李文斌；贾正平；谢华；张娟红；王延玲；郝颖；王荣
目的 分析高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射方法制备的2型糖尿病(T2DM)模型小鼠的生化及病理改变.方法 将C57BL/6J实验小鼠随机分成3组:正常饮食组(NC组),高脂饮食组(HC组)和高脂饮食加STZ组(HC+STZ组).HC+STZ组高脂高糖饲料饲养1个月后,按40 mg/kg剂量腹腔注射STZ,24h后再注射1次;HC组高脂高糖饲养,NC组一直用普通饲料饲养,两组注射等量的柠檬酸缓冲液作为对照.注射STZ后每周测定空腹血糖,持续4周;1个月后进行口服葡萄糖试验(OGTT);然后处死小鼠,对血浆进行相关的生化检测,免疫组化检测胰岛形态结构,病理分析肝脏,肾脏的结构形态情况.结果 (1)注射STZ 1周后,有75％的小鼠空腹血糖超过阈值(13.89 mmol/L);2周后除1只小鼠死亡外,其余小鼠空腹血糖均超过阈值,造模成功率为91.3％;HC组空腹血糖比NC组略有升高,但尚在正常值范围内;(2)高脂饮食的HC+STZ组和HC组小鼠体质量均显著高于NC组(P＜0.01),STZ注射后体质量增加不明显;(3)OGTT结果显示,HC+STZ组口服葡萄糖后0.5～2h的血糖都显著高于NC组和HC组(P＜0.01);HC组0.5～2h的血糖也高于NC组,但只有1.5h血糖有显著差异;HC+STZ组AUC(曲线下面积)显著高于NC组或HC组(P＜0.01);HC组AUC略高于NC组(P＜0.05);(4)生化检测显示,HC+STZ组血浆中的肌酐(CR)含量显著高于NC组(P＜0.01)和HC组(P＜0.05);(5)胰岛的免疫组化染色显示,HC组胰岛结构完整,细胞排列规整,胰岛素的分泌较NC组减少;HC+STZ组胰岛萎缩,细胞排列紊乱,可见许多空泡状和纤维化结构,胰岛素的分泌明显减少.病理检测显示肝脏有轻度的脂肪肝,肾脏的形态结构未见明显改变.结论 高脂饮食结合低剂量STZ多次注射制备的T2DM模型小鼠与人类T2DM有非常相似的病理结构和生化改变,伴有脂肪肝等并发症.
作者：曾位森；黄源坚；邵聪文；梁宝焕；魏铖；许万福；苏亚茹 刊期： 2014年第08期
目的 探讨急进高原后影响大鼠药物代谢的肝功能及CYP1A2、CYP3A4活性的变化.方法 将健康雄性Wistar大鼠随机分为急进高原组与平原组,眼眶后静脉丛采血后,离心取上清液进行肝功能检测;大鼠麻醉后开腹取大鼠肝脏,进行HE染色观察病理改变;差速离心法提取大鼠肝微粒体,采用P450-GloTM试剂盒,检测肝脏CYP1A2、3A4的活性.结果 急进高原组与平原组比较,AST、ALT、ALP分别升高了48.50％、47.90％、103.02％,TP下降了17.80％,差异具有统计学意义(P＜0.05);肝组织可见小叶中央静脉水肿,细胞核固缩;急进高原后大鼠CYP1A2、CYP3A4活性分别下降了96.56％和43.53％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 急进高原后大鼠肝脏发生较大损伤,肝微粒体酶的活性显著降低,将在较大程度上影响药物在肝脏的代谢,导致血药浓度升高,半衰期延长,药物的清除率降低.
作者：李文斌；贾正平；谢华；张娟红；王延玲；郝颖；王荣 刊期： 2014年第08期
目的 研究HERC4在人乳腺癌组织中的表达,探讨其与乳腺癌临床特征的相关性.方法 RT-qPCR法检测67例乳腺癌组织及配对癌旁乳腺组织标本中HERC4的mRNA表达水平;Western blot和免疫组化法检测67例乳腺癌组织及配对癌旁乳腺组织标本中HERC4的蛋白表达水平.结果 RT-qPCR结果显示HERC4的mRNA的表达水平在乳腺癌组织中较癌旁乳腺组织高(P＜0.05).Western blot结果显示HERC4蛋白在乳腺癌组织中高表达(P＜0.05).免疫组化结果表明HERC4主要在细胞质中表达.乳腺癌组织中HERC4阳性表达率为61.2％,癌旁乳腺组织阳性表达率为19.4％.HERC4的表达与乳腺癌TNM分期和组织学分级密切相关(P＜0.05).结论 HERC4与乳腺癌的发生和发展存在相关关系,并有可能作为乳腺癌早期诊断标志物和治疗靶点.
作者：周晖；石嵘；陈耀武；曾文利；梁桑华；郑文岭；马文丽 刊期： 2014年第08期
目的 探讨新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)不同时期大脑中动脉中央支血流动力学变化及其相互关系,为临床诊断HIE提供新的参考依据.方法 将2013年3～7月在我中心儿童院区临床确诊为HIE的136例患儿作为实验组,进行二维超声检查并应用彩色多普勒超声测定大脑中动脉中央支收缩期血流速度(v)及阻力指数(RJ),与作为对照组的251例正常足月儿的大脑中动脉中央支声像图比较,并对血流参数进行统计分析.结果 实验组超声声像图显示轻度HIE患儿脑水肿仅脑室周围白质增强,中、重度HIE患儿出现双侧脑半球回声弥漫性增强,脑结构回声模糊,清晰度降低.实验组轻度、中度和重度HIE患儿脉冲多普勒检测大脑中动脉中央支血流动力学与对照组比较,表现为Vs降低,RI升高,与对照组比较均有统计学意义(P＜0.05),且轻度与中、重度HIE患儿之间Vs和RI比较有显著差异(P＜0.05),中度与重度HIE患儿之同b和RI比较无显著差异(P＞0.05).结论 超声检查能够动态观察HIEE患儿颅内二维形态、回声改变及脑血流灌注特点,大脑中动脉中央支能够清晰准确反映患儿脑血流灌注情况,为早期诊断脑水肿,早期进行临床干预提供有价值的依据.
作者：王娜；张遇乐；关步云 刊期： 2014年第08期
目的 探究慢性丙型肝炎患者在自然病程中HCV准种变异、组成变化及其与病程的关系.方法 对未接受特异性抗病毒治疗的11名慢性丙型肝炎患者进行病程跟踪、血样采集、HCV病毒载量及主要肝功生化指标检测,并对HCV HVR1区进行基因扩增、克隆和测序,所获得序列用于HCV准种变异、组成变化其病程的相关性分析.结果 通过631克隆的序列测定与分析,发现在慢性丙型肝炎自然病程中,HVR1的准种存在3种变化模式:稳定型、快变型和慢变型.感染者体内准种的平均遗传距离、有意突变率均与主要肝功生化指标存在显著的负相关性,而与病毒载量不存在相关性.结论 因个体差异、免疫选择压力不同等原因,在慢性感染者体内HCV准种演化,随着病程进展,呈现不同的变化模式.鉴于准种平均遗传距离、有意突变率与肝功生化指标之间的相关性,准种的演化可作为评价病情和病程预后的参考指标.
作者：徐永敏；段海平；李峥；冯悦；何立华；李娅琳；夏雪山 刊期： 2014年第08期
目的 检测并分析幽门螺杆菌(Hp)的感染所致胃蛋白酶原(PG)Ⅰ/Ⅱ比值在高血压患者中的变化,为PG检测在高血压患者中的临床应用提供指导依据.方法 选择我院288名高血压患者,分析幽门螺杆菌(Hp)感染对高血压患者PG Ⅰ/Ⅱ比值、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯及HDL的影响;观察不同高血压分级、肾损害及眼底损害患者PG Ⅰ/Ⅱ比值的变化;对PG Ⅰ/Ⅱ比值与高血压患者总胆固醇、甘油三酯及HDL进行相关分析;受试者工作曲线(ROC)测试PG Ⅰ/Ⅱ比值对高血压患者肾损害及眼底病变检测效能.结果 较之非Hp感染患者,Hp感染患者中PG Ⅰ/Ⅱ比值明显降低,总胆固醇、甘油三酯明显增高(P＜0.05),而收缩压、舒张压及HDL无明显差异(P＞0.05);PG Ⅰ/Ⅱ比值在不同高血压分级的患者无明显差异,在肾损害及眼底损害患者中明显降低(P＜0.05);PG Ⅰ/Ⅱ比值与高血压患者总胆固醇及甘油三酯呈显著负相关;PG Ⅰ/Ⅱ比值对高血压患者肾损害及眼底病变诊断效能ROC曲线下面积分别为0.79和0.82.结论 高血压肾损害及眼底病变患者PG Ⅰ/Ⅱ比值明显降低,PG Ⅰ/Ⅱ比值可能作为高血压患者器官损害的筛查或者辅助检查指标.
作者：谢传珍；胡小佳；刘飞 刊期： 2014年第08期
目的 探讨消化道大出血的治疗.方法 重组人凝血因子Ⅶa(rFⅦa)是一种凝血因子制剂,国外文献报道可控制危及生命的出血.1例78岁的消化道大出血患者合并肾衰呼吸衰竭,经过常规药物治疗无效,出血持续,出现休克.应用rFⅦa 20 μg/kg静脉注射治疗.结果 出血迅速控制,生命体征逐渐稳定.结论 对于常规方法无法控制的消化道大出血,rFⅦa可作为尝试治疗.
作者：刘敏龙；王国恩；马琪；任俊明；郭蕾；张军 刊期： 2014年第08期
目的 研究肺癌细胞自分泌的胶原Ⅰ型(collagen Ⅰ)在肺癌细胞三维培养的作用.方法 通过免疫组化和RT-PCR证实肺癌细胞表达collagen Ⅰ;采用sh-collagen Ⅰ方法干扰肺癌细胞的表达,正常肺癌细胞作为对照组;用成纤维细胞的上清液刺激肿瘤,RT-PCR检测collagen Ⅰ的表达.结果 肺癌细胞分泌collagen Ⅰ;发现敲除collagen Ⅰ的肺癌细胞的三维生长受到限制:其生长率下降,三维培养中克隆形成减少.采用成纤维细胞培养细胞上清液刺激肿瘤细胞,肺癌肿瘤细胞自分泌的collagen Ⅰ表达发生改变,肿瘤自分泌的collagen Ⅰ可以维持自身生长的需要并受到微环境中非细胞外基质的调控.结论 肺癌细胞自分泌的collagen Ⅰ对肿瘤的生长有着重要作用.
作者：李江超；李小妹；兰天；亓翠玲；何晓东；杨弘；李焱；王丽京；关新元 刊期： 2014年第08期
目的 探讨神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和突触素(synaptophysin,SYN)在人胚胎胃发育阶段的分布规律及其表达意义.方法 应用免疫组织化学法检测第2～4个月龄段,共16例人胚胎,胃壁组织内SYN和NSE的表达、分布状况.结果 第2～4个月胎龄段,NSE在人胚胎胃肌间神经丛内的神经细胞及神经纤维均呈强阳性表达;在粘膜下层,随着胎龄的增大,NSE阳性表达细胞和纤维数量逐渐增多,在黏膜层NSE呈阴性表达.第2个月胎龄段,SYN在人胚胎胃肌间神经丛呈阳性表达,在粘膜层内呈阴性表达;第3～4个月龄段,SYN在胃粘膜层、粘膜下层及肌间神经丛内均有阳性表达,随着胎龄增大,阳性表达数量逐渐增多.结论 人胚胎胃发育阶段,NSE和SYN在胃壁的阳性表达和分布不一致,均参与胃壁神经系统的发育过程.
作者：刘学红；张泳；陈小萍；黄丹文；俞爱月 刊期： 2014年第08期
目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide,iNOS)之间的关系,通过给予P38MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制.方法 将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组.观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的表达变化;以及给予SB203580后对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理后,上述变化均减轻.结论 P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,采用SB203580抑制P38MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用.
作者：王茜；张辉；刘名；张作凤；魏子峰；孙娜；毛彤瑶；张宇新 刊期： 2014年第08期
目的 探讨3D腔镜系统在经胸乳入路甲状腺次全切除术中的安全性、有效性及可行性.方法 将2013年9月～2013年12月我科行2D腔镜甲状腺次全切除术30例患者与同期行3D腔镜甲状腺次全切除术的30例患者临床资料进行对照研究,观察两组手术时间、术中出血量、术后引流量、术后住院时间、总住院费用.结果 3D组手术时间显著短于与2D组,分别为62.77±10.73 min和45.67±8.22 rmin(t=6.928,P＜0.05),术中出血量、术后引流量、术后住院时间及总住院费用等无明显差异.结论 3D腔镜经乳晕甲状腺次全切除术安全、有效,显著缩短手术时间,可作为甲状腺次全切除术的常规手术方法.
作者：邹兆伟；黄宗海；李强；陈飞；赵大川；汪勉 刊期： 2014年第08期
目的 研究探讨肝移植术前行肝动脉介入栓塞化疗对于术后患者远期疗效的临床价值.方法 采取回顾性分析法,选取我科2009年11月～2011年11月进行肝移植的肝细胞性肝癌(HCC)患者46例,其中24例术前予以肝动脉介入栓塞化疗(TACE),22例术前未予以TACE治疗.比较两组患者术后1年的肝功能(ALT和AST水平)、免疫功能(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、NK细胞、活化T细胞比例)、术后1年和术后2年的累计生存率和无瘤生存率.结果 术后1年介入组的肝功能显著优于对照组,P＜0.01,免疫功能显著优于对照组,P＜0.05;术后1年介入组和对照组的累计无瘤生存率分别为72％和46％,术后2年介入组和对照组的累计无瘤生存率分别为57％和33％,P＜0.05;术后1年介入组和对照组的累计生存率分别为84％和55％,术后2年介入组和对照组的累计生存率分别为63％和34％,P＜0.05.结论 在肝移植前行肝动脉介入栓塞化疗可以显著改善HCC患者术后的肝功能和免疫功能,提高其无瘤生存率和术后生存率,具有临床应用价值.
作者：戴敏；周杰；崔忠林；黄坤 刊期： 2014年第08期
目的 探讨胎儿生长受限与成年后卵巢储备功能下降的关系,筛选卵巢储备功能下降的高危人群,对其提供早期临床干预具有重要意义.方法 于我院健康体检人群中随机选取18～40岁FGR患者44例(其中18～29周岁妇女30例,30～40周岁妇女14例),以1:2成组配对原则在相应年龄段内随机选取非FGR妇女88例(其中18～29周岁妇女60例,30～40周岁妇女28例),于月经周期的第3～5天之间进行血液样品的采集,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清抑制素-B(INH-B)、抗苗勒管激素(AMH)、促卵泡激素(FSH)水平,并采用(经阴道或腹部)超声检查方式对所有研究对象卵巢的窦卵泡数(AFC)进行测量,对卵巢储备功能进行监测.结果 INH-B、AMH、FSH激素水平、AFC在FGR组与对照组间存在差异,FGR组的FSH值明显大手对照组(P＜0.05).FGR组的INH-B、AMH值、AFC明显小于对照组(P＜0.05),差异具有统计学意义.结论 胎儿生长受限将会影响成年后的生殖内分泌功能,对成年后卵巢储备功能具有一定的影响.
作者：彭萍；马春玲；叶长烂；万淑梅；张艳玲；滕伟 刊期： 2014年第08期
目的 观察泼尼松对阿霉素肾病大鼠FAK、Pyk2表达的影响.方法 利用随机数字表将SD大鼠分为正常组、模型组、泼尼松组,建立阿霉素肾病大鼠模型,于阿霉素注射后第7天干预组以泼尼松10 mg/(kg·d)灌胃,于实验不同时间点测定24h尿蛋白定量,观察肾组织电镜结果,实时荧光定量PCR检测FAK、Pyk2、Nephrin表达水平的变化,Westeblot检测肾组织FAK、Pyk2蛋白及磷酸化蛋白,免疫组织化学法检测Nephrin表达水平.结果 ①与正常组比较,模型组尿蛋白升高(P＜0.01);②与模型组比较,治疗组尿蛋白降低(P＜0.01);③模型组电镜可见足细胞足突广泛融合,免疫组化示治疗组Nephrin较模型组有改善(P＜0.05);④第21、35天,模型组、治疗组Nephrin mRNA表达较正常组低,FAK mRNA表达较正常组升高(P＜0.01),治疗组Nephrin mRNA表达较模型组上升(P＜0.05);⑤第21、35天,模型组FAK总蛋白及其磷酸化蛋白表达、P-FAK/FAK、P-Pyk2/Pyk2较正常组高(P＜0.01),治疗组FAK总蛋白及其磷酸蛋白白表达、P-FAK/FA、P-Pyk2/Pyk2较模型组降低(P＜0.01);⑥多元相关分析显示,尿蛋白与FAKmRNA、FAK、pFAK、Pyk2mRNA及pPyk2/Pyk2比值呈正相关(r=0.819、0.750、0.838、0.762、0.934,P＜0.01).结论 阿霉素可能通过激活FAK、Pyk2磷酸化导致肾病的发生;泼尼松能抑制FAK、Pyk2激活,降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿,改善足突病变,从而保护肾小球滤过屏障.
作者：陈小英；王菊霞；郑京；吴心虹；刘慈赟；林秀芹 刊期： 2014年第08期
目的 通过检测川崎病(KD)患儿丙种球蛋白治疗前后血清25-羟维生素D3[(25-(OH)D3)]及白介素6(IL-6)水平,探讨其与川崎病的关系.方法 选取在我院住院的KD患儿35例,检测丙种球蛋白治疗前后血清25-(OH)D3和IL-6水平,并选取25例呼吸道感染发热患儿作为发热对照组,25例正常儿童作为正常对照组,分别检测其血清25-(OH)D3和IL-6值,并对各组进行比较.结果 KD治疗前25-(OH)D3水平:正常儿童较发热儿童高(P=0.025);KD患儿较正常儿童高(P=0.023),均有统计学意义;血清IL-6水平:发热儿童虽较正常儿童高(P=0.4),但差异无统计学意义,KD患儿较发热儿童高(P=0.000),差异有统计学意义;将25-(OH)D3与IL-6水平进行相关分析,r=0.9,P=0.000.血清25-(OH)D3水平在丙种球蛋白治疗后较治疗前明显升高(P=0.012),差异有统计学意义;血清IL-6水平在丙种球蛋白治疗后较治疗前降低(P=0.325),但差异无统计学意义;治疗后血清25-(OH)D3与IL-6水平无相关性(r=0.18,P=0.4).结论 KD患儿治疗前血清25-(OH)D3与IL-6水平呈正相关,治疗后无明显相关.25-(OH)D3可能参与KD的发病,可作为KD的潜在治疗靶点.
作者：陈艳丽；李伟琴 刊期： 2014年第08期
目的 探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏微小动脉的影响及与磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 4周龄雄性SHR随机分为ADM治疗组(ADM组)和高血压对照组(SHR组),以WKY大鼠作为空白对照,ADM组皮下注射ADM(1.0 nmol/kg·d,每周5 d).采用组织学、组织化学、免疫组织化学和Western blot技术,对比观察平均动脉收缩压、肾微小动脉组织学变化和磷酸化ERK1/2表达.结果 从8周龄开始,SHR和ADM组血压开始升高,16和24周龄平均动脉收缩压明显高于WKY组,ADM治疗组24周龄时平均动脉收缩压明显低于非治疗SHR组;在16和24周龄,SHR组和ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值明显大于WKY组(P＜0.05); ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值的增幅略低于SHR组,其中外径小于40 un动脉中膜/内径比值在24周龄时明显小于SHR组(P＜0.05).免疫组织化学和Western blot显示16和24周龄SHR和ADM组大鼠肾脏组织磷酸化ERK1/2表达显著高于WKY组(P＜0.05),24周龄时ADM组肾脏磷酸化ERK1/2表达显著低于SHR组(P＜0.05).结论 较长时间使用ADM,在一定程度上能够减轻自发性高血压大鼠血压升高程度,可能通过抑制ERK1/2的磷酸化减轻肾微小动脉的重构.
作者：魏少民；张建忠；杨玲娣；常越；郭凤英；景丽 刊期： 2014年第08期
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR)C677T多态性及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与高脂血症的关联性.方法 收集1591例研究对象,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测MTHFR C677T基因多态性,采用酶循环法检测血浆Hcy,同时检测血脂水平,按血脂水平将研究对象分组,其中高脂血症组694例,健康对照组897例,比较两组MrHFR C677T基因多态性及血浆Hcy的差异.统计工具采用SPSS17.0统计软件.结果 高脂血症组的MTHFRC677T基因CC、CT、TT三种基因型频率和C、T两种等位基因频率,以及血浆Hcy水平与健康对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).CC、CT、TT三种不同MTHFR C677T基因型的血浆Hcy水平差异有极显著性意义(P＜0.01),而六种血脂水平差异无显著性意义(P＞0.05);通过进一步两两比较结果显示,TT基因型的血浆Hcy水平与CC、CT基因型比较差异有极显著性意义(P＜0.01),TT基因型的血浆Hcy哆水平明显高于Cc、CT基因型;而CC基因型的血浆Hcy水平与CT基因型比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论 MTH限c67TT基因多态性和血浆Hy水平两者与高脂血症均不具关联性,而MTHFR C677T基因多态性与血浆Hcy水平显著相关,TT基因型的血浆Hcy水平明显高于CC、CT基因型.
作者：梁瑞莲；周远青；谢健敏；吕伟标；康彬；梁玉全；陈映慧；黎运西 刊期： 2014年第08期
目的 研究内毒素诱导葡萄膜炎(EIU)视网膜中补体系统的活化情况.方法 将Balb/c小鼠随机分为对照组和实验组,通过玻璃体腔注射内毒素建立EIU小鼠模型.建模24h后,分离对照组和实验组小鼠的视网膜,分别提取总蛋白和总mRNA.采用实时荧光定量PCR检测视网膜中补体经典途径(C1qb、C4b)、血凝素途径(MASP1、MASP2)和替代途径(CFB、C3)、末端通路(C5)中关键因子mRNA的表达水平.采用Western blotting检测视网膜中补体系统经典途径和替代途径中的关键因子(C1q、C4、C3)蛋白的表达情况.结果 正常小鼠视网膜细胞可表达大部分补体系统成分的基因.同对照组相比,实验组小鼠视网膜中C1qb、C4b、CFB、C3的mRNA表达水平升高;MASP1、MASP2在视网膜上表达量很低,实验组与对照组无统计学差异.同时实验组C1q、C4、C3的蛋白水平比对照组也明显升高.结论 EIU小鼠在炎症高峰期补体系统尤其经典途径和替代途径被激活,激活的补体系统可能在EIU的病理过程中起作用.
作者：陶雪莹；郑仕洁；雷博 刊期： 2014年第08期
目的 探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后1年内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人眼泪液中的动态变化.方法 收集无明显并发症的32例LASIK患者术前及术后7、14 d和1、2、3、6、12月的泪液,应用免疫印迹技术检测MMP-9的浓度变化.结果 LASIK术后泪液中MMP-9的浓度呈动态变化,且与术后时间的长短密切相关.术后14d泪液中MMP-9浓度达到高峰,约为术前的2.7倍;随后逐渐下降,但在术后12个月MMP-9仍未恢复术前水平,约为术前的1.38倍.结论 LASIK术后泪液中MMP-9的浓度呈时间依赖性变化,术后14d达到高峰,随后下降,但术后1年仍未恢复至术前水平,提示LASIK术后的角膜创伤修复反应至少持续1年.
作者：姬红培；陈爱蔚；张唯伟；顾荭；张志玲；付举琴 刊期： 2014年第08期
目的 观察糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成时脊髓神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化.方法 60只SD大鼠,随机分为糖尿病神经病理性疼痛大鼠组(DM组)和空白对照组(C组),n=30.DM组大鼠采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ,60 mg/kg)诱导糖尿病神经病理性疼痛,C组则注射等剂量的溶剂.于注射STZ前、注射STZ后2、7、14、21、28 d(T13-6)取尾静脉血测定血糖;于T1、T3～6时用von Frey丝测定50％缩足反应阈值(PWT)并测量大鼠体质量;分别于T1、T3～6“时处死各组6只大鼠,采用免疫印迹的方法检测大鼠脊髓rNOS的表达.结果 与C组相比,DM组大鼠注射STZ后血糖显著增高(P＜0.01),体质量逐渐下降(P＜0.05);DM组大鼠于T4～6时PWT明显低于C组(P＜0.05);DM组大鼠脊髓的nNOS的表达于T4～6时明显较C组增强(P＜0.05);DM组大鼠脊髓nNOS的表达与其PWT呈明显的负相关(P＜0.01).结论 糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓nNOS表达增强,可能参与其疼痛的形成.
作者：赵伟成；廖美娟；张文璇；王汉兵；刘洪珍；杨承祥；张斌 刊期： 2014年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
