刘芸；刘爱华；邓鹏；吴向玲；李涛；刘亚伟；徐佳；姜勇
目的 探讨肝星状细胞血管紧张素Ⅱ1型(AT-1)受体及血管紧张素转换酶(ACE)基因静默对肝星状细胞NF-κB活性的影响.方法 采用HSC-T6细胞系.构建pSilencer/AT-1 α受体siRNA、pSilencer/ACE siRNA质粒,将其转染HSC-T6,予10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预,设立对照组.凝胶电泳移动抑制实验(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性.结果 EMSA显示:AngⅡ可刺激肝星状细胞NF-κB DNA 结合活性增强;pSilencer/AT-1 α受体siRNA 转染细胞后可显著抑制AngⅡ诱导的NF-κB DNA 结合活性增强.pSilencer/ ACE siRNA 转染细胞后可抑制NF-κB DNA 结合活性.结论 AT-1受体、ACE基因静默可抑制肝星状细胞NF-κB 的活性.
作者：李旭；张艺军；孟莹；周高速；张振书 刊期： 2009年第03期
目的 观察丁苯酞治疗轻中度血管性痴呆的临床效果,并探讨其可能的作用机制.方法 72例轻中度血管性痴呆患者随机分为丁苯酞治疗组和吡拉西坦对照组,其中每组各30例完成了8周的临床观察,临床效果评价采用简易精神状态检查(MMSE)、日常生活能力量表(ADL) 和临床痴呆程度量表(CDR)进行评估,同时测定治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果 丁苯酞治疗组治疗后MMSE、ADL、CDR 分值较治疗前均有显著性差异(P<0.05),SOD活性较治疗前增高(P<0.05),MDA含量较治疗前降低(P<0.05);吡拉西坦对照组MMSE、ADL、CDR、SOD、MDA等指标较治疗前无明显变化(P>0.05).结论 丁苯酞可改善血管性痴呆患者的症状,其作用机制可能与其抗氧化损伤有关.
作者：侯德仁；陈坤；王艳；田怡；万顺；唐交春；宋治 刊期： 2009年第03期
目的 了解近年流行性脑脊髓膜炎奈瑟菌群变迁、临床表现及特点、对抗生素的敏感性. 方法 对流脑疑似病例,通过脑脊液及急性期血液分离脑膜炎奈瑟菌、PCR检测急性期血清或脑脊液中脑膜炎奈瑟菌的DNA特异片断进行确诊.对临床确诊及病原确诊的病例进行临床分型,观察病情变化及治疗效果,尤其对抗生素的疗效.结果 7例流行性脑脊髓膜炎(临床确诊),其中3例脑脊液经江西省疾病预防控制中心检出C群脑膜炎奈瑟菌基因核酸片断,而同时送检的血清标本,则未检出脑膜炎奈瑟菌基因片断.脑脊液及血液细菌培养均未培养出脑膜炎奈瑟菌.结论 九江地区有C群流行性脑脊髓膜炎散在发生.脑膜炎奈瑟菌基因核酸检测方法 可以对流行性脑脊髓膜炎的确诊提供可靠依据.
作者：高素香；王芳；曹海秀 刊期： 2009年第03期
目的 研究分析BCR/ABL阳性急性淋巴细胞白血病(BCR/ABL+-ALL)临床特征及治疗转归,筛选可能影响临床疗效的相关预后因素.方法 我院2001年1月至2008年5月荧光原位杂交检查确诊为原发BCR/ABL+-ALL 59例,经VDLP±Ara-C方案诱导化疗,化疗不缓解者或准备移植者给予伊马替尼治疗,其中接受伊马替尼联合治疗 17例,行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT) 16例. 结果 59例BCR/ABL+-ALL患者中位年龄32(3~69)岁,经第1疗程诱导治疗后获CR共 32例(54.2%).外周血白细胞计数<30×109/L、30~99.9×109/L和≥100×109/L的CR率分别是75.0%(18/24例)、56.3%(9/15例)和26.3%(5/19例)(P=0.006),2年总生存率(OS)分别是24.7%、22.5%和21.1%(P=0.180).FAB分型:L1、L2、急性混合性白血病的CR率分别是66.7%(6/9例)、63.2%(24/38例)和22.2%(2/9例)(P=0.029),2年OS分别是22.2%、27.0%和22.0%(P=0.623).免疫分型:单纯ALL、伴髓系抗原表达ALL、急性混合性白血病的CR率分别是61.1%(11/18例)、60.6%(20/33例)和12.5%(1/8例)(P=0.039),2年OS分别是22.7%、21.0%和18.8%(P=0.643).染色体核型:正常核型、单纯t(9;22)、Ph+伴附加染色体异常的CR率分别是71.4%(5/7例)、70.8%(17/24例)和37.5%(9/24例)(P=0.046),2年OS分别是42.9%、34.0%和7.3%(P=0.000).是否合并败血症的2年OS分别是5.0%和36.0%(P= 0.005).含伊马替尼治疗组与不含伊马替尼治疗组、接受allo-HSCT治疗组和仅化疗组的2年OS分别是48.0%和11.2%(P=0.001)、54.2%和8.5%(P=0.000).结论 外周血白细胞计数≥100×109/L、形态学或免疫学类型为急性混合性白血病、Ph+伴附加染色体异常对BCR/ABL+-ALL的疗效有一定的负性影响,Ph+伴附加染色体异常、合并败血症者生存期短,伊马替尼联合治疗和allo-HSCT均可延长BCR/ABL+-ALL的生存期.
作者：刘志；刘晓力；杜庆锋；许娜；钟敏；宋兰林；易正山；刘启发；孟凡义；周淑芸 刊期： 2009年第03期
目的 建立妇安口服液的质量标准. 方法 高效毛细管电泳法对处方中主要药材蒲公英中的阿魏酸进行含量测定,并采用薄层色谱鉴别法鉴别蒲公英和柴胡.高效毛细管电泳条件:石英毛细管柱 (70 μm×60 cm),运行缓冲液为20 mmol/L硼砂溶液(pH=9.18),分离电压12 kV,真空进样时间5 s,柱温25 ℃,紫外检测波长313 nm. 结果 薄层色谱法结果 可见清晰的斑点,重复性好,阴性样品无干扰.高效毛细管电泳结果 显示:阿魏酸在8~40 μg/ml范围内呈良好线性关系,Y=360.5Х-207.4(r=0.9997,n=5).平均回收率均大于98%;RSD均小于3%(n=3). 结论 本方法 简便可靠,专属性、重现性好,为妇安口服液质量控制提供了可靠的指标.
作者：李亦蕾；郑萍；晏媛；杨芳 刊期： 2009年第03期
目的 观察穴位贴敷经皮给药(TDD)药贴对实验性哮喘豚鼠血清中IL-4水平的影响.方法 采用随机对照的研究方法 ,用卵蛋白致敏法制作实验性豚鼠哮喘模型,将48只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、TDD药贴组及地塞米松组,每组12只.卵蛋白致敏并诱喘成功后,各治疗组分别予地塞米松、TDD药贴进行治疗,正常对照组及模型组不加任何药物干预;观察并记录每组豚鼠诱喘潜伏期及诱喘后0~1 min内腹式呼吸的次数,待治疗结束后,采用放射免疫分析法测定各组豚鼠血清IL-4的水平.结果 模型组IL-4水平明显高于正常对照组 (P<0.01);TDD药贴组、地塞米松组IL-4水平与模型组、正常对照组均有差异(P<0.05);TDD药贴组与地塞米松组豚鼠血清IL-4水平差异不显著(P>0.05).地塞米松组、TDD药贴组豚鼠引喘潜伏期较模型组明显延长(P<0.01),引喘后腹式呼吸明显减少(P<0.01).结论 TDD药贴可降低哮喘豚鼠血清中IL-4的水平,从而起到抑制气道的炎症反应和高反应性.这可能是TDD药贴对哮喘的治疗作用机制之一.
作者：廖韩波；唐纯志；黄泳；刘强；王升旭；王艳杰；王平平；郭佳铨；汪崇琦 刊期： 2009年第03期
目的 检测干扰素诱导的跨膜蛋白-1(IFITM1)mRNA及其蛋白在Peutz- Jeghers(P-J)息肉中的表达,探讨其在P-J息肉发生及恶变中的作用. 方法 采用反转录聚合酶链反应技术分别检测P-J息肉、正常肠黏膜组织、大肠腺瘤性息肉、大肠腺癌各16例组织中IFITM1 mRNA的表达;免疫组织化学方法 检测P-J息肉、正常肠黏膜组织、大肠腺瘤性息肉、大肠腺癌各32例组织中IFITM1 蛋白的表达和分布,并比较表达程度的差异. 结果 IFITM1 mRNA及其蛋白在上述组织中均有表达;IFITM1 mRNA在正常肠黏膜组织、P-J息肉、腺瘤性息肉及腺癌组织中的表达水平呈表达增高趋势,组间差异有统计学意义(F=92.704,P=0.000).免疫组织化学检测IFITM1蛋白的阳性着色分布于胞膜和/或胞浆,IFITM1蛋白在正常肠黏膜组织、P-J息肉组织、腺瘤组织及腺癌组织中的阳性表达率和表达强度依次增高,经多组等级资料的秩和检验(Kruskal-Wallis H),差异具有显著性(?字2=36.705,P=0.000). 结论 IFITM1在正常肠黏膜组织、P-J息肉组织、腺瘤组织及腺癌组织中均有表达,且表达水平依次增高,提示IFITM1可能与P-J息肉的发生及恶变有关,且有可能成为P-J恶变风险的良好标志物.
作者：马娅梅；吴保平；夏欧东 刊期： 2009年第03期
目的 观察色甘酸钠对沙土鼠全脑缺血再灌注后脑保护作用及脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平的影响.方法 24只雄性清洁级蒙古沙土鼠,随机平均分为3组,假手术对照组(对照组):游离双侧颈总动脉但不阻断脑血流;脑缺血再灌注组(模型组):游离双侧颈总动脉并阻断脑血;模型+色甘酸钠组(色甘酸钠组):再灌注后色甘酸钠25 mg/kg间隔1 h分两次经舌静脉注入.实验结束后,处死动物取丘脑,10%甲醛固定,病理切片,HE染色,光镜观察.剩余脑组织左侧制成组织匀浆,测定TNF-α和IL-1β水平,右侧脑组织分别称湿、干重和计算脑含水量. 结果 模型组脑组织含水量高,色甘酸钠组脑组织含水量低于模型组(P<0.05).模型组脑组织光镜下损伤重,色甘酸钠组损伤减轻,对照组无明显损伤.3组中,TNF-α和IL-1β水平模型组高(P<0.05);正常组TNF-α水平与色甘酸钠组无明显差异(P>0.05);正常组IL-1β水平低于色甘酸钠组(P<0.05). 结论 色甘酸钠可减轻沙土鼠全脑缺血再灌注脑损伤,可能机制为降低缺血再灌注后脑组织TNF-α和IL-1β水平.
作者：沈宁；甘小亮；庞红宇；黑子清 刊期： 2009年第03期
目的 探讨artemin、GFRα3在胰腺癌中表达的意义及其与胰腺癌神经浸润转移的相关性.方法 应用免疫组化链酶菌抗生素蛋白-过氧化物酶法和RT-PCR检测胰腺癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织中artemin、GFRα3的表达,观察artemin、GFRα3 的阳性表达率与胰腺癌神经浸润转移之间的相关性.结果 胰腺癌组织中artemin和GFRα3阳性表达率分别为72.09%和67.44%,均显著高于癌旁组织中表达水平(18.19%,22.73%).Artemin、GFRα3在有神经浸润的胰腺癌组织中阳性表达率均明显高于无神经浸润癌组织(χ2=11.11,11.78, P<0.01),胰腺癌组织artemin mRNA 表达量(0.741±0.014)明显高于正常组织(0.101±0.031) (P<0.05),有神经浸润癌组织artemin mRNA 表达量(0.843±0.012)明显高于无神经浸润癌组织(0.512±0.017)(P<0.05).结论 Artemin、GFRα3的表达在胰腺癌神经浸润转移过程中起着重要作用,可能为反应胰腺癌生物学行为的重要指标.
作者：朱栋良；罗地来；罗刚；王博；高基民 刊期： 2009年第03期
目的 探讨聚肌苷酸胞苷酸(Poly I:C)对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721生长的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其作用机制.方法 肝癌SMMC-7721细胞经不同剂量Poly I:C作用后,CCK-8法检测细胞增殖抑制,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化,SYBR-Green荧光定量PCR检测TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达.结果 Poly I:C 高剂量组的生长抑制率高,高、中、低三个剂量组间比较差异有显著性(P<0.05).Poly I:C同一剂量组生长抑制率72 h高,48 h次之,24 h时低,每组不同时间点比较差异有显著性(P<0.05).流式细胞仪检测结果 显示Poly I:C可诱导SMMC-7721细胞凋亡,随浓度增加和时间的延长凋亡率逐渐升高(P<0.05).Poly I:C组细胞处于G1期的百分率明显高于对照组.TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达均增高,三组间比较差异有显著性(P<0.05).结论 Poly I:C对体外培养的SMMC-7721有显著的增殖抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞,TLR3通路激活,诱导产生IFN-β,诱导细胞凋亡有关.
作者：申鹏；蒋廷旺；陆慧琦；张玲珍；韩焕兴；罗荣城 刊期： 2009年第03期
目的 建立Caco-2细胞体外吸收模型并对其进行评估. 方法 将细胞接种在Snapwell转运培养槽的微孔滤膜上,进行体外培养.采用细胞形态学、跨膜电阻值、甘露醇透过率和碱性磷酸酶活性等指标对细胞模型进行检测.结果 培养21 d后,细胞间形成紧密连接;跨膜电阻值达到恒定值,为(620±47) Ω·cm2;甘露醇透过率低于0.3% h-1·cm-2;肠腔侧碱性磷酸酶活性显著高于基底侧酶活性. 结论 在本实验室条件下构建的Caco-2细胞模型在形态上与小肠上皮细胞相似,细胞已产生极性,可作为小肠吸收的体外模型.
作者：查龙应；罗海吉；邓红；楚心唯 刊期： 2009年第03期
目的 研究大鼠脑组织损伤后不同时期损伤灶局部CD4+、CD8+ T淋巴细胞浸润情况的变化及其与损伤灶局部神经元凋亡之间的关系.方法 制作大鼠脑组织损伤模型,应用免疫组化方法 ,在不同时程检测脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞数及神经元凋亡数.结果 伤后24 h脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞即有明显增加,伤后10 d达到高峰 ,与对照组比较分别上升了15倍和20倍,伤后30 d逐渐下降.同时期损伤灶局部神经元凋亡数亦呈现出类似的变化规律.相关分析显示损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞数变化与神经元凋亡数之间呈密切的正相关关系.结论 颅脑损伤后,脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞增加非常显著,细胞免疫应答显著增强,介导损伤灶局部神经元凋亡,加重脑组织继发性损伤.
作者：陈克家；李卫；汪志刚 刊期： 2009年第03期
目的 从健康儿童滞留的乳牙牙髓组织中分离出乳牙牙髓干细胞(SHED),体外培养观察,研究其生物学特性.方法 用酶消化法培养SHED,观察细胞形态、克隆形成能力,以免疫组化和流式细胞技术检测多种抗原表达情况及细胞周期,并进行体外分化实验,诱导SHED形成脂肪组织及矿化结节.结果 以酶消化法分离培养所得的细胞多形性明显,克隆形成效率为16~18/103细胞,其中富含有表达STRO-1表型的细胞.在一定条件下,所培养细胞具有定向分化能力.结论 以酶消化法分离培养获得的细胞中,包含自我更新能力强、有一定分化能力的干细胞,即SHED.
作者：许诺；陈柯；申元源 刊期： 2009年第03期
目的 探讨下肢静脉淤血性慢性溃疡的有效外科治疗方法.方法 回顾性分析90例(110个患肢) 行手术治疗的下肢静脉淤血性慢性溃疡患者的临床资料.单侧下肢单发溃疡59例,2个或以上溃疡51例.62条肢体(56.4%)存在穿通静脉瓣功能不全,30条肢体(27.3%)合并深静脉倒流.结果 76例(84条肢体)患者行大或小隐静脉高位结扎抽剥术加小腿曲张浅静脉点状抽剥术加深筋膜下交通支结扎术,24例(26条肢体)行小腿曲张浅静脉点状抽剥术加深筋膜下穿通静脉结扎术,12条肢体行股浅静脉瓣血管外包窄术.陈旧性溃疡不予处理,46例溃疡面积≥4 cm2者予以Ⅰ期行自体中厚皮片移植术,64例溃疡面积< 4 cm2者局部彻底清创.46个Ⅰ期植皮中,44个溃疡愈合,2例Ⅱ期植皮愈合.64个未植皮溃疡中,58例愈合,6例予以Ⅱ期植皮愈合.79条肢体完成术后6个月的随访,其中3例植皮后溃疡复发,1例于小腿发生新生溃疡灶,再次手术后愈合.结论 在治疗下肢静脉淤血性慢性溃疡时,应做到解除下肢静脉高压和控制创面感染并重,纠正深静脉和交通静脉功能不全的尤为重要.
作者：潘春球；武钢；周忠信；鲍光欣；桑显富 刊期： 2009年第03期
目的 以大鼠为对象,初步探讨华支睾吸虫成虫分泌/排泄抗原(CsESAs)在华支睾吸虫致肝纤维化过程中的作用和可能机制.方法 无菌培养华支睾吸虫成虫,收集CsESAs;腹腔注射CsESAs,Masson染色观察CsESAs对大鼠肝脏胶原纤维增生的影响,HE染色和组织免疫荧光法检测α-SMA(α-smooth muscle actin)的表达以观察CsESAs对大鼠肝星状细胞增生和活化的影响;ELISA法检测实验动物血清中抗CsESAs抗体滴度以探讨抗原-抗体复合物的致病作用. 结果 腹腔注射CsESAs,大鼠肝脏表现出明显的纤维化、肝星状细胞增生和活化,但大鼠肝纤维化程度与注射的CsESAs量有关而与大鼠血清中抗CsESAs抗体存在量无关.结论 CsESAs可以导致肝星状细胞活化和肝纤维化的发生,但抗原-抗体复合物不是CsESAs引起肝星状细胞活化的主要途径.
作者：胡凤玉；胡旭初；马长玲；徐劲；余新炳 刊期： 2009年第03期
目的 观察氯沙坦对老年高血压患者左室肥厚的影响及血浆转化生长因子β1(TGF-β1)变化的意义. 方法 将老年原发性高血压患者分为伴左室肥厚组(EH+LVH组)和不伴左室肥厚组(EH组),给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前、后患者血压、超声心动图指标、血浆TGF-β1的变化. 结果 经过氯沙坦治疗后,EH+LVH组和EH组血压较治疗前显著降低(P<0.01).EH+LVH组室间隔厚度、左室后壁厚度较治疗前显著减低,E/A显著升高,左室重量指数(LVMI)显著降低(P<0.01),同时EH+LVH组血浆TGF-β1较治疗前显著降低(P<0.01);而EH组血浆TGF-β1较治疗前无显著性变化(P>0.05).相关性分析显示,血浆TGF-β1水平与LVMI呈正相关(P<0.01),而与收缩压、舒张压无显著相关性(P>0.05). 结论 伴左室肥厚的老年高血压患者血浆TGF-β1升高,降低TGF-β1表达,可能是氯沙坦逆转老年高血压患者左室肥厚的机制之一.
作者：邬真力；许顶立；李杨；赖文岩；黄鹏；白书昌；苏亮 刊期： 2009年第03期
目的 检测非小细胞肺癌组织中SATB1 mRNA的表达,探讨SATB1表达与非小细胞肺癌发生、发展的关系及其临床病理意义. 方法 用TRIZOL提取非小细胞肺癌组织和正常肺组织总RNA后,将其反转录为cDNA,以实时荧光定量RT-PCR方法 检测非小细胞肺癌组织及正常肺组织中SATB1 mRNA的表达,分析SATB1基因表达与临床病理参数的相关性.结果 癌组织中SATB1 mRNA表达量为正常组织13倍,两者差异显著(P<0.001),其中有、无转移组分别为正常组织23.63倍和5.57倍.结论 SATB1 mRNA的表达水平可能与非小细胞肺癌发生发展及淋巴转移有关,有望成为判断非小细胞肺癌预后的一个指标.
作者：周来勇；刘芳；童健；陈群请；张福伟；郭琳琅 刊期： 2009年第03期
目的 观察联合应用地高辛与倍他乐克控制持续性心房颤动心室率的疗效.方法 96例持续性心房颤动患者,给予地高辛0.25 mg/d治疗1周后,随机分为两组;一组维持原治疗,另一组加用倍他乐克25~50 mg/d,治疗3周,观察两组治疗前后心室率及不良反应发生情况.结果 地高辛联用倍他乐克组治疗前、后静息心室率分别为(93.1±13.6)/min和(72.9±8.5)/min,降低21.8%;运动后高心室率分别为(147.1±18.8)/min和(106.2±14.8)/min,降低24.8%;治疗前、后相比均有显著性差异(P<0.01),且未见明显不良反应发生.单用地高辛治疗者的静息心室率有所下降,但运动后的高心室率无显著改善.结论 地高辛与倍他乐克联用可以更有效地控制心房颤动的心室率.
作者：吕红松；贺彬彬；黄贵华 刊期： 2009年第03期
目的 探讨体外分离、培养山羊骨髓间充质干细胞(BMSCs),并将其诱导分化为软骨细胞表型,明确其向软骨细胞分化的能力.方法 抽取10月龄健康中国青山羊骨髓,贴壁法培养BMSCs,体外培养至第4代时进行流式细胞术鉴定,并加入成软骨诱导培养基,其成分包括10% FBS高糖DMEM培养基、6.25 μg/ml 胰岛素、6.25 μg/ml 转铁蛋白、50 μmol/ml抗坏血酸、100 nmol/L地塞米松及10 ng/ml TGF-β1.分别于0、1、2、4周行细胞化学染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹试验(Western blot)检测II型胶原和Aggrecan的表达.结果 山羊BMSCs生长良好,传至第4代时细胞纯度较高.加入诱导培养基后,山羊BMSCs在1、2、4周均可看到软骨细胞表型的表达,并且随着时间的延长,其II型胶原及Aggrecan基因和蛋白的表达量逐渐增加,2周时即可达到较好的诱导效果.结论 本实验采取一种简易的方法 分离、培养并向软骨细胞方向诱导分化山羊BMSCs,证实其具有分化为软骨细胞的潜能,为山羊用于骨软骨组织工程的体内研究提供了实验基础.
作者：张晓强；李旭；吴涛；黎健伟；杜浩；裴国献 刊期： 2009年第03期
目的 构建鼠α1-抗胰蛋白酶(AAT)的真核表达载体,观察其在NIH 3T3细胞中的表达及定位情况.方法 提取BALB/c小鼠肝脏组织的总RNA,通过RT-PCR扩增得到AAT编码序列.然后将该编码序列克隆到带有血凝素(HA)标记的载体pcDNA3-HA上,随后转染NIH 3T3细胞,在荧光显微镜下观察结果.结果 重组质粒经PCR、酶切和测序鉴定证明构建正确.转染实验发现,该质粒能够在NIH 3T3细胞中表达,表达产物主要定位在细胞质中.结论 成功构建带HA标签的AAT真核表达载体.该载体能在哺乳动物细胞中有效表达并正确定位,为下一步深入研究AAT在细胞内的相关生物学功能提供了一个重要工具.
作者：刘承武；胡水旺；陈登宇；冯国开；邓鹏；姜勇 刊期： 2009年第03期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
