徐小艳；刘红伟；姜黄；李川；袁淑慧；杨金花
目的 以厚朴酚与和厚朴酚为底物,进行酶法糖基化修饰以及检测其抗肿瘤活性,提高新木脂素类化合物(厚朴酚与和厚朴酚)的水溶性和生物活性.方法 利用来源于Bacillus的糖基转移酶(YjiC),通过酶法糖基化制备厚朴酚与和厚朴酚糖基化产物;经高效液相色谱(HPLC)、液相串联质谱(LC-MS)、核磁共振(NMR)检测分析鉴定其结构;通过MTT法检测药物对多种肿瘤细胞的增殖抑制效应.结果 利用酶法糖基化反应制备了2个新木脂素(厚朴酚与和厚朴酚)糖基化产物,并显著提高了其水溶性;糖基化产物分别鉴定为magnolol-2-O-β-D-glucopyranoside(1)和honokiol-4'-O-β-D-glucopyranoside(2);MTT结果显示,厚朴酚与和厚朴酚及其糖基化产物对4种肿瘤细胞均表现出较强的抑制细胞增殖的作用,且呈现浓度依赖性,其IC50范围为9.41～111.21μmol/L.结论 厚朴酚与和厚朴酚糖基化产物显著提高水溶性以及增加了药物对SMMC7721细胞的敏感性,并具有良好的应用前景.
作者：李红梅；李静；靳伟；郭星；李楠；马涛；霍强；吴成柱 刊期： 2015年第11期
目的 研究倾向评分配比法在SPSS软件上的实现,并对分析结果进行解释.方法 通过安装与SPSS对应版本能够连接的R软件和插件,以及实现倾向评分配比需要的程序包,在SPSS界面添加PS Matching模块,然后结合实例演示如何使用模块.结果 成功实现了评分配比,并对匹配效果给出直观和定量的统计描述与评价.结论 在SPSS软件中,可以较为方便地实现倾向评分配比.
作者：黄福强；杜春霖；孙梦辉；宁冰；罗颖；安胜利 刊期： 2015年第11期
目的 探讨l,3-β-D葡聚糖(BG)与半乳甘露聚糖(GM)在肾移植受者侵袭性曲霉菌感染(IA)早期血清学诊断中的临床价值.方法 收集69例肾移植受者的血液标本,分成:确诊组、临床诊断组、拟诊组和非感染组,对4组血液样本进行检测及统计学分析.结果 确诊组、临床诊断组、拟诊组的BG浓度显著高于对照组(P＜0.05),其敏感性、特异性阳性预测值、阴性预测值分别为69.49％、70％、93.18％、35.71％.3组的GM浓度亦显著高于对照组(P＜0.05);其敏感性、特异性阳性预测值、阴性预测值分别为84.75％、90％、96.15％、52.63％.结论 血中的BG和GM浓度检测可以作为肾移植受者IA的早期诊断依据之一,浓度升高提示发生感染的可能.同时行BG实验与GM检测能提高诊断效能,减少漏诊.
作者：石向华；范礼佩；刘丁；李留洋；李民 刊期： 2015年第11期
目的 研究spvB/spvC基因对沙门菌毒力及对宿主免疫系统的影响.方法 野生型沙门菌(STM.211)、敲除spvB基因的沙门菌(STM.211-△spvB)、敲除spvC基因的沙门菌(STM.211-△spvC)、敲除spvB及spvC基因的沙门菌(STM.211-△spvB.spvC)和PBS组分别经腹腔注射0.2 mL105CFU的STM.211、STM.211-△spvB、STM.211-△spvC、STM.211-△spvB.spvC感染BALB/c小鼠,观察小鼠精神状态、运动情况、腹泻、体质量、毛发改变等感染中毒症状,用ELISA法测定小鼠血清IL-10、IL-12、IFN-γ水平;并分离小鼠肝、脾,观察靶器官大体观及显微镜下的病理改变.结果 (1)STM.211、STM.211-△spvB和STM.211-△spvC组的中毒症状明显较PBS组严重,STM.211-△spvB.spvC组与PBS组间无明显差异;(2)STM.211组、STM.211-△spvB组、STM.211-△spvC组的IFN-γ和IL-12分泌量均显著低于STM.211-△spvB.spvC组(P＜0.05),而IL-10的分泌量明显高于STM.211-△spvB.spvC组(P＜0.05);STM.211组、STM.211-△spvB组、STM.211-△spvC组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)spvB/spvC基因缺失对沙门菌毒力影响不明显,但spvB.spvC基因共同缺失,使沙门菌毒力减弱;(2)spvB/spvC基因相对抑制TH1细胞因子IFN-γ和IL-12的分泌,促进TH2细胞因子IL-10的分泌,使免疫应答向TH2方向偏移,从而有利于病原菌抵抗和逃避宿主的免疫防御,加重感染结局.
作者：刘晓艳；陈强；李红；朱春晖；吴春雪；王文杏；余晓君 刊期： 2015年第11期
目的 探讨Kiss-1基因抑制人结直肠癌细胞转移能力与NF-κB信号传导通路的相关性.方法 构建重组pGC-LV-Kiss-1-EGFP慢病毒载体并转染人结直肠癌HCT116细胞,实验分为空白对照组(CON组)、慢病毒空载体阴性对照组(NC组)、Kiss-1基因过表达组(OE组).CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测转染前后细胞增殖能力的变化,Transwell法分别检测转染前后细胞的侵袭和迁移能力的变化.Western-blot法检测转染前后NF-κB信号传导通路中抑制性蛋白I-κB以及下游效应蛋白MMP-9表达量的变化.结果 OE组HCT116细胞中I-κB的表达含量较CON组、NC组明显升高(P＜0.05),下游效应蛋白MMP-9的表达量明显下降(P＜0.05),差异具有统计学意义.OE组较CON组、NC组细胞增殖受到明显抑制(P＜0.05),细胞侵袭、迁移能力亦出现明显抑制(P＜0.05).结论 重组pGC-LV-Kiss-1-EGFP慢病毒转染人结直肠癌HCT116细胞后,可能通过NF-κB信号传导通路途径抑制其增殖、侵袭和迁移能力.
作者：陈绍勤；苏小宝；高骥；韩宏景；陈志华；林素勇 刊期： 2015年第11期
目的 研究肌电生物反馈在调节咀嚼肌群肌电活动中的作用.方法 选取安氏Ⅱ类下颌后缩畸形青少年病人20例,年龄10～14岁,ANB角＞6°,性别不限,记录肌电生物矫治前大咬合位颞肌与嚼肌的肌电活动值及其活动比率作为对照组,记录肌电生物反馈治疗期间和治疗结束后颞肌、嚼肌的肌电活动值及其比率变化作为实验组.分析肌电生物反馈治疗前后颞肌和嚼肌肌电活动值及其颞肌/嚼肌活动比率的变化,探讨肌电生物反馈在调节颞肌和嚼肌肌电活动值及其活动比率的作用.结果 肌电生物反馈能有效加强颞肌的肌电活动值,颞肌肌电活动值治疗后比治疗前有效加强(P＜0.05),颞肌嚼肌活动比率升高,从治疗前1.76±1.46,治疗后4.71±4.03,治疗后1d升至2.57±2.07,(t=4.86,P＜0.05).结论 肌电生物反馈治疗能有效调节颞肌、嚼肌的肌电活动值,维持颞肌/嚼肌肌电活动比值的升高.
作者：冯航；黄妙琼；马凤禅；孙鹏 刊期： 2015年第11期
目的 检测结直肠癌(CRC)组织中WWOX和CD133蛋白的表达情况及其相互之间的关系,并探讨它们与CRC患者临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测174例CRC组织和80例正常结直肠黏膜组织中WWOX和CD133蛋白的表达情况.结果 在CRC组织中WWOX和CD133蛋白表达的阳性率分别为41.4％和53.4％;对照组中WWOX和CD133蛋白表达的阳性率分别为87.5％和5.0％,其表达差异在两组之间有统计学意义(P＜0.05).WWOX和CD133蛋白表达与CRC患者肿瘤组织的不同分化程度、浸润深度、淋巴结是否转移以及不同Duke分期等之间差异均有统计学意义(P＜0.05),且WWOX蛋白表达的阳性率与CD133蛋白的阳性率之间呈负相关关系(P＜0.05).Kaplan-Meier法生存分析结果显示在CRC组织中WWOX蛋白阳性表达组患者术后总的存活时间明显高于其阴性组患者,而CD133蛋白阳性组患者术后总的存活时间明显低于其阴性组患者,log-rank单因素分析差异有统计学意义.Cox多因素分析显示WWOX和CD133蛋白的阳性表达及Duke分期是影响CRC患者术后生存的独立预后因子.结论 反常表达的WWOX和CD133参与了CRC的发生、发展、侵袭以及转移;在CRC患者中联合检测WWOX和CD133蛋白的表达对预测其进展和预后均有重要意义.
作者：朱博；王丹娜；张琼；武世伍；俞岚；陶仪声 刊期： 2015年第11期
目的 利用Red同源重组系统敲除肠出血型大肠埃希菌的espF基因及其核苷酸片段;建立以pBAD33质粒为载体的espF基因回补实验平台.方法 设计1对同源臂引物扩增卡那霉素抗性打靶片段,将抗性打靶片段电转入含有PKD46质粒的EDL933w,在PKD46介导的重组系统帮助下,打靶片段和菌体espF基因发生同源重组,PCR和测序验证;PCR扩增espF及其核苷酸片段的整个ORF区序列,将其克隆入pBAD33质粒,分别将重组质粒转入相应的缺失株,以构建出相应的回补突变株.采用RT-PCR的方法验证在相应的回补突变株中espF及其核苷酸片段是否转录.结果 构建了espF基因及其核苷酸片段缺失的EHEC O157:H7 EDL933w突变菌株和相应的回补株,且espF基因及其核苷酸片段在回补株中均发生转录.结论 本研究运用Red重组t系统构建了肠出血型大肠埃希菌O157:H7 espF基因缺失株,并建立以pBAD33质粒为载体的EHEC O157:H7基因回补方法,为进一步研究肠出血型大肠埃希菌中espF基因的调控机制奠定了基础.
作者：华颖；孙琦；王湘雨；杜艳丽；邵娜；张其威；赵卫；万成松 刊期： 2015年第11期
目的 探讨精氨酸抗利尿激素(AVP)对急性肺损伤肺水肿液清除作用.方法 48只健康成年的雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组(ALI组)、AVP组,观察各组肺组织病理形态学、肺水含量、肺泡上皮通透性及肺泡液体清除率(AFC)变化,测定肺泡上皮钠通道(ENaC)和钠/钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)表达情况.结果 经AVP治疗后,模型组肺泡上皮通透性(0.27±0.15vs0.59±0.19)及肺水含量(5.01±1.59vs8.67±1.79)减轻,AFC增加(23.56±4.51vs8.28±3.57),α-ENaC(1.296±0.322vs0.349±0.141)和α1-Na+,K+-ATPase表达增加(1.421±0.389vs0.338±0.186),均有显著差异(P＜0.05).结论 AVP能促进AFC,其作用途径可能是上调α-ENaC和α1-Na+,K+-ATPase通道蛋白实现的.
作者：邓旺；王导新 刊期： 2015年第11期
目的 观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)对人鼻咽癌细胞株C666-1增殖的影响并探讨其可能的机制.方法 用siRNA干扰鼻咽癌细胞株C666-1HMGB1基因,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测cyclinD1,CDK6及相关通路蛋白表达.用带GFP的HMGB1质粒转染鼻咽癌细胞株C666-1,EDU和CCK-8检测细胞增殖.结果 干扰HMGB1的表达后,细胞增殖明显减慢(P＜0.001);细胞周期分析显示处于G1期细胞比例增多(P＜0.001),S期细胞比例明显下降(P＜0.001);Western blot结果显示cyclinD1、CDK6的表达下调,STAT3,P-STAT3的表达也下调.过表达HMGB1后,EDU显示处于S期细胞比例增多(P＜0.05);CCK-8显示细胞增殖明显增快(P＜0.001).结论 HMGB1促进人鼻咽癌细胞株C666-1的增殖,可能通过STAT3信号通路上调cyclinD1、CDK6促进鼻咽癌细胞株C666-1由G1期进入S期从而调控其增殖.
作者：华胜妮；肖芦山；吴德华 刊期： 2015年第11期
目的 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对骨髓源性肥大细胞(BMMCs)分泌MMP-3、MMP-9、IL-17的影响.方法 原代培养小鼠BMMCs,将培养8周的BMMCs种植于12孔板中.细胞分为4个组:BMMCs+PBS组(对照组)、BMMCs+2ng/mL TNF-α组(2 ng/mL组)、BMMCs+10ng/mL TNF-α组(10ng/mL组)、BMMCs+50ng/mL TNF-α组(50ng/mL组),不同浓度TNF-α与BMMCs作用后,在12、24h收集细胞,用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction, real-time PCR),在mRNA水平检测MMP-3、MMP-9、IL-17的表达.结果 培养12h后,2ng/mL组、10ng/mL组、50ng/mL组MMP-3、MMP-9、IL-17mRNA的表达均高于对照组(P＜0.05),并且随着TNF-α浓度的上升mRNA的表达显著升高(P＜0.05).24h结果与12h结果一致,24h与12h之间比较,除50ng/mL组MMP-3mRNA的表达无差异(P＞0.05),其余各组之间MMP-3、MMP-9、IL-17mRNA的表达显著升高(P＜0.05).结论 TNF-α可以上调BMMCS表达MMP-3、MMP-9、IL-17,且具有浓度依赖性和时间依赖性.
作者：陈玉姣；欧阳晴晴；王然；毋静；赵进军；杨敏 刊期： 2015年第11期
目的 探讨miR-181c在癌相关成纤维细胞(CAFs)糖酵解中的作用和机制.方法 用组织贴壁法分离原代肺腺癌病人肺组织CAF及肺正常成纤维细胞(NFs).用LipofectamineTM2000转染miR-181cmimics,miR-181e inhibitor,siRNA-HK2和HK2-vecto等;Q-PCR检测miR-181家族表达水平;Western blotting检测己糖激酶2(HK2)蛋白表达;2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取率;DRY-CHEM FCD3500仪器检测细胞上清中乳酸生成;双荧光素酶报告基因系统检测HK2mRNA表达.结果 在细胞形态上CAFs与NFs无明显区别.与NFs组相比,CAFs组葡萄糖摄取、乳酸生成和HK2蛋白表达明显增加,而miR-181家族表达明显减少(P＜0.05).在NFs转染inhibitor-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显增加(P＜0.05);相反,CAFs转染了mimics-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显减少(P＜0.05).并且在敲低HK2细胞的CAFs中,mimics-181c不能减少葡萄糖摄取和乳酸生成;而mimics-181c可以减少过表达HK2对NFs葡萄糖摄取和乳酸生成的增强作用.结论 mir-181c可以通过抑制HK2的蛋白表达来抑制CAFs的糖酵解.
作者：蓝海兵；罗亮；齐协飞；龚园其；陈玉 刊期： 2015年第11期
目的 通过检测大鼠永久性结扎双侧颈总动脉(BCCAO)后不同时期脑微血管的病理变化以及生理剂量17-β-雌二醇(E2)替代治疗的影响,探讨E2替代治疗在慢性低灌注诱导的血管性痴呆发生发展中的作用及可能机制.方法 实验动物随机分为BCCAO早期:sham(3d),BCCAO3d组,BCCAO3d+E2组;BCCAO后晚期:sham(3月),BCCAO3月和BCCAO3月并持续给予E2组.采用免疫组织化学法检测各组IgG的渗漏,电镜技术观察各组血管的超微结构;Western blot技术检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 免疫组化结果显示,与相应sham(3d或3m)组相比,BCCAO后3d、3m组皮层和海马CA1区可见大量损伤的血管被IgG免疫染色包围;与BCCAO3d组相比,海马CA1区BCCAO3m组IgG在血管周围的染色较弱;连续给予E2可显著降低血管IgG的渗漏.电镜结果显示BCCAO3d和3月组海马CA1区血管周围严重水肿,血管轻度扩张及内皮细胞超微结构的损伤;给予E2可显著改善血管的超微结构.Western blot结果显示海马CA1区VEGF的表达于BCCAO后6h,1d显著增高,此后显著降低,于3d达低;BCCAO3月时VEGF水平较sham(3月)组显著降低;E2可显著升高BCCAO后3d或3月海马CA1区VEGF的表达.结论 BCCAO早期即可导致血管结构损伤,这种损伤可持续到BCCAO后3月;生理剂量E2替代治疗可能通过上调VEGF的蛋白表达降低BCCAO诱导的血管性痴呆.
作者：唐慧；张文丽；朱莹；张茜；王瑞敏 刊期： 2015年第11期
目的 寻找肝移植术后长期稳定生存者外周血中有意义的生物学标志物.方法 纳入肝移植术后稳定存活患者29例(STA组),反复排斥反应者10例(RJ组),健康对照者17例(HC组),利用芯片检测各组PBMCs中microRNAs的表达谱,并用Real-timePCR对差异表达的microRNAs进行验证.结果 芯片结果显示STA组对比于RJ组共13个microRNA表达明显下调,经Real-time PCR验证3个microRNA(miR-106b,miR-18b,miR-340)表达下调.结论 肝移植患者外周血miR-106b、miR-18b、miR-340可作为肝移植术后潜在标志物.
作者：钟克波；张鹏；何晓顺；朱晓峰 刊期： 2015年第11期
目的 建立大体积直接进样的限进性液相色谱(RAM-HPLC)法,实现脑脊液样品的在线直接进样富集并检测脑脊液中的利福平.方法 以自制限进性填料柱为前处理柱,LunaC18为分析柱,前处理流动相为水—甲醇(95:5,V/V),流速为1mL/min,分析流动相为甲醇-乙腈-10 mmol/L乙酸铵溶液(60:5:35,V/V/V),柱温为25℃,检测波长为254nm.结果 选择100μL为进样体积,其峰面积是进样量为20μL时的5.33倍,有效提高了HPLC的检测灵敏度.利福平在0.25～8μg/mL的浓度范围内浓度和峰面积具有良好的线性关系(r=0.9997),LOD和LOQ分别为0.07μg/mL和0.25μg/mL,日内日间精密度均小于5％,低中高3个浓度下的空白加样回收率为87.69％～102.11％,测定给药(剂量为10mg/kg)2h后的人脑脊液中利福平浓度为0.29μg/mL.结论 该方法简单快速,适用于脑脊液中利福平的富集检测,满足临床个体化用药指导.
作者：杨晓萍；张晓惠；黄艳萍；王荣；谢华；李文斌；郭佑民 刊期： 2015年第11期
精准医学是以个体化医疗为基础,实现对疾病和患者个性化、精准化治疗.3D打印技术以及基因组测序技术是实现个性化、精准化治疗的有效手段.3D打印技术在外科的应用有以下方面:优化手术方案,实现精准化、个性化手术;个性化导航模板的制作;个性化、定制化假体制作;个性化的人体器官、组织设计.随着组织工程技术、新材料技术以及基因组测序技术的不断发展以及相关政策、法规的不断完善,精准医学在外科领域的发展将迈上一个更高的层面.本文就精准医学在外科领域的应用作简要综述.
作者：邓爱文；熊日波；曾参军 刊期： 2015年第11期
目的 探讨依达拉奉减轻氧化应激和抗心肌纤维化作用.方法 将50只8周龄SD雄性大鼠随机分5组(对照组,模型组,依达拉奉低、中、高浓度组).采用异丙肾上腺素(ISO)构建大鼠心肌纤维化模型,依达拉奉(Eda)各剂量组同时予以依达拉奉干预,共14d.第15天检测各组心肌纤维化程度、左心室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF),以及心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅠ、ColⅢ)、羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,采用免疫荧光和Western blot检测心肌组织TGF-β1的表达.结果 模型组CVF和LVMI均显著高于对照组(P均为0.000),依达拉奉组随着治疗浓度的增加(低、中、高浓度),CVF和LVMI呈下降趋势(P＜0.05);模型组CoiⅠ、ColⅢ和Hyp均显著高于对照组(P均为0.000),随着治疗浓度的增加,ColⅠ、ColⅢ和Hyp呈下降趋势;模型组MDA显著高于对照组(P=0.000),SOD和NO水平则显著低于对照组(P均为0.000);依达拉奉低、中、高浓度组SOD和NO明显高于模型组(P＜0.05);模型组TGF-β1显著高于对照组(P=0.000),依达拉奉低、中、高浓度组TGF-β1明显低于模型组;MDA与LVMI、CVF、ColⅠ、ColⅢ、Hyp呈正相关,而SOD和NO均与LVMI、CVF、ColⅠ、ColⅢ、Hyp呈负相关;TGF-β1与LVMI、CVF、ColⅠ、ColⅢ、Hyp、MDA呈正相关,而与SOD、NO呈负相关.结论 依达拉奉能减轻氧化应激及抑制TGF-β1表达从而延缓心肌纤维化.
作者：王世祥；陆志锋；许卫；陈友权；陈晞明 刊期： 2015年第11期
目的 研发一种基于高维全变分(high dimension total variation,HDTV)先验的CT心肌灌注(computed tomographymyocardial perfusion,CT-MP)去卷积方法.方法 首先对低剂量CT-MP数据进行灌注去卷积建模,其后通过引入HDTV正则化修正模型小化解的一致性.其中,HDTV利用心肌血管空间结构相似性和心肌血流信号时间连续性.结果 XCAT心肌灌注仿真数据和猪心肌灌注数据实验表明,同已有的方法相比,本方法能更有效地抑制低剂量血流动力学参数图中的噪声和伪影,同时较好地保持具有诊断意义的结构信息.结论 本文方法可实现低剂量CT-MPI血流动力学参数图的优质成像.
作者：龚长飞；曾栋；边兆英；张华；张璋；张敬；黄静；马建华 刊期： 2015年第11期
目的 本文探讨1,5-脱水葡萄糖醇(1,5-AG)是否可以作为暴发性1型糖尿病(FT1DM)的血清学指标.方法 纳入15例初诊为FT1DM患者和73例2型糖尿病(T2DM)患者,检测两组的血清生物化学、糖化血红蛋白(Glycosylatedhemoglobin Alc,HbAlc)以及血清1,5-AG等指标.结果 FT1DM组与T2DM组的基本资料比较结果显示,空腹血糖(FBG)、果糖胺(FMN)、肌酐(Cr)、尿素(Urea)、HbAlc以及血清1,5-AG存在统计学差异,P＜0.05.在FT1DM患者中,血清1,5-AG水平与FBG(r=-0.646,P=0.032)和FMN (r=-0.680,P=0.021)呈负相关.在T2DM患者中,血清1,5-AG与FBG、FMN以及HbAlc水平呈负相关(r=-0.407,P=0.001;r=-0.314,P=0.01,r=-0.576,P＜0.01).受试者ROC曲线分析显示:血清1,5-AG曲线下面积为0.804,Cutoff值为67.95,灵敏度和特异度分别为:82.9％和60％.结论 血清1,5-AG可以反映FT1DM患者的急性血糖变化,结合患者的临床特点和其他相关指标有利于迅速的鉴别诊断FT1DM,减少FT1DM患者的死亡率.
作者：葛金莲；徐大成；彭友帆；张明琛；曹文艳 刊期： 2015年第11期
目的 比较贝叶斯期中分析与经典方法的期中分析的差异.方法 以对照组(Control)和试验组(Treatment)的两样本均数比较为分析目的,即θ=μT-μc(θ越大疗效越好),建立H0:θ≤0;H1:θ＞0的优效性假设检验(拒绝H0,即支持处理组疗效).按照成组序贯设计的数据要求,在每次期中分析时刻,计算各种先验分布的贝叶斯期中分析Ⅰ类错误、功效、平均样本量、平均阶段数等指标.结果 在Pocock和O'Brien&Fleming设计中,Skeptical先验和Handicap先验的Ⅰ类错误ε均能控制在0.05左右.当O'Brien&Fleming和Pocock方法功效在80％时,基于Handicap先验和Skeptical先验的贝叶斯功效相对来说明显较低,而基于Non-informative先验和Enthusiastic先验的贝叶斯功效则明显较高.结论 Skeptical先验和Handicap先验的贝叶斯期中分析能较好的控制Ⅰ类错误ε,基于Skeptical先验和Handicap先验的贝叶斯期中分析相对于O'Brien&Fleming方法均能够明显增加试验提前终止的可能性,而对于Pocock方法则没有太大实际意义.
作者：原玲玲；詹志颖；谭旭辉 刊期： 2015年第11期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
