氏(PAS)及CD31免疫组织化学双重染色以及PAS与Ferritin免疫组织化学双重染色,观察肝细胞肝癌中的血管生成拟态.结果:肝癌细胞三维培养两天时伸出细长突起,培养7天时彼此之间相互连接形成网络样、环状结构.15例肝癌免疫组织化学染色可见血管内皮CD31染色均为阳性,肝癌细胞Ferritin染色均为阳性.其中7例免疫组织化学与组织化学双重染色可见CD31阴性Ferritin阳性的肝癌细胞围成管道样结构,一层PAS阳性物质将肿瘤细胞同管腔分隔,肿瘤细胞构成的管腔中可见红细胞存在.并观察到分化良好的肝癌中血管生成拟态的形成少于分化差的肝癌,随着分化程度的降低肝癌细胞逐渐出现CD31着色阳性倾向.结论:肝癌细胞具有进行自身变形并与胶原蛋白相互作用,形成血管样通道的能力.肿瘤细胞可以通过血管生成拟态结构获得血液供应.
作者：赵静；黄江生；杨爱军；王晨昱；刘伟；李敏 刊期： 2007年第02期
背景与目的:鼻咽癌的后装治疗一般采用鼻咽腔内治疗的方法进行推量照射,适用于局部早期鼻咽癌.福建省肿瘤医院率先开展鼻咽旁插植技术,无颅底破坏的局部晚期鼻咽癌采用后装治疗推量照射.本文分析腔内后装推量照射的远期疗效,探讨常规外照射的合适剂量配合后程超分割后装推量照射的临床价值.方法:1998年1月～2002年12月体外照射加腔内后装超分割推量放射治疗鼻咽癌患者352例,体外常规放射治疗50～70 Gy后进行腔内近距离超分割推量照射,外照射后咽旁间隙肿瘤残留者配合咽旁区插植放疗.采用个体化鼻咽腔内施源器,超分割照射每次2.5～3.0 Gy,2次/天,间隔6 h,总剂量5～32 Gy,中位剂量17 Gy.结果:本组l、2、3、5年生存率分别为97.0%、91.3%、87.6%、84.7%.总体5年生存率Ⅰ、Ⅱ期88.2%,Ⅲ、Ⅳ期79.2%(log-rank检验,P=0.016);总体局控率Ⅰ、Ⅱ期94.1%,Ⅲ、Ⅳ期91.7%(log-rank检验,P＞0.05).后组颅神经损伤32例(9.4%).结论:鼻咽腔内后装联合咽旁间隙捅植近距离放射治疗鼻咽癌取得良好的局控率和生存率,局部晚期鼻咽癌取得与早期鼻咽癌类似的局控率,咽旁间隙受累者咽旁插植增加颈动脉鞘区照射剂量,后组颅神经损伤发生率较高.
作者：林少俊；潘建基；吴君心；韩露；潘才住 刊期： 2007年第02期
背景与目的:多梳基因家族的Bmi-1被认为是一种癌基因,在多种肿瘤组织中均有表达,但其与乳腺癌关系的研究国内尚无报道.本研究旨在通过检测中国人乳腺癌组织中Bmi-1的表达,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SP法检测58例乳腺癌组织中Bmi-1蛋白的表达情况,并结合患者的临床病理资料分析与其相关性.结果:所检测的58例乳腺癌标本中Bmi-1蛋白强阳性表达48例(82.8%).统计分析结果发现Bmi-1的强阳性表达与乳腺癌的淋巴结转移及临床分期密切相关(P＜0.05),而与肿瘤大小及ER、PR、cerbB-2、VEGF等临床病理特征无显著性相关(P＞0.05).结论:Bmi-1蛋白在乳腺癌组织中的高表达与肿瘤进展相关,预示肿瘤具有高度转移潜能;Bmi-1可能成为预测乳腺癌高度转移的新分子标志物.
作者：冯艳；宋立兵；郭宝红；廖雯婷；李满枝；刘万里；曾木圣；张玲 刊期： 2007年第02期
背景与目的:膀胱尿路上皮癌是我国泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤.本研究旨在分析中国人膀胱尿路上皮癌中染色体畸变的情况,探讨多色荧光原位杂交(multicolor fluorescence in situ hybridization,M-FISH)技术辅助诊断膀胱尿路上皮癌的可行性和有效性.方法:用随机引物法标记3、7、17号染色体着丝粒及9p21区带探针,对57例膀胱尿路上皮癌间期细胞核进行荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH),统计染色体畸变情况并分析其与病理分期、分级的关系以及染色体畸变组合诊断膀胱尿路上皮癌的阳性率.结果:3、7、17号染色体和9p21的畸变率分别为47.4%(27/57)、50.9%(29/57)、56.1%(32/57)和59.6%(34/57),畸变与分期无相关性,3、7和17号染色体畸变与病理分级有显著相关性(P＜0.01).四个探针组合诊断膀胱尿路上皮癌的总阳性率为54.4%.结论:M-FISH技术检测有助于探索3、7、17号染色体畸变与病理分级的关系.
作者：张业贵；毕新刚；韩亚玲；蔡岩；徐昕；吴玉鹏；杨壹羚；马建辉；赵平；贾雪梅；王明荣 刊期： 2007年第02期
癌症杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中山大学肿瘤防治中心
