学术投稿

丁苯酞治疗血管性痴呆的疗效和作用机制

侯德仁;陈坤;王艳;田怡;万顺;唐交春;宋治

关键词:丁苯酞, 血管性痴呆, 超氧化物歧化酶, 丙二醛
摘要:目的 观察丁苯酞治疗轻中度血管性痴呆的临床效果,并探讨其可能的作用机制.方法 72例轻中度血管性痴呆患者随机分为丁苯酞治疗组和吡拉西坦对照组,其中每组各30例完成了8周的临床观察,临床效果评价采用简易精神状态检查(MMSE)、日常生活能力量表(ADL) 和临床痴呆程度量表(CDR)进行评估,同时测定治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果 丁苯酞治疗组治疗后MMSE、ADL、CDR 分值较治疗前均有显著性差异(P<0.05),SOD活性较治疗前增高(P<0.05),MDA含量较治疗前降低(P<0.05);吡拉西坦对照组MMSE、ADL、CDR、SOD、MDA等指标较治疗前无明显变化(P>0.05).结论 丁苯酞可改善血管性痴呆患者的症状,其作用机制可能与其抗氧化损伤有关.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 88例耳硬化症纯音听力学分析

    目的 分析耳硬化症患者临床听力资料,探讨与其相关的临床表现.方法 回顾性分析1993~2007年耳硬化症资料完整病例88例(162耳),术前1~3 d均行纯音测听,分析患者言语频率(500、1 k、2 kHz)纯音平均听阈及气骨导差;观察carhart切迹在单纯传导性聋和混合性聋这两组中的发生率及在耳硬化症早、中、晚期中的发生率.结果 carhart切迹在单纯传导性聋和早期耳硬化症听力图中出现率较高,经χ2检验,有显著性差异(P<0.05).结论 临床上常见为镫骨性耳硬化症,病变先侵及前庭窗、环韧带及镫骨底板等传声系统,在中晚期病灶向耳蜗基底部发展出现蜗性损害,因而从carhart切迹可判断患者病程发展程度.

    作者:冯晓华;谢南屏;万良财;孙文青 刊期: 2009年第03期

  • 大鼠脑组织损伤后局部细胞免疫与神经元凋亡的关系

    目的 研究大鼠脑组织损伤后不同时期损伤灶局部CD4+、CD8+ T淋巴细胞浸润情况的变化及其与损伤灶局部神经元凋亡之间的关系.方法 制作大鼠脑组织损伤模型,应用免疫组化方法 ,在不同时程检测脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞数及神经元凋亡数.结果 伤后24 h脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞即有明显增加,伤后10 d达到高峰 ,与对照组比较分别上升了15倍和20倍,伤后30 d逐渐下降.同时期损伤灶局部神经元凋亡数亦呈现出类似的变化规律.相关分析显示损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞数变化与神经元凋亡数之间呈密切的正相关关系.结论 颅脑损伤后,脑组织损伤灶局部CD4+、CD8+T细胞增加非常显著,细胞免疫应答显著增强,介导损伤灶局部神经元凋亡,加重脑组织继发性损伤.

    作者:陈克家;李卫;汪志刚 刊期: 2009年第03期

  • 窦性心率震荡与冠状动脉病变的相关性及PTCA对其影响

    目的 探讨窦性心率震荡(HRT)各指标与冠状动脉病变的相关性及经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)对其影响.方法 选择150例患者进行冠状动脉造影(CAG)和24 h动态心电图(AECG)监测,对CAG阳性组于PTCA术后第1天和第7天进行AECG监测并随访观察心功能与HRT的关系,分别计算各阶段HRT的震荡初始(TO)、震荡斜率(TS)和震荡斜率起始时间(TT)值. 结果 CAG阳性组TO和TT值显著高于阴性组(P<0.05或0.001),TS显著低于阴性组(P<0.001);冠状动脉多支病变组TO和TT显著高于单支病变组(P<0.05或<0.001),而TS显著低于单支病变组(P<0.001);PTCA术后第1天单支或多支病变组TO、TS和TT均较术前明显改善(P<0.001),术后随访左心功能不全组HRT现象均较无左心功能不全组明显减弱(P<0.05或<0.001). 结论 HRT与冠状动脉病变程度相关,PTCA术后HRT明显改善,后期的心功能不良是影响HRT现象减弱的重要因素之一.

    作者:林晓明;杨希立;肖长华;李健民 刊期: 2009年第03期

  • SARS 冠状病毒S2蛋白胞外段的原核表达及其细胞膜融合效应研究

    目的 构建SARS冠状病毒S2蛋白胞外段( S2ED)和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的融合蛋白表达质粒,获得在原核细胞中表达的目的 蛋白.方法 在生物信息学预测基础上,利用PCR方法 扩增S2ED和EGFP的编码序列,插入到质粒pET-14b中构建融合表达载体,在大肠杆菌中诱导表达融合蛋白His-S2ED-EGFP.采用Ni-NTA亲和树脂纯化融合蛋白可溶部分,利用SDS-PAGE和免疫印迹的方法 鉴定纯化后的蛋白,通过荧光显微镜考察S2ED与Hela细胞胞膜能否发生融合效应.结果 重组质粒pET-14b-S2ED- EGFP的构建正确无误,并能够在BL21(DE3)中高效表达.纯化后的蛋白与Hela细胞孵育后,未观察到蛋白通过膜融合的过程内化进入细胞.结论 S2ED的绿色荧光蛋白融合表达载体构建成功,并在原核细胞中获得了部分可溶的表达和有效的纯化.虽然原核表达的重组蛋白未能在Hela细胞上发挥预期的生物学效应,但是该工作将为加深S2蛋白介导的胞膜融合过程的认识以及未来进行以特异性细胞结合肽为基础的定向靶细胞转运系统研究奠定重要的基础.

    作者:刘芸;刘爱华;邓鹏;吴向玲;李涛;刘亚伟;徐佳;姜勇 刊期: 2009年第03期

  • 下肢静脉淤血性慢性溃疡的围手术期处理

    目的 探讨下肢静脉淤血性慢性溃疡的有效外科治疗方法.方法 回顾性分析90例(110个患肢) 行手术治疗的下肢静脉淤血性慢性溃疡患者的临床资料.单侧下肢单发溃疡59例,2个或以上溃疡51例.62条肢体(56.4%)存在穿通静脉瓣功能不全,30条肢体(27.3%)合并深静脉倒流.结果 76例(84条肢体)患者行大或小隐静脉高位结扎抽剥术加小腿曲张浅静脉点状抽剥术加深筋膜下交通支结扎术,24例(26条肢体)行小腿曲张浅静脉点状抽剥术加深筋膜下穿通静脉结扎术,12条肢体行股浅静脉瓣血管外包窄术.陈旧性溃疡不予处理,46例溃疡面积≥4 cm2者予以Ⅰ期行自体中厚皮片移植术,64例溃疡面积< 4 cm2者局部彻底清创.46个Ⅰ期植皮中,44个溃疡愈合,2例Ⅱ期植皮愈合.64个未植皮溃疡中,58例愈合,6例予以Ⅱ期植皮愈合.79条肢体完成术后6个月的随访,其中3例植皮后溃疡复发,1例于小腿发生新生溃疡灶,再次手术后愈合.结论 在治疗下肢静脉淤血性慢性溃疡时,应做到解除下肢静脉高压和控制创面感染并重,纠正深静脉和交通静脉功能不全的尤为重要.

    作者:潘春球;武钢;周忠信;鲍光欣;桑显富 刊期: 2009年第03期

  • 聚肌苷酸胞苷酸对人肝癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

    目的 探讨聚肌苷酸胞苷酸(Poly I:C)对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721生长的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其作用机制.方法 肝癌SMMC-7721细胞经不同剂量Poly I:C作用后,CCK-8法检测细胞增殖抑制,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化,SYBR-Green荧光定量PCR检测TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达.结果 Poly I:C 高剂量组的生长抑制率高,高、中、低三个剂量组间比较差异有显著性(P<0.05).Poly I:C同一剂量组生长抑制率72 h高,48 h次之,24 h时低,每组不同时间点比较差异有显著性(P<0.05).流式细胞仪检测结果 显示Poly I:C可诱导SMMC-7721细胞凋亡,随浓度增加和时间的延长凋亡率逐渐升高(P<0.05).Poly I:C组细胞处于G1期的百分率明显高于对照组.TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达均增高,三组间比较差异有显著性(P<0.05).结论 Poly I:C对体外培养的SMMC-7721有显著的增殖抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞,TLR3通路激活,诱导产生IFN-β,诱导细胞凋亡有关.

    作者:申鹏;蒋廷旺;陆慧琦;张玲珍;韩焕兴;罗荣城 刊期: 2009年第03期

  • 木蹄层孔菌多糖对小鼠免疫功能的影响

    目的 初步探讨木蹄层孔菌多糖(FFP)的免疫调节作用.方法 MTT法检测免疫细胞的代谢活力, ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)的含量,鸡红细胞吞噬法检测巨噬细胞的吞噬功能,绵羊红细胞免疫法检测小鼠体液免疫功能.结果 发现FFP(100,50,25 ?滋g/ml)可以明显促进小鼠脾细胞代谢活力,促进脾细胞分泌细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2;显著增强腹腔渗出细胞代谢活力,促进腹腔渗出细胞分泌TNF-α.FFP(100、50、25 mg/kg)显著增强绵羊红细胞(SRBC)所致小鼠特异性抗体生成.FFP(100、50 mg/kg)可以增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞(CRBC)的吞噬率和吞噬指数.结论 木蹄多糖可促进小鼠免疫细胞分泌细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2和增强小鼠的体液免疫功能及巨噬细胞的吞噬功能.

    作者:高慧灵;雷林生;余传林;朱正光;陈娜娜;吴曙光 刊期: 2009年第03期

  • 高原地区前路减压植骨固定治疗下颈椎骨折脱位39例

    目的 探讨高原地区下颈椎骨折脱位的临床治疗.方法 术前牵引复位,术中采用前路减压,自体髂骨植骨、钢板内固定,术后结合高压氧治疗下颈椎骨折39例.结果 随访3~26月,平均随访14月,按Frankel分级进行术前、术中神经功能评定,术后有不同程度改善.Frankel分级平均提高1~2级,颈椎生理曲度基本恢复,无钢板螺钉松动、植骨块滑脱等并发症出现.术后6月复查X片示植骨块愈合良好.结论 采用前路减压、自体髂骨植骨、钢板内固定结合高压氧治疗下颈椎骨折脱位,颈椎生理曲度恢复好,术后即时稳定性好,融合率高,患者恢复快,术后神经功能均有不同程度的改善.

    作者:李秋明;刘勇;邓江涛;崔波;郭晓鹏 刊期: 2009年第03期

  • 刺五加体外诱导骨髓基质细胞分化为神经元样细胞的实验研究

    目的 研究刺五加体外诱导骨髓基质细胞(MSCs ) 分化为神经元样细胞.方法 采用全骨髓贴壁筛选法分离培养MSCs.含刺五加的无血清DMEM/ F12 诱导MSCs 的分化.间接免疫荧光法、Western blot及RT-PCR检测巢蛋白(nestin)、β-Tubulin III及GFAP蛋白和mRNA的表达.结果 MSCs在体外传代扩增至第3代,CD44 、CD54表达阳性已达90%以上,而CD14表达阳性下降至2.37%.刺五加诱导后,MSCs胞体收缩,突起伸出,类似神经元;免疫荧光、Western blot及RT-PCR均显示刺五加诱导后的细胞nestin、β-Tubulin III蛋白和mRNA表达阳性,而GFAP表达阴性.结论 刺五加可以在体外诱导MSCs分化为神经元样细胞.

    作者:杨琴;杨军;谢鹏;曾志磊;李傲;张小东;李咏梅;吕发金 刊期: 2009年第03期

  • TRP亚家族mRNA在大鼠睾丸组织中的表达

    目的 探讨瞬时受体电位(TRP)基因亚家族TRPV、TRPM家族mRNA在大鼠睾丸组织中的表达.方法 选用SD大鼠,处死后取其睾丸用常规RT-PCR检测TRPV和TRPM亚家族mRNA的表达.结果 TRPV4、TRPV5、TRPV6、TRPM3、TRPM4与TRPM8在睾丸有表达,其他TRPV和TRPM家族成员未见有表达.结论 TRPV4、TRPV5、TRPV6、TRPM3、TRPM4与TRPM8在睾丸组织上有表达,这为睾丸组织上TRPV和TRPM功能的研究奠定了基础,为进一步探讨TRP家族与睾丸相关疾病之间关系奠定基础.

    作者:徐战平;高炜成;王怀鹏;王行环 刊期: 2009年第03期

  • PI3K p85α在大肠癌癌变过程中的表达及意义

    目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位(PI3K p85α)在大肠癌癌变过程中,即大肠正常组织、大肠腺瘤、大肠癌中的表达及意义.方法 用免疫组织化学二步法检测试剂盒检测116例大肠病变组织标本中PI3K p85α的表达情况,用等级相关的秩和检验分析PI3K p85α在大肠病变组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系.结果 PI3K p85α蛋白在大肠癌癌变过程中表达阳性率呈递增趋势,差异有明显统计学意义(P<0.05).统计分析显示在大肠癌中PI3K p85α蛋白与患者的肿瘤分化程度无关,但是与临床分期相关 (P<0.05).结论 在大肠癌的发生发展过程中存在PI3K p85α蛋白的异常表达并与临床分期密切相关,PI3K/AKT信号传导通路在大肠癌癌变过程中有重要作用.

    作者:孙嫣;田华;肖法嫚;谢晓云;宋于刚 刊期: 2009年第03期

  • ATP结合盒转运子A1基因R219K的多态性与心房颤动相关性研究

    目的 探讨ATP结合盒转运子A1基因(ABCA1)R219K的多态性与心房颤动(房颤)相关性.方法 选择250例房颤患者(房颤组)和250例非房颤者(对照组)为研究对象.采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性测定ABCA1基因的多态性,并检测所有研究对象的C反应蛋白(CRP)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血清浓度;比较两组不同基因型、不同等位基因的分布及CRP、HDL-C的血清浓度.结果 房颤组与对照组ABCA1 R219K RR 型、RK型、KK型基因型频率分别为42.0%、42.8 %、15.2%和34.0%、43.2%、22.8%,房颤组KK型明显低于对照组(P=0.03);房颤组与对照组R等位基因、K等位基因分布频率为63.4%、36.6%和55.6%、44.4 %,K等位基因分布频率在房颤组中较对照组明显降低(P=0.012);房颤组CRP浓度明显高于对照组(P=0.004),HDL-C浓度无明显差异;在不同基因型之间CRP、HDL-C浓度比较中发现,RR 基因型CRP 浓度显著高于KK型(P=0.013);而HDL-C浓度RR 基因型低于RK型和KK型(P 分别为 0.009、0.027).结论 房颤的炎性指标CRP显著升高;ABCA1 R219K位点K等位基因可能是房颤发生的一种保护因素.

    作者:陈良川;彭健;赖文岩;曾国良;张忠栋;谭珍妮;邓伟 刊期: 2009年第03期

  • 腹腔镜完全腹膜化腹腔内置片修补腹股沟疝

    目的 探讨腹腔镜完全腹膜化腹腔内置片法治疗腹股沟疝的有效性及优越性.方法 2002年1月~2004年1月应用腹腔镜完全腹膜化腹腔内补网片法(TPIPOM)治疗125例腹股沟疝(其中嵌顿疝32例,双侧疝44例,复发疝26例),观察手术后恢复情况及随访结果 ,并与64例行腹腔腹膜前网片腹腔镜疝修补术(TAPP)和53例全腹膜外疝修补手术(TEP)治疗腹股沟疝的结果 相比较.结果 所有手术均在腹腔镜下完成.手术时间(min):TPIPOM组、TAPP组、TEP组分别为30.8±10.3、68.4±22.4、和69.5±23.4(P<0.05);住院时间(d):TPIPOM组、TAPP组、TEP组分别为3.8±1.3、4.3±1.5和4.5±1.6(P<0.05);下床时间(d):TPIPOM组、TAPP组、TEP组分别为1.2±0.5、1.8±0.7和2.2±0.8(P<0.05);术后疼痛持续时间(d):TPIPOM组、TAPP组、TEP组分别为1.0±0.5、1.6±0.9和1.9±0.8(P<0.05);住院费用(元):TPIPOM组、TAPP组、TEP组分别为5000.8±800.5、8000.5±950.6和8900.2±750.3(P<0.05).三组均未发现阴囊水肿.所有病例随访(59.9±6.5)月,各组病例均无复发.结论 TPIPOM治疗腹股沟疝安全可行,且创伤小、恢复快、住院时间短、费用少,不易复发,无肠梗阻等并发症.

    作者:向国安;陈开运;王汉宁;肖方联 刊期: 2009年第03期

  • 结核杆菌热休克蛋白70与绿色荧光蛋白基因真核共表达质粒的构建

    目的 利用pIRES-EGFP载体构建含有人巨细胞病毒(cytomegaloviru,CMV)启动子调控表达的结核杆菌热休克蛋白70(mtHSP70)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因双顺反子真核表达载体pCMV-hsp70-IRES-EGFP.方法 根据mtHSP70基因全长cDNA的特异引物PCR扩增获得mtHSP70基因序列.将PCR产物进行T载体克隆获得重组质粒PMD-18T-mtHSP70,测序分析选定序列正确的克隆提取质粒,用限制性内切酶Xho I和EcoR I酶切pMD 18 T-TK和pCMV-IRES-EGFP质粒.将mtHSP70基因定向亚克隆至pCMV-IRES-EGFP载体,酶切鉴定,构建获得含mtHSP70和EGFP基因的重组质粒.Lipofectamine介导下转染B16细胞,并分别在荧光显微镜下观察EGFP的表达和以Western blot检测mtHSP70蛋白表达情况. 结果 酶切见特异酶切图谱,该载体在瞬时表达时获得mtHSP70/EGFP的良好表达.结论 含mtHSP70和EGFP基因双顺反子真核表达载体pCMV-mtHSP70-IRES-EGFP构建成功,为研究基于以GFP为报告基因的mtHSP70的肿瘤DNA疫苗对肿瘤的治疗作用及机制奠定了实验基础.

    作者:曾曙光;张积仁;章锦才;吴世卿;刘启才;艾伟健;薛国初 刊期: 2009年第03期

  • 胶原酶溶解术治疗腰椎间盘突出症疗效分析

    目的 评价胶原酶硬膜外腔前间隙注射治疗突出型、膨出型、脱出型三型腰椎间盘突出症的术后疗效,探讨疗效差异.方法 患者258例,临床症状和体征典型且均由CT或 MRI确诊,均采用硬膜外腔前间隙穿刺法给药.通过复诊和随访,于术后1年综合评定疗效.结果 突出型211例,治愈133例(63.03%),有效58例(27.49%),差11例(5.21%),无效9例(4.27%),总有效率95.73%;膨出型39例, 治愈14例(35.90%),有效10例(25.64%),差11例(28.20%),无效4例(10.26%),总有效率85.74%;脱出型8例均无效,突出型手术治疗有效率明显高于其它两型(P<0.01).结论 硬膜外腔前间隙穿刺胶原酶溶解术对于突出型腰椎间盘突出症是一种安全有效的治疗方法.

    作者:顾福祥;路大鹏;韩冰 刊期: 2009年第03期

  • 丙戊酸对HL-60/HT细胞P27Kip1 、P170表达水平及耐药性的影响

    目的 观察丙戊酸对白血病细胞P27Kip1、P170表达水平和耐药性的影响,探讨其可能的作用机制. 方法 递增压力选择培养法建立白血病耐药细胞株HL-60/HT,MTT法检测丙戊酸作用前后细胞的增殖情况及对Ara-C耐药性的改变,流式细胞术测定HL-60细胞、HL-60/HT细胞中P27Kip1、P170的表达和细胞周期. 结果 成功诱导培养建立耐药HL-60/HT细胞,其对HT、VCR、DNR、Ara-C的耐药倍数分别为9.30、5.20、4.91、3.65倍,耐药性能稳定.HL-60/HT细胞P27Kip1表达水平明显低于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05),P170表达水平则明显高于正常人单个核细胞及HL-60细胞(P<0.05). 丙戊酸+Ara-C联合用药对HL-60、HL-60/HT细胞的生长抑制率明显高于单独用药的丙戊酸组和Ara-C组,q值分别为1.37和1.51,说明合用具有协同作用.丙戊酸作用于HL-60、HL-60/HT细胞后,细胞中P27Kip1表达水平、G1期细胞比加药前增加(P<0.05);P170表达水平在加药前后无明显变化(P>0.05). 结论 耐药白血病HL-60/HT细胞中P27Kip1的表达低于敏感细胞HL-60,丙戊酸能抑制HL-60/HT细胞增殖,并降低其对Ara-C的耐药性.作用机制可能与改变P27Kip1的表达、增加G1期细胞含量有关,与P170作用无关.

    作者:李益清;尹松梅;谢双锋;马丽萍;聂大年;王秀菊;吴裕丹 刊期: 2009年第03期

  • Let-7a在人宫颈癌HeLa细胞不同周期时相的表达

    目的 探讨微小RNA let-7a在HeLa细胞不同周期时相的差异表达.方法 应用经典的双胸苷阻断法将HeLa细胞同步化于不同的周期时相,应用流式细胞术检测同步化的效率.应用实时荧光定量RT-PCR方法 检测不同周期时相的HeLa细胞中let-7a的表达水平.结果 HeLa细胞G1、S和G2/M期细胞同步化效率分别约为84.81%、83.65%和77.69%;let-7a在不同周期时相均有表达且存在差异,G1和S期表达水平较低,G2/M期表达水平较高.结论 细胞周期对let-7a的表达有较大的影响,这为理解细胞周期调控的具体机制提供了新的线索.

    作者:周珏宇;马文丽;余海浪;肖维威;郑文岭 刊期: 2009年第03期

  • 急性心肌梗死患者溶栓失败后主要治疗方法 有效性及安全性的系统评价

    目的 采用Cochrane系统评价方法 对急性心肌梗死患者溶栓失败后主要治疗方法 的有效性、安全性进行评价,为合理选择治疗措施提供临床研究证据.方法 系统检索Cochrane图书馆临床对照试验数据库(2006年2期),MEDLINE(1966~2006.7)、EMBASE(1984~2006.7)、CNKI(1994~2006.7)、CBMdisc(1980~2006.7),语种限制为中文和英文.手工检索<中华心血管病杂志>等8种杂志及已纳入文献的参考文献.纳入有关溶栓失败后主要治疗方法的随机对照试验(RCTs),由2人独立进行质量评价.采用Cochrane协作网提供的RevMan 4.2.8进行分析. 结果 共纳入9个RCTs.Meta分析结果显示:(1)补救性PCI与传统疗法比较,补救性PCI组病死率低于传统疗法组[RR=0.64,95%CI(0.41~0.98)];补救性PCI组缺血性脑卒中发生率、出血发生率高于传统疗法组[RR=4.39,95%CI(1.14~16.87);RR=2.79,95%CI(1.55~5.02)].(2)再溶栓与传统疗法比较:再溶栓组血管再通率高于传统疗法组[RR=2.92,95%CI(1.75~4.85)].(3)补救性PCI与再溶栓比较:补救性PCI组血运重建率低于再溶栓组[RR=0.57,95%CI(0.34~0.95)];补救性PCI组出血发生率高于再溶栓组[RR=2.15,95%CI(1.27~3.63)].(4)GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂与基础治疗比较:两组病死率、出血发生率差异无统计学意义.结论 4种溶栓失败后的治疗方法,除补救性PCI较传统疗法能降低病死率外,其余疗法尚无确切证据支持哪种更有效,且存在出血的并发症,因此还不能作为常规治疗方案.

    作者:张小利;李静;艾昌林;袁文明;何林;张冬萍 刊期: 2009年第03期

  • 影响颅咽管瘤术后尿崩的因素分析

    目的 探讨颅咽管瘤术后尿崩的影响因素,以及术后尿崩的处理.方法 回顾性分析121例经手术治疗的颅咽管瘤术后尿崩情况,并分析影响尿崩的因素.结果 术前尿崩发生率为27.3% (33/121例),术后早期尿崩率89.9%(107/119例),晚期尿崩率为39.8%(37/93例).早期尿崩与肿瘤分型、肿瘤钙化程度显著相关,鞍膈上脑室外型肿瘤术后发生早期尿崩率低.远期尿崩与年龄、术中垂体柄的处理、肿瘤分型显著相关,与肿瘤切除程度、肿瘤钙化程度无显著相关.非成人组较成人组发生远期尿崩率高,垂体柄离断者较垂体柄保留者发生远期尿崩率高,鞍膈上脑室内外型较鞍膈上脑室外型、鞍膈下型发生远期尿崩率高.结论 颅咽管瘤术后尿崩与肿瘤分型、肿瘤钙化程度、垂体柄的保护程度等多种因素相关.

    作者:骆实;潘军;漆松涛;方陆雄;樊俊;刘保国 刊期: 2009年第03期

  • X线照射原代培养大鼠海马神经元后p35、p25的表达及Cdk5激酶活性变化

    目的 研究X线照射培养大鼠海马神经元后p35,p25的表达及Cdk5激酶活性变化,为放射性脑损伤的预防和治疗提供理论依据.方法 30 Gy X射线单次照射培养至12 d的海马神经元,用Western-blotting检测Cdk5的激活蛋白p35、p25的水平,用DAPI染核方法 检测海马神经元凋亡情况.结果 p35蛋白水平在照射后3.5和4 h分别比对照组升高(1.51±0.13)、(1.45±0.14)倍,差异均有统计学意义(P<0.01);p25蛋白水平在照射后6 h比对照组升高(1.62±0.28)倍,差异有统计学意义(P<0.05).30 Gy组在照射后24 h核固缩百分数为(24.8±3.97)%,与对照组(1.82%±1.08%)有显著性差异(P<0.01);30 Gy+roscovitine组在照射后24 h核固缩百分数为(7.74±2.27)%,与对照组有显著性差异(P<0.01).结论 X线照射培养海马神经元后p35、p25 蛋白表达增加,激活cdk5;应用Cdk5抑制剂roscovitine抑制Cdk5活性可以显著减少神经元的凋亡.

    作者:韩永清;孙爱民;刘鹊凌;陈龙华;袁亚维 刊期: 2009年第03期

南方医科大学学报杂志

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