江穗；陈锡林；丁咏；陈仲伟；朱李军；冯航；王启朋；甄茂川；汪谦
目的 应用光学相干断层成像技术评价新型国产冠状动脉雷帕霉素药物洗脱支架(8UMA)置入后内膜覆盖.方法 入选22例冠状动脉造影提示为原发冠状动脉病变需置入支架的冠心病患者,随机分为BUMA组(n=15)和对照组Endeavor组(n=7),术后9个月行光学相干断层成像检查.结果 BUMA组平均内膜增殖厚度显著小于Endeavor组(0.220±0.140 mm对0.269±0.207 mm.P<0.001);BUMA组无内膜覆盖百分率显著低于Endeavor组(5.65%对6.56%,P<0.001);BUMA组支架内管腔面积丢失显著小于Endeavor组有统计学差异[(34.87+11.50)%对(40.82±18.53)%,P=0.025].结论 冠心病患者置入国产新型BUMA药物洗脱支架具有良好的安全性和有效性.
作者：刘长福；陈韵岱；陈练；孙志军；盖鲁粤；刘宏斌；任艺虹；田峰；白启才；郭凯 刊期： 2010年第05期
目的 探讨大鼠减体积肝移植腹腔出血的原因.方法 实验大鼠均为健康的SD大鼠,体质量260～280 g,供体为雌性,受体为雄性,供、受体体质量相差10 g左右,一般为供体体质量比受体体质量轻;供体采用单人裸眼操作,在取肝的过程中即进行减体积操作;受体采用双人裸眼配合操作建立大鼠减体积的稳定模型.结果 成功实施的270对大鼠减体积肝移植模型中,因腹腔出血而死亡44例,死亡率为16.3%;出血部位的总体分布为肝上下腔静脉吻合口出血28例次,肝脏包膜渗血9例次,肝左外侧叶减体积结扎点出血9例次,肝乳头叶结扎点出血7例次,肝三角叶结扎点出血7例次,右肾上腺和腰静脉出血5例次,肝脏人为损伤出血4例次,门静脉套管口出血4例次,肝下下腔静脉套管口出血4例次,其中肝上下腔静脉吻合口合并肝左外侧叶减体积结扎点出血的有8例,两个减体积结扎点均出血的5例;10例经过缝扎或单纯结扎后止血,肝脏包膜渗血采用热盐水冲洗、浸泡后自行止血6例.结论 减体积肝移植术后腹腔出血常见的是肝上下腔静脉吻合口出血,通过对大鼠减体积肝移植术后腹腔出血的原因分析,其结果 可以指导我们实验手术操作的进一步改进.从而提高大鼠肝移植模型的实验手术成功率.
作者：刘静；李江；张升宁；李铸；李来帮；冉江华；李立 刊期： 2010年第05期
目的 探讨骨髓活检对于原发灶不明的骨髓转移瘤的诊断价值.方法 对38例经骨髓病理形态学观察确诊为骨髓转移瘤患者(原发灶不明)的骨髓活检标本进行免疫组化标记.结果 所有骨髓标本骨小梁之间均可见肿瘤细胞浸润,其中诊断低分化腺癌20例,粘液腺癌6例,粘液(印戒)细胞癌6例,低分化鳞状细胞癌4例,恶性黑色素瘤2例.选择适当的免疫组化标记可有效帮助判断转移瘤原发灶.38例均进一步查明了原发瘤的部位,其中胃癌12例,乳腺癌10例,前列腺癌8例,肺癌4例,背部和左足背恶性黑色素瘤各1例,鼻咽癌2例.结论 对于原发灶不明的骨髓转移瘤患者,选择适当的免疫组化标记可有效帮助判断转移瘤原发灶,在诊断中起关键作用.
作者：吴颖；姚丽青；陈捷；田红 刊期： 2010年第05期
目的 采用哺乳动物细胞表面展示技术构建全长人源抗肾癌抗体基因库.方法 分离肾癌患者的外周血淋巴细胞(PBMC),提取PBMC的总RNA,采用RT-PCR的方法 扩增抗体全长Kappa型轻链(LCκ)和重链可变区(VH)基因,分别插入载体pDGB-HC-TM,电击转化感受态大肠杆菌TOP010,构建轻、重链抗体基因库,然后将轻、重链抗体基因库联合转染293T细胞,流式细胞仪分析全长人源抗体在293T细胞表面的表达.结果 成功构建IgG1-Kappa型抗肾癌抗体基因库,随机挑选的克隆经DNA序列分析显示轻、重链库的序列正确性达90%(9/10)和80%(8/10),流式细胞仪分析显示来自轻、重链库的上述克隆各有7个可检测到相应基因在293T细胞表面的表达,可表达抗体库库容量高达7.5×1010.结论 IgG1-Kappa型抗肾癌抗体基因库转染293T细胞后能够在细胞表面表达全长人源抗体,抗体的多样性为下一步筛选特异性抗体奠定良好的基础.
作者：陈振瑞；李长征；贺微；周烨；张哲欢；刘淑文；谭万龙；周辰 刊期： 2010年第05期
目的 探讨p21活化激酶4(p21-activated kinase-4,PAK4)在乳腺癌发病、发展及转移过程中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测35例正常乳腺组织、22例乳腺囊性增生病、28例乳房纤维腺瘤、37例乳腺癌(其中非浸润性癌7例,早期浸润癌9例,浸润癌21例)及13例乳腺癌转移瘤组织中的PAK4含量,比较各类组织中PAK4的表达特点与分布特征.结果 PAK4表达主要位于胞浆,胞核偶有少量表达,而乳腺腺体细胞外基质中基本不表达;正常乳腺组织、良性病变(乳腺囊性增生病和乳腺腺瘤)、乳腺癌和乳腺癌转移瘤组织中的PAK4表达总体阳性率依次升高;乳腺非浸润性癌、早期浸润癌、浸润癌组织中PAK4的表达阳性率亦呈依次升高趋势.结论 PAK4与乳腺癌的演进和转移密切相关,PAK4及其基因有可能成为乳腺癌诊断和治疗的新靶点.
作者：杨金星；韩宇晶；郑航；罗荣城 刊期： 2010年第05期
目的 探讨Tei指数评价妊娠晚期妊高征胎儿心室功能的价值,并比较妊高征胎儿左、有心室受损程度有无差异.方法 应用多普勒超声心动图测量30名孕龄在28～40周的妊高征胎儿及55名孕龄在28～40周正常对照胎儿左、右心室多普勒时间间期,获得左、右心室Tei指数,比较妊高征组与正常对照组Tei指数有无差异.比较妊高征组左、右心室Tei指数有无差异.结果 妊高征组左、右心室Tei指数均较正常对照组显著增高(P<0.01);妊高征组左、右心室Tei指数比较无差异性(P>0.05).结论 Tei指数能简便、敏感地评估胎儿心室整体收缩、舒张功能,妊高征胎儿左右心室功能损害程度无明显差异.
作者：陈莞春；吴凤林；段学蕴；郑穗瑾；付文金；张秀果；杨维民 刊期： 2010年第05期
目的 观察分次电离辐射对食管癌细胞EC9706的缺氧基因HIF-1α及耐药基因MDR1表达水平的影响.方法 对食管癌细胞进行1 Gy·2/d分次外照射,共20次.采用实时定量PCR及Western blotting对外照射前后处于缺氧/常氧培养下的食管癌细胞EC9706的HIF-1α和MDR1表达水平进行检测.MTT及克隆形成实验被用来评估细胞的存活率及化疗耐药指数.结果 单纯照射组及单纯缺氧组的HIF-1α和MDR1表达均较对照组明显升高(P＜0.05),且以单纯缺氧组为著.同缺氧+照射组对比,单纯照射组细胞的存活分数显著减低(P<0.05).单纯缺氧组的HIF-1α、MDR1表达水平显著高于缺氧+照射组(P<0.05).结论 缺氧是导致食管癌细胞化疗耐药及放射抗拒产生的较强因素.缺氧条件下分次外照射可以缓解食管癌细胞的缺氧程度,降低耐药指数,推测其后续化疗疗效应较好.
作者：高蕊；张广健；付军科；金鑫；张明鑫；李芬 刊期： 2010年第05期
目的 通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路.方法 建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A～F、N组共7组,每组5只大鼠.A～F组在接受相同剂量照射后分别在放疗后1 d,1、2、4、8和12周处死,N组在实验第1天处死作为正常对照组,分别以免疫组化检测双侧肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 照射后照射野内肺成纤维细胞(阳)免疫组化α-SMA呈强阳性,与对照组有显著差异(P=0.001);对侧未照射肺组织也可见散在分布梭形样形态的间质细胞,α-SMA阳性表达且与正常对照组有显著差异性(P=0,001).结论 肺内成纤维细胞无论射野内或射野外肺FB照射后均活化成为功能活跃的肌纤维母细胞(MF),由此猜测具有增殖和分泌活性的MF可能有部分来源于肺外,通过血液传递分布于肺组织照射野内或野外,可能参与了淋巴细胞性放射性肺损伤的发生.
作者：刘来昱；丁轶；李启生；陈龙华；蔡绍曦；官键 刊期： 2010年第05期
目的 观察伤害性刺激反应对丙泊酚在犬脊髓不同区域分布的影响.方法 12只12～18月健康杂种犬,雌雄不拘,体质量10～12 kg,随机平均分为对照组(C组)和刺激组(S组),每组6只,均以丙泊酚7 mg/kg静脉注射,续以70mg/kg·h恒速静脉输注.S组输注45 min时给予钳夹刺激5 min,C组不给予刺激,两组丙泊酚输注50 min时取颈内动静脉血各2 ml,同时断头处死实验犬,解剖犬脊髓取其前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索组织,采用高效液相色谱法(HPLC)检测动、静脉血浆和脊髓组织丙泊酚浓度.结果 颈内动、静脉血浆丙泊酚浓度C组分别为(5.09±0.03)、(5.08±0.03)μg/ml,S组分别为(5.07±0.23)、(5.03±0.10)μg/ml,两者差异无统计学意义(P>0.05);脊髓组织丙泊酚浓度(μg,g):C组前角5.09±0.08、背角5.10±0.08、中间带5.05±0.19、前索5.06±0.14、后索5.06±0.15、外侧索5.06±0.41,上述各解剖区域丙泊酚浓度差异无统计学意义(P>0.05);S组背角和后索内丙泊酚浓度分别为(7.65±0.47)、(7.06±0.82)μ/g,明显高于组内其他区域(P<0.05),也明显高于C组背角和后索(P<0.05).结论 恒速输注丙泊酚70 mg/kg·h 50min,动静脉血丙泊酚浓度达到平衡状态,丙泊酚在犬脊髓前角、背角、中间带、前索、后索、外侧索的分布均衡;给予伤害性刺激时,背角和后索丙泊酚浓度较高,丙泊酚在犬脊髓其他解剖区域的分布趋于均衡.
作者：林春水；徐金东；古妙宁；陈莺；周凤枝 刊期： 2010年第05期
介绍T型胎粪吸引管的主要特点与使用方法 ,总结分析了胎粪吸引管的使用效果及体会.
作者：肖春芳；张军；黄晓莉 刊期： 2010年第05期
目的 探讨应用微创内固定系统(LISS)在治疗股骨远端骨折畸形愈合的临床效果.方法 自2007年1月～2009年5月间,应用LISS钢板治疗7例股骨远端粉碎性骨折畸形愈合,其中向外成角畸形5例,大18°,平均16°;2例向内成角,平均11°.病程平均12月.结果 全部患者随访12～15月,骨折均在术后6～9月牢同连接,平均愈合时间8个月,无内植入物松动等并发症.结论 LISS钢板能有效治疗股骨远端骨折畸形愈合的患者.
作者：孙健；蔡郑东；朱裕昌；蔡新宇；史永振 刊期： 2010年第05期
目的 探讨白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤模型的保护作用.方法 以缺氧缺糖诱导PC12细胞损伤模型模拟脑缺血病理的改变,研究白藜芦醇苷对该缺氧缺糖损伤模型的影响.结果 白藜芦醇苷能显著减少PC12细胞死亡,降低乳酸脱氢酶漏出量,一氧化氮含量及丙二醛生成,提高超氧化物歧化酶活性.结论 白藜芦醇苷对PC12细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用.
作者：徐冰；林焕冰；周恒；徐江平 刊期： 2010年第05期
目的 观察依托咪酯复合麻醉对肺癌根治术患者血浆皮质醇含量的影响.方法 选择40例20～60岁、ASA Ⅰ～Ⅱ级、择期第一台肺癌根治术患者随机分为两组:依托咪酯组(E组)在诱导和维持中选用依托咪酯,丙泊酚组(P组)在诱导和维持中选用丙泊酚,每组20例.采用放射免疫分析技术测定患者麻醉前(8Am)、术后当日4Pm和术后24 h静脉血浆皮质醇含量.结果 两组间比较,各时点皮质醇浓度无统计学差异.组内比较,术后当日皮质醇浓度均较术前稍有下降,但无统计学意义(P＞0.05),并且高于正常值,术后24h时皮质醇浓度均较术前增高(p<0.01).结论 短时间对肾上腺皮质功能正常患者使用依托咪酯诱导与维持对肺癌根治术患者皮质醇合成和分泌无明显影响.
作者：谢咏秋；焦赫娜；郭曲练；陈婵 刊期： 2010年第05期
目的 通过研究应力刺激对其腱-骨修复碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)表达的影响,探讨应力刺激在肩袖损伤术后腱-骨修复中的作用.方法 选取18只成年雄性新西兰白兔,术前随机选取两只白兔处死,以熟悉解剖结构及对照用.余16只白兔随机分为2组:CPM组(A组与非CPM组(B组).A组术后第2周开始训练;B组正常笼养.分别于术后2、4、6、8周训练结束后处死,取材,每次每组各处死两只,行b-FGF细胞因子表达检测.结果 术后2周,两组染色均为阳性,A组颜色较B组稍深,面积稍显广泛;术后4周,A组染色颜色较B组明显加深,面积明显广泛.A组大量阳性表达的成纤维细胞沿腱外膜平行排列;术后6周,两组染色阳性,A颜色深度较前无明显变化,B组较前变浅;术后8周,两组染色仍为阳性,颜色深度较前均变浅.B组变浅较明显.结论 被动应力训练(CPM)能够促进兔冈上肌腱急性断裂术后腱-骨界面修复早期b-FGF表达,从而增进Ⅲ型胶原合成,加快肩袖损伤术后早期腱-骨修复进程.
作者：李森；闵少雄；张辉；付国建；王鹏程；靳安民 刊期： 2010年第05期
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)对血管内皮细胞线粒体生物合成的影响.方法 将原代培养的人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)及小牛主动脉内皮细胞(BAECs)分成4大组,分别为对照组、空质粒组(pcDNA3.1/V5-His-TOPO)或空病毒Ad组、pcDNA3.1/V5-His-TOPO-PGC-1转染组或d-PGC-1α感染组,以及PGC-1αsiRNA转染组.并分别将四组细胞置于正常糖(5 mmol/L)及高精(30 mmol/L)环境中进行培养.裂解细胞,提取细胞总DNA,应用Southern blot以细胞色素b cDNA为探针检测线粒体DNA拷贝数.结果 与对照组、空质粒组或空病毒组对比,通过质粒转染或腺病毒感染过渡表达PGC-1α,Southem blot显示高糖及正常糖环境下的血管内皮细胞内总DNA中细胞色素b的拷贝数增多,表明细胞内线粒体的生物合成增加,应用小分子干扰RNA转染技术抑制细胞内PGC-1α蛋白的表达,Southern blot显示高糖及正常糖环境下的血管内皮细胞内总DNA中细胞色素b的拷贝数增多,表明细胞内线粒体的生物合成减少.结论 血管内皮细胞内过度表达PGC-1α可以显著促进线粒体生物合成,抑制血管内皮细胞内PGC-1α的表达,线粒体生物合成显著降低.
作者：陈淑娟；汪新宇；李海燕；薛耀明 刊期： 2010年第05期
目的 初步探讨联合监测多生化标志物在急性冠脉综合症住院患者危险分层中的意义.方法 连续人选因胸闷、胸痛为主诉人院的患者264例(男180例,女84例),年龄64(55～69)岁.根据患者病情发展及变化,决定是否24 h内行冠状动脉造影术(CAG).将所有患者分为急诊CAG组和择期CAG组两组.每位患者在入院即刻抽取静脉血,分别检测氨基末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP),超敏C反应蛋白(hs-CRP),髓过氧化物酶(MPO),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),细胞间粘附分子(slCAM-1),可溶性CD40配体(sCD40L),基质金属蛋白酶9(MMP-9),白细胞介素6(IL-6),白细胞介素27(IL-27)及肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果 ①急诊CAG组和择期CAG组之间NT-proBNP,hs-CRP,MPO,sCD40L,MMP-9差异有统计学意义(P<0.05);②采用Logistic逐步回归,筛选出有统计学意义的生化标记物为NT-proBNP,hs-CRP,MPO,IL-27和CK-MB,建立预测ACS患者危险分层模型,进一步刀切法进行效果预测.并绘制ROC曲线,结果 显示,ROC曲线下面积为98.1,提示该模型对ACS患者入院病情变化或发展具有较高的预测价值.结论 联合检测生化标志物有助于对急性冠脉综合症住院患者进行早期危险分层.
作者：刘北；付强；严全能；靳文；陶丹萍；华经海；李志樑 刊期： 2010年第05期
目的 观察噻托溴铵对稳定期支气管扩张患者的临床疗效.方法 将22例稳定期支气管扩张患者,予以噻托溴铵粉吸入剂18μg每日1次吸人治疗.于研究第1天、第28天检测1 s用力呼气量(FEV1)、FEV1占预计值的百分比[FEV1(%)]、用力呼气量(FVC)、FEVI/FVC等指标及记录症状评分表,记录BODE指数.结果 22例患者使用噻托溴铵1月后FEV1%与使用前对照有所改善,但无统计学意义(t=1.857,P>0.05);症状评分用药后1月与用药前比较降低,具有统计学意义(t=7.091,P<0.001);BODE指数用药后1月较用药前降低(t=2.982,P<0.05).结论 长期规律使用噻托溴铵粉吸入剂,能改善支气管扩张患者的临床症状,改善BODE指数,从而改善患者的运动耐量及生活质量.
作者：李小玲；蔡绍曦；赵海金；董利民；沈湘波；刘来昱；胡国栋 刊期： 2010年第05期
目的 探讨ⅢB/Ⅳ期肺腺癌胸苷酸合成酶(TS)与培美曲塞化疗疗效的关系.方法 回顾性分析38例接受以培美曲塞化疗的ⅢB/Ⅳ期肺腺癌,RT-PCR法检测肿瘤标本TS表达.并对化疗疗效进行分析.结果 TS高表达(+)26.32(10/38),TS表达与患者的性别、临床分期、PS评分无关.化疗客观缓解率(CR+PR)为34.21(13/38),其中TS低表达患者客观缓解率为39.29%(11/28).而TS高表达患者客观缓解率为20.00%(2/10),差异无统计学意义(P=0.087);TS低表达患者疾病控制率为89.29%(25/28),TS高表达患者疾病控制率为40.00%(4/10),差异有统计学意义(P=0.002).结论 推测TS可作为NSCLC对培美曲塞的敏感性预测指标之一.
作者：王治宽；胡毅；赵宏；付晨 刊期： 2010年第05期
目的 HIV包膜蛋白能介导细胞与细胞之间的融合,本项目旨在建立一种靶向包膜蛋白的HIV进入抑制剂非感染性定量筛选方法 .方法 将表达包膜蛋白gp120/gp41和Tat等HIV蛋白的HL2/3细胞与表达CD4和由HIV长末端重复片段(LTR)启动的β-半乳糖苷酶的HeLa-CD4-LTR-β-gal细胞混合,采用氯酚红β半乳糖苷(CPRG)为显色底物检测β-半乳糖苷酶的表达.用特异性的HIV进入抑制剂对检测方法 进行验证.结果 HL2/3细胞与HeLa-CD4-LTR-β-gal细胞共育不能形成合胞体,但二者能发生膜融合,导致效应细胞表达的Tat蛋白与靶细胞中LTR结合,启动β-半乳糖苷酶的表达.CPRG方法 能灵敏地检测细胞中β-半乳糖苷酶的含量.特异性的HIV进入抑制剂能够抑制β-半乳糖苷酶的表达,且具有剂量依赖性.结论 这一非感染性定量的方法 能客观定量地筛选作用于HIV进入阶段的抗HIV药物,且操作方便、廉价、无感染性,用于天然和合成来源的小分子抗艾滋病药物的筛选.
作者：李珉珉；夏承来；毛芹超；姜世勃；刘叔文 刊期： 2010年第05期
目的 研究伊马替尼对大鼠C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响.方法 采用MTT法测定伊马替尼对C6胶质瘤细胞生长曲线的影响.用Hochest/PI染色法和流式细胞仪观察伊马替尼不同浓度(0.156、10和15 μmo/L)作用前后,大鼠C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的变化.结果 伊马替尼15 μmo/L可显著影响C6胶质瘤细胞的生长曲线.伊马替尼诱导C6细胞凋亡呈时间-剂量依赖性;在72 h时间点,10和15岬μmo/L组G1/G0期细胞比例增加,分别达到(68.53±0.83)%和(70.41±0.62)%(p<0.01);G2期细胞比例分别降至(14.48±0.12)%和(13.84±2.86)%(P＜0.01);S期细胞比例分别降至(16.98±0.72)%和(15.78±2.28)%(P<0.01).结论 伊马替尼可诱导大鼠C6胶质瘤细胞凋亡,改变细胞周期的分布.
作者：杨凌；许重远；陈晓华；王克万；李国锋；陈志良 刊期： 2010年第05期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
