学术投稿

倾向评分配比在SPSS软件上的实现

黄福强;杜春霖;孙梦辉;宁冰;罗颖;安胜利

关键词:倾向评分, 配比, 标准化差异, SPSS
摘要:目的 研究倾向评分配比法在SPSS软件上的实现,并对分析结果进行解释.方法 通过安装与SPSS对应版本能够连接的R软件和插件,以及实现倾向评分配比需要的程序包,在SPSS界面添加PS Matching模块,然后结合实例演示如何使用模块.结果 成功实现了评分配比,并对匹配效果给出直观和定量的统计描述与评价.结论 在SPSS软件中,可以较为方便地实现倾向评分配比.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 移植日C反应蛋白水平对异基因造血干细胞移植早期感染及预后的预测意义

    目的 探讨移植日C反应蛋白(CRP)水平对异基因造血干细胞移植早期败血症等感染事件发生的预测意义.方法 回顾性分析78例异基因移植患者病例资料,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估CRP诊断移植早期败血症的临床参考值及相应灵敏度和特异度,以所得临床参考值为临界值将病例资料分为低CRP组和高CRP组,分析比较两组间的移植相关并发症及总生存(OS)和复发率等.结果 CRP诊断移植早期败血症的临床参考值为23.3mg/L(AUC=0.735,P=0.001,95%CI0.623~0.848),相应灵敏度和特异度分别为0.793和0.592;高CRP组粒系平均重建时间较低CRP组延迟0.71d(P=0.237),巨核系平均重建时间显著延迟4.09d(P=0.048);高CRP组移植早期败血症及巨细胞病毒(CMV)血症发生率较低CRP组显著增高(53.5%vs17.1%,P=0.001;72.1%vs 37.1%,P=0.003),但两组间EB病毒(EBV)血症、肺部侵袭性真菌感染及急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生率无统计学差异(41.9%vs22.9%,P=0.094;14.0%vs5.7%,P=0.285, 51.2%vs45.7,P=0.656);高CRP组中位随访318(7~773)d,低CRP组中位随访299(78~747)d,高CRP组2年OS率较低CRP组显著降低(42.5%vs78.4%,P=0.022),高CRP组2年累计复发率较低CRP组高(52.3%vs19.8%,P=0.235),但差异无统计学意义;Logistic多因素分析显示高CRP水平是移植早期败血症的独立危险因素(OR=5.090,95%CI1.115~23.229,P=0.036).结论 移植日CRP水平对异基因造血干细胞移植早期败血症有一定的预测意义,高CRP水平提示较高的移植早期败血症和CMV血症发生率以及较差的预后.

    作者:沈克锋;刘启发;孙竞;江千里;张钰;周红升;戴敏;肖敏;王瑾 刊期: 2015年第11期

  • 精准医学在外科领域的应用进展

    精准医学是以个体化医疗为基础,实现对疾病和患者个性化、精准化治疗.3D打印技术以及基因组测序技术是实现个性化、精准化治疗的有效手段.3D打印技术在外科的应用有以下方面:优化手术方案,实现精准化、个性化手术;个性化导航模板的制作;个性化、定制化假体制作;个性化的人体器官、组织设计.随着组织工程技术、新材料技术以及基因组测序技术的不断发展以及相关政策、法规的不断完善,精准医学在外科领域的发展将迈上一个更高的层面.本文就精准医学在外科领域的应用作简要综述.

    作者:邓爱文;熊日波;曾参军 刊期: 2015年第11期

  • 倾向评分配比在SPSS软件上的实现

    目的 研究倾向评分配比法在SPSS软件上的实现,并对分析结果进行解释.方法 通过安装与SPSS对应版本能够连接的R软件和插件,以及实现倾向评分配比需要的程序包,在SPSS界面添加PS Matching模块,然后结合实例演示如何使用模块.结果 成功实现了评分配比,并对匹配效果给出直观和定量的统计描述与评价.结论 在SPSS软件中,可以较为方便地实现倾向评分配比.

    作者:黄福强;杜春霖;孙梦辉;宁冰;罗颖;安胜利 刊期: 2015年第11期

  • miR-100在上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的表达及其与耐药的关系

    目的 研究微小RNA-100(miR-100)在人上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的表达及其与顺铂耐药的关系.方法 脂质体lipofectamine2000介导成熟miR-100模拟物(mimics)及阴性对照片段(NC)、阻遏物(inhibitor)及阴性对照片段(inhibitor NC)分别转染人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP.实验分为6组:SKOV3组、SKOV3/DDP组、miR-100mimics组、NC组、miR-100inhibitor组及inhibitor NC组.实时荧光定量PCR及CCK8法分别检测各组细胞中miR-100的表达和顺铂半数抑制浓度(IC50).结果 (1) SKOV3/DDP细胞的顺铂耐药指数(RI)为2.23;(2)miR-100在SKOV3/DDP细胞中低表达,与SKOV3相比差异有统计学意义(P<0.001);(3)转染miR-100 mimics后,SKOV3/DDP细胞中miR-100的表达水平与NC组相比上升38.29倍,差异有统计学意义(P<001);miR-100 mimics组顺铂IC50与NC组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.001);(4)转染miR-100inhibitor后,SKOV3/DDP细胞中miR-100的表达水平与inhibitorNC组相比下降97.7%(P<0.001);miR-100inhibitor组顺铂IC50与inhibitorNC组相比明显升高(P<0.001).结论 miR-100在人卵巢癌顺铂耐药细胞中低表达,miR-100可增加卵巢癌顺铂耐药细胞株对顺铂的敏感性,从而逆转其耐药.

    作者:郭鹏;彭冬先;熊翔鹏;张赛男 刊期: 2015年第11期

  • RAM-HPLC在线富集技术检测脑脊液中利福平的浓度

    目的 建立大体积直接进样的限进性液相色谱(RAM-HPLC)法,实现脑脊液样品的在线直接进样富集并检测脑脊液中的利福平.方法 以自制限进性填料柱为前处理柱,LunaC18为分析柱,前处理流动相为水—甲醇(95:5,V/V),流速为1mL/min,分析流动相为甲醇-乙腈-10 mmol/L乙酸铵溶液(60:5:35,V/V/V),柱温为25℃,检测波长为254nm.结果 选择100μL为进样体积,其峰面积是进样量为20μL时的5.33倍,有效提高了HPLC的检测灵敏度.利福平在0.25~8μg/mL的浓度范围内浓度和峰面积具有良好的线性关系(r=0.9997),LOD和LOQ分别为0.07μg/mL和0.25μg/mL,日内日间精密度均小于5%,低中高3个浓度下的空白加样回收率为87.69%~102.11%,测定给药(剂量为10mg/kg)2h后的人脑脊液中利福平浓度为0.29μg/mL.结论 该方法简单快速,适用于脑脊液中利福平的富集检测,满足临床个体化用药指导.

    作者:杨晓萍;张晓惠;黄艳萍;王荣;谢华;李文斌;郭佑民 刊期: 2015年第11期

  • Kiss-1基因通过NF-κB信号传导通路抑制人结直肠癌HCT116细胞迁移

    目的 探讨Kiss-1基因抑制人结直肠癌细胞转移能力与NF-κB信号传导通路的相关性.方法 构建重组pGC-LV-Kiss-1-EGFP慢病毒载体并转染人结直肠癌HCT116细胞,实验分为空白对照组(CON组)、慢病毒空载体阴性对照组(NC组)、Kiss-1基因过表达组(OE组).CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测转染前后细胞增殖能力的变化,Transwell法分别检测转染前后细胞的侵袭和迁移能力的变化.Western-blot法检测转染前后NF-κB信号传导通路中抑制性蛋白I-κB以及下游效应蛋白MMP-9表达量的变化.结果 OE组HCT116细胞中I-κB的表达含量较CON组、NC组明显升高(P<0.05),下游效应蛋白MMP-9的表达量明显下降(P<0.05),差异具有统计学意义.OE组较CON组、NC组细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),细胞侵袭、迁移能力亦出现明显抑制(P<0.05).结论 重组pGC-LV-Kiss-1-EGFP慢病毒转染人结直肠癌HCT116细胞后,可能通过NF-κB信号传导通路途径抑制其增殖、侵袭和迁移能力.

    作者:陈绍勤;苏小宝;高骥;韩宏景;陈志华;林素勇 刊期: 2015年第11期

  • 精氨酸抗利尿激素对急性肺损伤大鼠肺水肿液的清除作用

    目的 探讨精氨酸抗利尿激素(AVP)对急性肺损伤肺水肿液清除作用.方法 48只健康成年的雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组(ALI组)、AVP组,观察各组肺组织病理形态学、肺水含量、肺泡上皮通透性及肺泡液体清除率(AFC)变化,测定肺泡上皮钠通道(ENaC)和钠/钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)表达情况.结果 经AVP治疗后,模型组肺泡上皮通透性(0.27±0.15vs0.59±0.19)及肺水含量(5.01±1.59vs8.67±1.79)减轻,AFC增加(23.56±4.51vs8.28±3.57),α-ENaC(1.296±0.322vs0.349±0.141)和α1-Na+,K+-ATPase表达增加(1.421±0.389vs0.338±0.186),均有显著差异(P<0.05).结论 AVP能促进AFC,其作用途径可能是上调α-ENaC和α1-Na+,K+-ATPase通道蛋白实现的.

    作者:邓旺;王导新 刊期: 2015年第11期

  • HMGB1对人鼻咽癌细胞株C666-1体外增殖的影响

    目的 观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人鼻咽癌细胞株C666-1增殖的影响并探讨其可能的机制.方法 用siRNA干扰鼻咽癌细胞株C666-1HMGB1基因,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测cyclinD1,CDK6及相关通路蛋白表达.用带GFP的HMGB1质粒转染鼻咽癌细胞株C666-1,EDU和CCK-8检测细胞增殖.结果 干扰HMGB1的表达后,细胞增殖明显减慢(P<0.001);细胞周期分析显示处于G1期细胞比例增多(P<0.001),S期细胞比例明显下降(P<0.001);Western blot结果显示cyclinD1、CDK6的表达下调,STAT3,P-STAT3的表达也下调.过表达HMGB1后,EDU显示处于S期细胞比例增多(P<0.05);CCK-8显示细胞增殖明显增快(P<0.001).结论 HMGB1促进人鼻咽癌细胞株C666-1的增殖,可能通过STAT3信号通路上调cyclinD1、CDK6促进鼻咽癌细胞株C666-1由G1期进入S期从而调控其增殖.

    作者:华胜妮;肖芦山;吴德华 刊期: 2015年第11期

  • 血清1,5-脱水葡萄糖醇可反映暴发性1型糖尿病患者的血糖急性变化

    目的 本文探讨1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)是否可以作为暴发性1型糖尿病(FT1DM)的血清学指标.方法 纳入15例初诊为FT1DM患者和73例2型糖尿病(T2DM)患者,检测两组的血清生物化学、糖化血红蛋白(Glycosylatedhemoglobin Alc,HbAlc)以及血清1,5-AG等指标.结果 FT1DM组与T2DM组的基本资料比较结果显示,空腹血糖(FBG)、果糖胺(FMN)、肌酐(Cr)、尿素(Urea)、HbAlc以及血清1,5-AG存在统计学差异,P<0.05.在FT1DM患者中,血清1,5-AG水平与FBG(r=-0.646,P=0.032)和FMN (r=-0.680,P=0.021)呈负相关.在T2DM患者中,血清1,5-AG与FBG、FMN以及HbAlc水平呈负相关(r=-0.407,P=0.001;r=-0.314,P=0.01,r=-0.576,P<0.01).受试者ROC曲线分析显示:血清1,5-AG曲线下面积为0.804,Cutoff值为67.95,灵敏度和特异度分别为:82.9%和60%.结论 血清1,5-AG可以反映FT1DM患者的急性血糖变化,结合患者的临床特点和其他相关指标有利于迅速的鉴别诊断FT1DM,减少FT1DM患者的死亡率.

    作者:葛金莲;徐大成;彭友帆;张明琛;曹文艳 刊期: 2015年第11期

  • miR-181c靶向己糖激酶2抑制癌相关成纤维细胞的糖酵解

    目的 探讨miR-181c在癌相关成纤维细胞(CAFs)糖酵解中的作用和机制.方法 用组织贴壁法分离原代肺腺癌病人肺组织CAF及肺正常成纤维细胞(NFs).用LipofectamineTM2000转染miR-181cmimics,miR-181e inhibitor,siRNA-HK2和HK2-vecto等;Q-PCR检测miR-181家族表达水平;Western blotting检测己糖激酶2(HK2)蛋白表达;2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取率;DRY-CHEM FCD3500仪器检测细胞上清中乳酸生成;双荧光素酶报告基因系统检测HK2mRNA表达.结果 在细胞形态上CAFs与NFs无明显区别.与NFs组相比,CAFs组葡萄糖摄取、乳酸生成和HK2蛋白表达明显增加,而miR-181家族表达明显减少(P<0.05).在NFs转染inhibitor-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显增加(P<0.05);相反,CAFs转染了mimics-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显减少(P<0.05).并且在敲低HK2细胞的CAFs中,mimics-181c不能减少葡萄糖摄取和乳酸生成;而mimics-181c可以减少过表达HK2对NFs葡萄糖摄取和乳酸生成的增强作用.结论 mir-181c可以通过抑制HK2的蛋白表达来抑制CAFs的糖酵解.

    作者:蓝海兵;罗亮;齐协飞;龚园其;陈玉 刊期: 2015年第11期

  • WWOX和CD133在结直肠癌中的表达及临床意义

    目的 检测结直肠癌(CRC)组织中WWOX和CD133蛋白的表达情况及其相互之间的关系,并探讨它们与CRC患者临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测174例CRC组织和80例正常结直肠黏膜组织中WWOX和CD133蛋白的表达情况.结果 在CRC组织中WWOX和CD133蛋白表达的阳性率分别为41.4%和53.4%;对照组中WWOX和CD133蛋白表达的阳性率分别为87.5%和5.0%,其表达差异在两组之间有统计学意义(P<0.05).WWOX和CD133蛋白表达与CRC患者肿瘤组织的不同分化程度、浸润深度、淋巴结是否转移以及不同Duke分期等之间差异均有统计学意义(P<0.05),且WWOX蛋白表达的阳性率与CD133蛋白的阳性率之间呈负相关关系(P<0.05).Kaplan-Meier法生存分析结果显示在CRC组织中WWOX蛋白阳性表达组患者术后总的存活时间明显高于其阴性组患者,而CD133蛋白阳性组患者术后总的存活时间明显低于其阴性组患者,log-rank单因素分析差异有统计学意义.Cox多因素分析显示WWOX和CD133蛋白的阳性表达及Duke分期是影响CRC患者术后生存的独立预后因子.结论 反常表达的WWOX和CD133参与了CRC的发生、发展、侵袭以及转移;在CRC患者中联合检测WWOX和CD133蛋白的表达对预测其进展和预后均有重要意义.

    作者:朱博;王丹娜;张琼;武世伍;俞岚;陶仪声 刊期: 2015年第11期

  • 健康成人24h尿液细胞外囊泡定量及大小分布

    目的 研究观察健康成人24h尿液细胞外囊泡(uEVs)数量、大小分布及个体间差异.方法 利用液压透析滤过法分离9名健康成年人24h uEVs,通过western blot(WB)和透射电镜(TEM)技术验证uEVs的分离效果,应用BCA蛋白定量法及纳米微粒跟踪分析技术分别对富集的uEVs样品进行蛋白定量测定和囊泡数量及大小分布的分析.结果 TEM下可见大小不等、形状不一的囊泡.WB技术检测到外泌体的标记物—人肿瘤易感基因(TSG101).9名健康成人24h尿液分离的uEVs样品蛋白定量范围为132.50~760.70ng/mL.纳米微粒跟踪分析技术检测结果显示24h uEVs数量为(3.56~5.12)×1012个,CV=14.23%.24h分泌的uEVs中,直径在<40nm范围内的囊泡占所检测到的总囊泡数的0.04~0.69%,数量为(1.80~26.49)×109个;符合外泌体直径范围(40~100nm)的囊泡占总囊泡数的22.07%~42.08%,数量为(1.00~1.77)×1012个.符合微囊泡直径范围(100~1000nm)的囊泡约占总囊泡数的57.88%~77.85%,数量为(2.09~3.86)×1012个.结论 新型液压透析滤过法能高效、便捷地实现大样本尿液uEVs的分离.健康成人分泌的24h uEVs个体间差异较小,是uEVs相关研究较理想的标本来源.

    作者:林韩翡;刘新宇;徐小蒙;Luca Musante;Harry Holthofer;邹和群 刊期: 2015年第11期

  • 肾移植受者侵袭性曲霉菌感染的早期血清学诊断

    目的 探讨l,3-β-D葡聚糖(BG)与半乳甘露聚糖(GM)在肾移植受者侵袭性曲霉菌感染(IA)早期血清学诊断中的临床价值.方法 收集69例肾移植受者的血液标本,分成:确诊组、临床诊断组、拟诊组和非感染组,对4组血液样本进行检测及统计学分析.结果 确诊组、临床诊断组、拟诊组的BG浓度显著高于对照组(P<0.05),其敏感性、特异性阳性预测值、阴性预测值分别为69.49%、70%、93.18%、35.71%.3组的GM浓度亦显著高于对照组(P<0.05);其敏感性、特异性阳性预测值、阴性预测值分别为84.75%、90%、96.15%、52.63%.结论 血中的BG和GM浓度检测可以作为肾移植受者IA的早期诊断依据之一,浓度升高提示发生感染的可能.同时行BG实验与GM检测能提高诊断效能,减少漏诊.

    作者:石向华;范礼佩;刘丁;李留洋;李民 刊期: 2015年第11期

  • 肿瘤坏死因子-α对骨髓源性肥大细胞表达MMP-3、MMP-9、IL-17的影响

    目的 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对骨髓源性肥大细胞(BMMCs)分泌MMP-3、MMP-9、IL-17的影响.方法 原代培养小鼠BMMCs,将培养8周的BMMCs种植于12孔板中.细胞分为4个组:BMMCs+PBS组(对照组)、BMMCs+2ng/mL TNF-α组(2 ng/mL组)、BMMCs+10ng/mL TNF-α组(10ng/mL组)、BMMCs+50ng/mL TNF-α组(50ng/mL组),不同浓度TNF-α与BMMCs作用后,在12、24h收集细胞,用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction, real-time PCR),在mRNA水平检测MMP-3、MMP-9、IL-17的表达.结果 培养12h后,2ng/mL组、10ng/mL组、50ng/mL组MMP-3、MMP-9、IL-17mRNA的表达均高于对照组(P<0.05),并且随着TNF-α浓度的上升mRNA的表达显著升高(P<0.05).24h结果与12h结果一致,24h与12h之间比较,除50ng/mL组MMP-3mRNA的表达无差异(P>0.05),其余各组之间MMP-3、MMP-9、IL-17mRNA的表达显著升高(P<0.05).结论 TNF-α可以上调BMMCS表达MMP-3、MMP-9、IL-17,且具有浓度依赖性和时间依赖性.

    作者:陈玉姣;欧阳晴晴;王然;毋静;赵进军;杨敏 刊期: 2015年第11期

  • spvB/spvC基因对沙门菌毒力及宿主免疫功能的影响

    目的 研究spvB/spvC基因对沙门菌毒力及对宿主免疫系统的影响.方法 野生型沙门菌(STM.211)、敲除spvB基因的沙门菌(STM.211-△spvB)、敲除spvC基因的沙门菌(STM.211-△spvC)、敲除spvB及spvC基因的沙门菌(STM.211-△spvB.spvC)和PBS组分别经腹腔注射0.2 mL105CFU的STM.211、STM.211-△spvB、STM.211-△spvC、STM.211-△spvB.spvC感染BALB/c小鼠,观察小鼠精神状态、运动情况、腹泻、体质量、毛发改变等感染中毒症状,用ELISA法测定小鼠血清IL-10、IL-12、IFN-γ水平;并分离小鼠肝、脾,观察靶器官大体观及显微镜下的病理改变.结果 (1)STM.211、STM.211-△spvB和STM.211-△spvC组的中毒症状明显较PBS组严重,STM.211-△spvB.spvC组与PBS组间无明显差异;(2)STM.211组、STM.211-△spvB组、STM.211-△spvC组的IFN-γ和IL-12分泌量均显著低于STM.211-△spvB.spvC组(P<0.05),而IL-10的分泌量明显高于STM.211-△spvB.spvC组(P<0.05);STM.211组、STM.211-△spvB组、STM.211-△spvC组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 (1)spvB/spvC基因缺失对沙门菌毒力影响不明显,但spvB.spvC基因共同缺失,使沙门菌毒力减弱;(2)spvB/spvC基因相对抑制TH1细胞因子IFN-γ和IL-12的分泌,促进TH2细胞因子IL-10的分泌,使免疫应答向TH2方向偏移,从而有利于病原菌抵抗和逃避宿主的免疫防御,加重感染结局.

    作者:刘晓艳;陈强;李红;朱春晖;吴春雪;王文杏;余晓君 刊期: 2015年第11期

  • 肌电生物反馈在调节咀嚼肌群肌电活动中的作用

    目的 研究肌电生物反馈在调节咀嚼肌群肌电活动中的作用.方法 选取安氏Ⅱ类下颌后缩畸形青少年病人20例,年龄10~14岁,ANB角>6°,性别不限,记录肌电生物矫治前大咬合位颞肌与嚼肌的肌电活动值及其活动比率作为对照组,记录肌电生物反馈治疗期间和治疗结束后颞肌、嚼肌的肌电活动值及其比率变化作为实验组.分析肌电生物反馈治疗前后颞肌和嚼肌肌电活动值及其颞肌/嚼肌活动比率的变化,探讨肌电生物反馈在调节颞肌和嚼肌肌电活动值及其活动比率的作用.结果 肌电生物反馈能有效加强颞肌的肌电活动值,颞肌肌电活动值治疗后比治疗前有效加强(P<0.05),颞肌嚼肌活动比率升高,从治疗前1.76±1.46,治疗后4.71±4.03,治疗后1d升至2.57±2.07,(t=4.86,P<0.05).结论 肌电生物反馈治疗能有效调节颞肌、嚼肌的肌电活动值,维持颞肌/嚼肌肌电活动比值的升高.

    作者:冯航;黄妙琼;马凤禅;孙鹏 刊期: 2015年第11期

  • 联合检测细胞蜡块中的napsin A和甲状腺转录因子-1有助于肺腺癌胸水的诊断

    目的 探讨细胞蜡块免疫组织化学napsinA和甲状腺转录因子-1(TTF-1)的检测对肺腺癌胸水的诊断价值.方法 收集48例有肺腺癌病史胸水的细胞涂片、细胞蜡块切片及对应的免疫组织化学切片,比较细胞涂片和细胞蜡块免疫组化两种方法诊断肺腺癌阳性率;对免疫指标napsin A和TTF-1诊断肺腺癌价值进行评估.结果 细胞蜡块免疫组化诊断肺腺癌阳性率高于细胞涂片,差异具有统计学意义(84.44%vs55.56%P<0.05).TTF-1和napsinA在肺腺癌细胞蜡块中表达率分别为94.74%(36/38)和78.95%(30/38),二者在间皮反应增生中均不表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);联合napsinA和TTF-1检测有较高的诊断价值,其诊断肺腺癌的灵敏度和特异度为97.37%和100%.结论 细胞蜡块免疫组织化学napsinA和TTF-1检测较传统细胞涂片有助于提高肺腺癌胸水诊断阳性率,二者联合检测对肺腺癌胸水有较高的诊断价值.

    作者:徐小艳;刘红伟;姜黄;李川;袁淑慧;杨金花 刊期: 2015年第11期

  • 依达拉奉可减轻大鼠氧化应激及延缓心肌纤维化

    目的 探讨依达拉奉减轻氧化应激和抗心肌纤维化作用.方法 将50只8周龄SD雄性大鼠随机分5组(对照组,模型组,依达拉奉低、中、高浓度组).采用异丙肾上腺素(ISO)构建大鼠心肌纤维化模型,依达拉奉(Eda)各剂量组同时予以依达拉奉干预,共14d.第15天检测各组心肌纤维化程度、左心室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF),以及心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅠ、ColⅢ)、羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,采用免疫荧光和Western blot检测心肌组织TGF-β1的表达.结果 模型组CVF和LVMI均显著高于对照组(P均为0.000),依达拉奉组随着治疗浓度的增加(低、中、高浓度),CVF和LVMI呈下降趋势(P<0.05);模型组CoiⅠ、ColⅢ和Hyp均显著高于对照组(P均为0.000),随着治疗浓度的增加,ColⅠ、ColⅢ和Hyp呈下降趋势;模型组MDA显著高于对照组(P=0.000),SOD和NO水平则显著低于对照组(P均为0.000);依达拉奉低、中、高浓度组SOD和NO明显高于模型组(P<0.05);模型组TGF-β1显著高于对照组(P=0.000),依达拉奉低、中、高浓度组TGF-β1明显低于模型组;MDA与LVMI、CVF、ColⅠ、ColⅢ、Hyp呈正相关,而SOD和NO均与LVMI、CVF、ColⅠ、ColⅢ、Hyp呈负相关;TGF-β1与LVMI、CVF、ColⅠ、ColⅢ、Hyp、MDA呈正相关,而与SOD、NO呈负相关.结论 依达拉奉能减轻氧化应激及抑制TGF-β1表达从而延缓心肌纤维化.

    作者:王世祥;陆志锋;许卫;陈友权;陈晞明 刊期: 2015年第11期

  • 瑞香素对HMGB1释放及HMGB1诱发的炎症反应的双重抑制作用

    目的 探讨瑞香素对高迁移率族蛋白1(HMGB1)释放及其诱发炎症反应的双重抑制作用.方法 RAW264.7细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖(LPS)作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot检测JAK1/2、STAT1的磷酸化.THP-1细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合rhHMGB1刺激细胞不同的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α,IL-6,PGE2的释放;NO检测试剂盒检测NO水平;Western blot检测iNOS、COX-2的表达及p38、ERK、JNK的磷酸化水平.结果 瑞香素浓度依赖性的下调HMGB1的释放,抑制rhHMGB1诱导的iNOS、COX-2的表达及TNF-α,IL-6,PGE2、NO的释放.WB结果显示,瑞香素显著下调脂多糖诱导的JAK-STAT1信号磷酸化,但对rhHMGB1诱导的MAPKs磷酸化无明显抑制作用.结论 瑞香素能够抑制HMGB1释放及其诱发的炎症反应,而且瑞香素可能通过抑制JAK-STAT1信号途径减弱HMGB1的释放.

    作者:戚之琳;齐世美;凌烈锋;冯遵永 刊期: 2015年第11期

  • 稳定低表达DNA甲基转移酶3b基因对膀胱癌细胞生长和凋亡的影响

    目的 探讨稳定低表达DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)基因对人膀胱癌细胞生长和凋亡的影响.方法 包装表达DNMT3b siRNA和阴性对照siRNA的慢病毒,通过慢病毒感染的方法获得稳定低表达DNMT3b的膀胱癌细胞BIU-87及对照细胞.MTT和流式细胞仪检测DNMT3b稳定低表达对细胞增殖和凋亡的影响;体内裸鼠成瘤实验观察DNMT3b稳定低表达对肿瘤的抑制效果;荧光定量PCR和Western blot检测DNMT3b稳定低表达对细胞生长和凋亡相关基因表达的影响;甲基化特异性PCR检测对细胞生长和凋亡相关基因甲基化的影响.结果 荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,DNMT3b mRNA和蛋白水平在BIU-87稳定细胞株中稳定低表达;DNMT3b稳定低表达可以抑制BIU-87细胞的生长,并且抑制裸鼠皮下瘤体的生长;DNMT3b稳定低表达可以促进BIU-87细胞的凋亡;DNMT3b稳定低表达可以增加凋亡及细胞生长相关基因DAPK,Bax和RASSF1A mRNA和蛋白水平的表达;DNMT3b稳定低表达可以减少凋亡及细胞生长相关基因DAPK,Bax和RASSF1A启动子区域的甲基化水平.结论 DNMT3b稳定低表达可能通过调控凋亡相关基因以及细胞生长相关基因启动子区域的甲基化水平来影响基因的表达,从而抑制BIU-87细胞的生长,诱导细胞凋亡.

    作者:陈柯;李炳坤;许凯;徐啊白;刘春晓;郑少波;徐亚文;贾晨尧;刘奇 刊期: 2015年第11期

南方医科大学学报杂志

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