王中勇；董军；黄强；王爱东；兰青
患者 女,35岁,因反复发作性呼吸急促、手足搐搦、四肢无力2年复发2 h于2006年10月20日入院.患者2年前开始出现反复发作性呼吸急促、手足发麻、四肢无力,不伴心慌心悸出汗等不适,每次发作持续数小时至数天,病前均有与人争吵生气史,在我院多次住院,每次测血钾均轻度降低,多次测甲功正常,经补钾对症诊疗后好转出院.入院前2 h患者再次出现上诉症状来就诊.查体:生命体征正常,心肺听诊正常,腹软,未扪及包块;神清,对答切题,颅神经检查无异常,双手搐搦呈助产士手,面神经扣击试验(+),四肢肌张力稍低,肌力4级,腱反射对称性减弱,病理征(一).
作者：陈纯；张标；刘平；王淳 刊期： 2007年第11期
目的 观察抗氧化剂普罗布考对颈动脉内膜切除术后早期再狭窄形成过程的影响,并探讨其作用机制.方法 采用血管内膜气体损伤结合高脂饲料喂养的方法建立新西兰兔颈动脉粥样硬化动物模型,在此动物模型基础上行颈动脉内膜切除术,实验组在术前14 d开始用普罗布考胃管灌入并设立对照进行比较,采用病理及免疫组化等方法,观察术后早期再狭窄过程中普罗布考对细胞凋亡和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响.结果 抗氧化剂普罗布考可有效地减少颈动脉内膜切除术后新内膜厚度,增加术后血管残腔的面积,减少血管平滑肌细胞的增殖和迁移,在此过程中普罗布考可上调Bcl-2的表达,抑制新内膜发生的凋亡,抑制颈动脉内膜切除术后ICAM-1、MMP-2的表达.结论 抗氧化剂普罗布考抗再狭窄的作用机制与抑制颈动脉内膜切除术后ICAM-1、MMP-2的表达,减少新内膜的凋亡有关.
作者：梁春阳；赵春平；戴宜武；何江弘；李运军 刊期： 2007年第11期
目的 探讨弥漫性脑损伤(DBI)中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号传导通路激活的时空变化特征.方法 参照Marmarou方法制作大鼠DBI模型,Western blot法检测损伤脑组织磷酸化EPK1/2(pERK1/2)蛋白的表达,免疫组织化学法检测pERK1/2阳性细胞在损伤脑组织不同区域的分布.结果 大鼠DBI后脑组织pERK1/2表达显著增高,5 min即达峰值,随即下降,但至12～24 h又有回升,达到第二个峰值,并持续高水平表达至72 h.DBI损伤后30 min～3 h主要见胞浆阳性染色,损伤后24 h在胞核、胞浆均可见阳性染色,以胞核为主.pERK1/2免疫阳性细胞多见于脑皮质深层,其次为海马,室管膜和脉络丛也可见pERK1/2阳性染色.结论 大鼠DBI后ERK1/2通路被迅速和持久激活,pERK1/2免疫阳性细胞多见于脑皮质深层,也可见于海马、室管膜和脉络丛.
作者：李金星；赵海梅；朱贤立；李玉；王翀；赵甲山 刊期： 2007年第11期
患者 女性,65岁,因左下颌部阵发性剧痛2年于2006年4月1日入院.2004年7月左下颌部阵发性剧痛,诊断为三叉神经痛,行三叉神经左下颌支撕脱术,术后疼痛消失.2006年2月该部位又出现剧痛,同时伴有咽后部、扁桃体、舌根和耳道深部间歇性、刀割样剧烈疼痛,做吞咽动作或进食可诱发,持续数秒至数分钟.发作时不能吞咽、进食,间歇期内如正常人.病情渐加重,发作频繁,发展到需服数片卡马西平后方能进食.来诊,行三叉神经左下颌支撕脱术及疤痕松解术,术后下颌部疼痛消失,但仍存在咽后部、舌根痛,用2%利多卡因涂布咽部后吞咽疼痛消失,证实为合并三叉神经痛的舌咽神经痛.查体:发音低,舌肌无明显萎缩,伸舌居中.
作者：程彦昊；郭锋；王新功；费昶 刊期： 2007年第11期
目的 了解大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)经鼠尾静脉移植后在脑内的表达情况及对大鼠脑创伤后神经运动功能的影响.方法 将溴脱氧尿苷(BrdU)标记培养的BMSCs分别在大鼠脑创伤后第1天(实验组1,n=6)、第3天(实验组2,n=10)、第7天(实验组3,n=7)经大鼠尾静脉注射移植,另取6只脑创伤大鼠(实验组4)在伤后第3天经尾静脉移植BrdU标记的全骨髓,尾静脉注射α-MEM脑创伤大鼠作为对照组(n=6).应用免疫组化染色,了解移植细胞在脑内的表达情况.脑创伤后第1、3、7、14天评价移植对大鼠神经运动功能的影响.结果 脑创伤后14 d时神经运动功能评分分别为实验组1:31.83±1.60,实验组2:31.10±1.79,实验组3:28.43±1.72,实验组4:28.67±1.37,对照组:26.00±1.00,各组间差异有显著性(P=0.000).在移植各组的创伤侧脑组织,可见BrdU染色阳性细胞,并以脉络丛、脑室周围、血管周围分布较多.对实验组2进行免疫组化双染色,未发现BrdU+神经元特异性烯醇化酶(NSE)、BrdU+胶质纤维酸蛋白(GFAP)双染色细胞.结论 大鼠BMSCs经鼠尾静脉移植,在一定时期内能改善大鼠脑创伤后神经运动功能;脑内可以发现移植细胞存活,但移植细胞是否转化为神经元仍然需要进一步的实验证实.
作者：王宁；杨树源；赵均铭 刊期： 2007年第11期
目的 探讨大鼠颢叶癫痫发作后不同时间段学习记忆障碍程度与海马神经元内游离钙离子([Ca2+]i)浓度变化的相关性.方法 立体定向方法建立大鼠颞叶癫痫模型后用Morris水迷宫实验评价不同时间段大鼠学习记忆障碍程度;利用钙离子探针Fluo-3/AM在激光扫描共聚焦显微镜下检测癫痫发作后不同时间段海马神经元内[Ca2+]i的变化.结果 大鼠颢叶癫痫发作后均出现不同程度的学习记忆障碍,随发作时间的延长逐渐加重,发作2月后达到高峰.颞叶癫痫发作后右侧海马神经元内[Ca2+]i的荧光强度明显升高,6h达到高峰,发作2月内保持在较高水平,与正常对照组和注射生理盐水组比较有显著性差异(P＜0.05),而3月后则有下降并低于正常对照组的趋势;对侧海马神经元内[Ca2+]i的荧光强度高于正常对照组和注射生理盐水组,但低于右侧海马神经元内[Ca+]i的荧光强度.结论 大鼠颞叶癫痫发作后的学习记忆障碍随发作时间延长而加重,发作2月后达到严重,与海马神经元内[Ca2+]i变化具有一定的时间相关性.
作者：钱若兵；傅先明；牛朝诗；汪业汉；魏建军；鲁明；王林 刊期： 2007年第11期
目的 探讨改善侧脑室内脑胶质瘤显微外科手术治疗的策略和方法,提高治疗效果.方法 回顾性分析自2000年1月至2007年6月在我院治疗并经病理证实的23例侧脑室脑胶质瘤患者的临床表现、诊断和显微外科手术治疗方式.临床以头痛等颅内压增高为主要症状者15例,以进行性单侧肢体肌力减退起病者4例,以记忆力下降起病者5例,以癫痫起病者2例.根据肿瘤影像学特点和病理性质选择佳手术入路和综合治疗策略.6例选择经纵裂胼胝体前部入路,5例经额中回皮层脑室入路,4例经纵裂胼胝体前部联合额叶皮层入路切除前角和体部位置较前的肿瘤,7例经顶叶皮层入路切除三角区及体部位置偏后的肿瘤,1例经枕叶皮层入路切除枕角肿瘤.6例应用术中导航定位,4例应用术中B超监测.术后病理证实为胶质瘤且级别在Ⅱ级以上者行化疗和放疔,化疗方案为卫萌-26+氯乙环已亚硝脲(甲基-CCNU),放疗方案根据胶质瘤病理级别和范围进行个体化设定.采用电话、门诊及邮件等方式进行随访.结果 在显微外科治疗的79例侧脑室肿瘤中23例术后病理证实为脑胶质瘤,其中星形细胞瘤11例,少突胶质细胞瘤6例,中枢神经细胞瘤4例,室管膜瘤2例.肿瘤主体位于侧脑室前角和体部15例,位于三角区及后角8例.显微镜下全切除肿瘤15例,次全切除肿瘤6例,部分切除肿瘤2例.术后临床症状改善18例,较术前加重2例,无明显变化3例,因肺部感染并发症死亡1例.随访显示存活1年以上有17例,术后1年内死亡6例.结论 侧脑室胶质瘤术前应充分了解肿瘤在侧脑室解剖位置、毗邻关系、血供及是否合并有脑积水等,正确选择手术入路可降低致残率而取得良好疗效.导航辅助或B超实时监测技术结合显微外科手术有助于提高肿瘤的切除程度,采取积极正确的治疗策略可使侧脑室胶质瘤预后得到改善.
作者：陈菊祥；卢亦成；孙克华；丁学华；楼美清；胡国汉；骆纯；侯立军；王春琳；林海 刊期： 2007年第11期
目的 分析癫痫患者执行功能损害的特点及相关影响因素.方法 1999年1月～2006年4月在我院癫痫专病门诊就诊或长期随访的109例成年癫痫患者和75例正常对照者进行神经认知心理测验,包括语义流畅性试验、数字广度测验、数字符号测验、色词干扰测验和连线试验检查.结果 癫痫患者组语义流畅性显著差于正常对照组,数字广度、数字符号亦显著低于正常对照组,癫痫组连线时间、Stroop试验反应时显著延长,Stroop试验错误数显著增加(P＜0.01).颞叶癫痫患者数字广度低于额叶癫痫患者.多元线性回归显示:文化程度高、非颞叶癫痫对语义流畅性有保护作用;文化程度高、单一抗癫痫药物治疗、病程短、年龄大对数字广度有保护作用;病程短、文化程度高和颅内无病灶对数字符号有保护作用.结论 癫痫患者在多项执行功能方面均存在损害,文化程度高的患者执行功能相对较好;颞叶癫痫患者语义流畅性差;病程、药物、年龄对数字广度有影响;病程、有无病灶对数字符号有影响.
作者：王湘庆；郎森阳；毛燕玲；杨飞 刊期： 2007年第11期
目的 构建并筛选大鼠胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达抑制短发夹样RNA(shRNA)真核表达载体.方法 针对GFAP基因全编码序列设计并合成三对9 bp茎环结构、19bp干扰序列特异性shRNA模板,体外定向克隆构建特异性重组质粒真核表达载体;通过体外大鼠脊髓源星形胶质细胞GFAP表达抑制模型,脂质体介导RNA干扰分子转染,实时荧光定量RT-PCR及Western blot技术观察RNA干扰后原代星形胶质细胞GFAP表达抑制效果,筛选佳GFAP表达干扰抑制真核表达载体.结果 序列测定证实GFAP-shRNA重组质粒真核表达载体构建成功,三对shRNA模板在mRNA及蛋白表达水平抑制靶基因表达效率分别为81%、63%、56%.结论 高效率的GFAP-shRNA真核表达载体在大鼠原代星形胶质细胞GFAP表达抑制模型中能高效抑制GFAP基因表达,为后续多靶点RNA干扰技术在脊髓损伤胶质瘢痕抑制基因治疗中的应用奠定了前期基础.
作者：李振宇；高明勇；肖建德；闫洪印 刊期： 2007年第11期
目的 检测c-Jun在颅内动脉瘤中的表达及探讨其对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达调控的意义.方法 对15例颅内动脉瘤标本和6例非脑血管病患者的正常脑血管应用免疫组化SP法和实时荧光定量RT-PCR法分别检测脑血管壁组织内c-Jun免疫活性和MMP-9 mRNA的表达水平.结果 c-Jun免疫活性在颅内动脉瘤壁组织内为1.92±0.51,正常脑血管壁内为0.17±0.41,二者有显著性差异(P＜0.01).动脉瘤壁组织中MMP-9mRNA的表达是正常血管的10.06倍(P＜0.01).颅内动脉瘤壁组织内c-Jun的免疫活性和MMP-9 mRNA的表达呈正相关(r=0.818,P＜0.001).结论 活化后的c-Jun可能通过其结构域内MMP-9结合位点启动MMP-9大量转录而参与颅内动脉瘤的发病机制.
作者：郭予大；李昭杰；邹朝霞；游潮 刊期： 2007年第11期
目的 研究慢性缺氧/再氧合对小鼠脑皮质Nip3的表达及神经细胞凋亡的影响,探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)脑损害的可能机制.方法 自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一间断性缺氧循环时间为2 min,氧浓度循环于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,每天缺氧/再氧合8 h.30只ICR小鼠随机分为4组:模拟对照组10只,缺氧/再氧合二周组及四周组各5只,缺氧/再氧合八周组10只.免疫组织化学方法检测小鼠额叶脑皮质Nip3的表达,TUNEL法检测脑神经细胞凋亡.结果 与模拟对照组比较,缺氧/再氧合各组脑皮质Nip3的表达和凋亡神经细胞数均显著增加(P＜0.05),八周组与四周组Nip3的表达和凋亡神经细胞数较二周组亦显著增加(P＜0.05),八周组与四周组比较差异无统计学意义(P＞0.05);脑皮质Nip3的表达与脑神经细胞凋亡之间存在正相关关系(r=0.901,P＜0.05).结论 慢性缺氧/再氧合可增加脑Nip3的表达,引起皮质脑神经细胞凋亡,可能是其神经系统损害的机制之一.
作者：蔡凯晋；曾奕明；邱建龙 刊期： 2007年第11期
目的 探讨经小脑延髓裂入路手术切除儿童第四脑室区肿瘤的临床疗效及手术技巧.方法 32例第四脑室区肿瘤儿童患者均采用枕下正中切口,枕骨骨瓣成形,小脑延髓裂入路,部分病例结合小脑蚓部切开.结果 病灶全切除25例,次全切除7例.本组无一例死亡.患儿共济失调及视力下降症状术后有所改善.1例出现面神经核损伤表现,2例术后出现不完全性缄默,皆于3周后恢复.结论 经小脑延髓裂入路切除儿童第四脑室区肿瘤,在大多数情况下不需切开小脑下蚓部,可较好地显露肿瘤,且减少了小脑组织的损伤.切除肿瘤过程中注意保护小脑后下动脉及其分支.此外根据肿瘤的病理特性,必要时需结合切开小脑蚓部全切肿瘤.
作者：杨宏；王翦；梁建民；方泽鲁 刊期： 2007年第11期
目的 构建小鼠L-型钙通道CaV1.2α1亚基(α1C)C末端的原核重组载体并进行表达和鉴定.方法 根据小鼠α1C基因序列设计合成特异性引物,PCR扩增出其C末端(1808-2139)基因,插入谷胱甘肽巯基转移酶(GST)融合表达载体pGEX-KG中,在大肠杆菌BL21中诱导GST融合蛋白的表达.结果 构建的重组质粒经酶切后可见约1 000bp、5 000 bp大小的片段,与预期结果一致,测序结果表明序列正确.在异丙基-β-硫代半乳糖苷(IPTG)的诱导下,重组菌表达出一个分子量约为70 ku的表达产物,Western blot结果证实重组GST融合蛋白可与针对α1C亚基C末端的抗体发生特异性的反应.结论 小鼠α1C亚基的C末端编码序列已被克隆至GST融合表达载体pGEX-KG中,并在大肠杆菌BL21中获得表达,为进一步纯化和研究相互作用蛋白奠定了基础.
作者：赵苗；李勃兴；龚芝；严华成；王璞；高天明 刊期： 2007年第11期
目的 研究杜氏/贝氏进行性肌营养不良(DMD/BMD)携带者视网膜眼电图(ERG)的改变,探讨ERG对DMD/BMD携带者的诊断意义. 方法对22个基因突变类型明确的DMD/BMD家系,用定量PCR法结合系谱分析将家系中女性成员分成肯定携带者和非携带者,对患者和家系女性成员进行详细的眼科检查和ERG检测,并用ERG国际测量标准记录结果.结果 22名患者中17名出现异常ERG改变;11名肯定携带者中5名出现ERG异常,14名非携带者无ERG改变,两组无重叠.结论 ERG是一项对DMD/BMD诊断非常敏感和特异的检查,而ERG对携带者的诊断也具有一定的临床意义.
作者：杨渝；张成；钟月桂；吴德正；江福钿 刊期： 2007年第11期
脑胶质瘤发生于神经外胚层细胞,是常见的颅内肿瘤,约占成人颅内肿瘤的52%,儿童颅内肿瘤的24%.生物学行为上呈浸润性生长,与正常脑组织无明显界限,多数不限于一个脑叶,向脑组织呈指状深入生长.近年的文献根据其恶性程度分为低分级和高分级两种,低分级者生长缓慢,自然病程较长;高分级者生长迅速,可发生脑脊液转移,自然病程短.化疗作为术后辅助治疗和复发的治疗手段应用于脑胶质瘤已有多年历史,虽发展缓慢,但愈来愈受到人们的重视.
作者：曹漫明；吴钢；汪森明；张积仁 刊期： 2007年第11期
目的 揭示肾素-血管紧张素系统(RAS)在肌营养不良(MD)中的作用.方法 应用免疫组织化学法、双免疫荧光标记和Western blot分析检测Duchenne型肌营养不良(DMD)、Becker型肌营养不良(BMD)和先天性肌营养不良(CMD)患者肌肉活检标本中血管紧张素转移酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1)受体的表达及细胞定位.结果 免疫组织化学和双免疫荧光标记显示正常肌肉的血管内皮细胞为ACE阳性,而AT1受体只在正常肌肉的血管平滑肌细胞中表达.免疫组织化学法和Western blot分析均显示在MD的萎缩肌肉中ACE和AT1受体的免疫反应明显增强,ACE和AT1受体均在再生纤维的膜、细胞浆和细胞核,成纤维细胞,巨噬细胞和巨噬细胞浸润的坏死纤维中强烈表达.双免疫荧光标记显示DMD和CMD肌肉的肌内膜和肌束膜中大多数激活的成纤维细胞表达ACE和AT1受体,特别是AT1更强烈.AT1受体的免疫反应基本与ACE的反应相平行.结论 局部ACE和AT1受体表达增加,表明肌肉组织中RAS在MD时被激活,可能在MD的发病中起作用.
作者：孙桂莲；杨志亮；赵爽；姜红堃；姚芳 刊期： 2007年第11期
外伤后癫痫是脑外伤后严重并发症之一,在原发损伤的基础上进一步加重了脑组织的病理损伤及神经生化改变,对患者生命及生活质量影响很大,对外伤后癫痫研究一直备受关注,本文就外伤后癫痫发病机制的研究进展综述如下.
作者：李雪峰；刘绍明 刊期： 2007年第11期
目的 探讨不同疗程的促红细胞生成素(EPO)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分成EPO治疗组和生理盐水治疗组,每组分成短、中、长三个疗程,两组大鼠均制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型.EPO治疗组短、中、长疗程相应时间点分别腹腔注射EPO 3 000U/kg;生理盐水治疗组各时间点注射等量生理盐水.疗程24 h后进行神经功能评分,断头取脑制作石蜡切片,免疫组化染色检测caspase-3,流式细胞仪检测神经细胞凋亡.结果 与生理盐水组比较,EPO各疗程组神经功能相应地改善,而凋亡细胞与caspase-3表达均相应地减少,其中长疗程组减少为显著,较中、短疗程有统计学差异(P＜0.05).结论 不同疗程的EPO对缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响不完全相同,长疗程接近佳疗程.
作者：丁正斌；全伟；曹志恺；吕建平；杨彬源；张昊；陈凡帆 刊期： 2007年第11期
目的 探讨兔颈动脉粥样硬化斑块中环氧化物酶-2(COX-2)、诱导型前列腺素合成酶-1(mPGES-1)的表达机制及塞来昔布对其表达的影响.方法 采用32只雄性新西兰大白兔,其中正常对照组8只(A组),另24只将特制的硅橡胶圈置于兔右侧颈动脉,术后给予1%高胆固醇喂养14 d,建立兔颈动脉粥样硬化性狭窄动物模型,将模型兔随机分为颈动脉狭窄无干预组(B组)、小剂量塞来昔布治疗组(15 mg/kg,C组),大剂量塞来昔布治疗组(35 mg/kg,D组),每组各8只.治疗4周后取双侧颈动脉并分为平等2段,分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Westernblot法测定颈动脉斑块干预后COX-2及mPGES-1的表达. 结果与A组比较,B、C、D组颈动脉粥样硬化模型兔的斑块中COX-2及mPGES-1表达增高,差异具有显著性(P＜0.05);与B组比较,C、D组颈动脉斑块的COX-2及mPGES-1表达显著下调,差异有显著性(P＜0.05).结论 在颈动脉粥样硬化斑块的病理过程中炎症反应可能起着主导作用,塞来昔布干预可抑制COX-2及mPGES-1的表达,减缓颈动脉粥样硬化的进展.
作者：刘恒方；杨期东；苗旺 刊期： 2007年第11期
放射治疗在脑肿瘤,特别是恶性程度高的胶质瘤的综合治疗措施中占有相当地位,然而与化疗等其他治疗一样肿瘤都有抵抗性而得不到根治,而且极大多数是在照射野中复发,提示受照射的肿瘤细胞群体中有一小部分细胞抵抗辐射是肿瘤复发的根源[1].然而,这部分细胞的生物学特征以及耐辐射机制的阐明至今仍有困难.自从Singh等[2]和Bao等[3]、Blazek等[4]先后从脑肿瘤组织中分离到这部分细胞,并证明其耐辐射的生物学特征后,对胶质瘤细胞耐辐射机制有了新的解释,现介绍如下.
作者：王中勇；董军；黄强；王爱东；兰青 刊期： 2007年第11期
中华神经医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
