周永生；苏锦权；许晓矛；江庆萍
目的 研究局部脑缺血后血管活性肠肽(VIP)对血管再生的影响.方法 通过闭塞成年SD大鼠大脑中动脉(MCAO)120 min诱导建立局部脑缺血,缺血再灌注后大鼠侧脑室内注射VIP.采用免疫组织化学染色观测缺血边缘区血管再生、VEGF及其受体的表达;Western blotting分析脑内VEGF蛋白含量.结果 免疫组织化学染色显示VIP组大鼠脑缺血区周围BrdU免疫反应内皮细胞较对照组明显增加(P<0.05);VIP组大鼠脑缺血边缘区VEGF免疫反应细胞以及flt-1和flk-1免疫反应内皮细胞较对照组均显著增多(P<0.01);免疫印迹分析表明VIP组大鼠缺血侧脑组织VEGF蛋白水平较对照组大鼠明显上调(P<0.05).结论 VIP可以促进缺血脑的血管再生;上调的VEGF及其受体可能介导了VIP促血管再生作用.
作者：杨杰；宗长宏；赵朝华；钱亦华；胡晓丹；刘勇 刊期： 2009年第04期
目的 探讨兔冬眠心肌模型外周血骨髓干细胞的变化及缺血心肌组织中肿瘤坏死因子基因表达的变化.方法 选用雄性日本大白兔为研究对象,通过开胸不全结扎冠状动脉左前降支方法建立冬眠心肌动物模型.将成功制备的24只兔模型随机分为4组,即缺血3 d组、缺血7 d组、缺血28 d组和假手术对照组.应用流式细胞术测定各组模型动物外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率,应用实时荧光定量PCR方法测定各组动物模型缺血心肌组织中肿瘤坏死因子mRNA表达.结果 兔冬眠心肌模型于手术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长逐渐减弱;同时相应地出现手术后1周内缺血心肌组织中肿瘤坏死因子mRNA表达明显升高,随时间延长表达逐渐降低.结论 冬眠心肌可通过组织局部肿瘤坏死因子表达增高而动员骨髓干细胞进入外周血.
作者：赵庆斌；孙超峰；马爱群；崔长琮；吴岳；田雨灵；赵艳 刊期： 2009年第04期
目的 探讨EB病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP-1)对于鼻咽癌细胞在体内增殖及转移能力的影响.方法 设计针对EBV-LMP-1的特异性发夹状RNA(shRNA)干扰序列,构建2种重组腺相关病毒(rAAV)载体:(增强型绿色荧光蛋白,EGFP)rAAV-EGFP和rAAV-shRNA-LMP-1,以不同滴度rAAv-EGFP转染鼻咽癌C666-1细胞确定佳转染复数(MOI),rAAV-shRNA-LMP-1按MOI转染C666-1,RT-PCR鉴定抑制效率,将体外转染RNA干扰后的C666-1细胞注入裸鼠肝脏包膜下制作鼻咽癌异位肝种植的肝肺转移模型,观察肝脏成瘤及肝内、肺转移情况,分析LMP-1基因沉默在动物水平对鼻咽癌细胞成瘤及转移能力的影响.结果 rAAV-EGFP以5×104v.g(virus genome,病毒基因组数)/细胞转染C666-1细胞,转染效率大于95%,RT-PCR鉴定rAAV-shRNA-LMP-1以5×104v.g/细胞转染C666-1后目的 基因抑制效率大于90%,动物试验结果显示rAAV-shRNA-LMP-1组肝脏成瘤体积与对照组rAAV-EGFP无显著差异,但显著减少了种植肿瘤的肝内及肺转移率.结论 通过rAAV介导RNA干扰能有效抑制LMP-1基因表达,可在动物水平抑制鼻咽癌细胞转移,但对鼻咽癌细胞生长无显著影响.
作者：刘雄；李刚；张宝；王路；李晓华；李湘平 刊期： 2009年第04期
目的 通过比较胸腔镜入路和胸骨正中入路胸腺扩大切除术治疗重症肌无力,探讨胸腔镜胸腺扩大切除术的临床应用价值.方法 2007年2～10月,行胸腔镜胸腺扩大切除术20例,同期行胸骨正中人路胸腺扩大切除术32例;胸腔镜组采用右侧胸腔三孔法,胸骨正中入路组则完全切开胸骨,两组病人均切除胸腺和清扫前纵隔脂肪组织.结果 胸腔镜组与胸骨正中入路组比较,手术时间延长,术中失血量减少,术后不必使用镇痛药物,术后入住ICU比例非常低,这些结果之间的差异有统计学意义(P<0.05):而在术后气管导管拔管时间、ICU监护时间、术后住院天数、总住院天数、术后并发症、总住院费用和缓解好转率等方面的差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸腔镜与传统胸骨正中切口胸腺切除术比较,手术切口小,体内无残留金属异物,术后疼痛轻,恢复快,手术中远期效果无差异,值得推广.
作者：左继东；陈振光；刘卫彬；谭敏 刊期： 2009年第04期
目的 探讨腹腔镜腹股沟疝修补术(LIHR)治疗腹股沟复发疝的临床疗效及应用价值.方法 2004年7月至2008年10月应用UHR术治疗48例腹股沟复发疝(斜疝36例,直疝7例,复合疝5例),其中完全腹膜外疝修补术(TEP)10例,经腹腹膜前疝修补术(TAPP)12例,腹腔内网片植入术(IPOM)21例,腹腔镜完全腹膜化腹腔内置补片修补术(TPIPOM)5例.结果 48例均完成手术,手术时间126～185 min,平均147.6 min;术中出血15～25 ml.TEP和TAPP患者术中均有阴囊气肿,术后自行吸收.48例术后疼痛轻,均未使用镇痛剂,体温高38.4℃,2d内均恢复正常.2 d内恢复饮食.住院时间8～11 d,平均8.8 d.随访时间2～50个月,无复发,5例出现下腹壁轻微感觉异常,采用IPOM患者均未出现肠梗阻.结论 LIHR治疗腹股沟复发疝安全可靠.
作者：王汉宁；向国安；肖金丰；陈开运；李鹏胜；余志涛；张达 刊期： 2009年第04期
目的 制备并检测异种骨支架材料和种子细胞的生物相容性、验证脂肪源间充质干细胞作为种子细胞及异种骨作为支架材料的可行性.方法 制备异种骨支架材料,并与脂肪源间充质干细胞复合培养,分别做扫描电镜观察、细胞活性检测和碱性磷酸酶的测定,各组均以人同种异体骨支架材料作对照.结果 复合培养4和10 d后电镜下两种材料均见到脂肪源性间充质十细胞的存活并伸出伪足黏附在材料上:MTT法显示两组材料上的细胞增殖数均随时间的延长而呈增长趋势;与同种异体骨支架材料相比,异种支架材料内细胞碱性磷酸酶的变化趋势与其基本一致,均随时间的延长而增高.结论 脂肪源间充质干细胞与异种骨支架材料有较好的生物相容性,两者复合构建组织化工程骨的前景值得进一步研究.
作者：张学全；原林；杨林林；姜雪梅；杨春；余磊；戴景兴 刊期： 2009年第04期
目的 探讨白三烯受体抗抗剂对咳嗽变异性哮喘(CVA)的控制预防作用.方法 临床确诊的132例CVA患者,随机分为治疗组64例,给予β受体激动剂联合白三烯受体拮抗剂治疗(β受体激动剂盐酸丙卡特罗25μg,2次/d;白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠,10 mg,每晚1次).对照组68例,仅予β受体激动剂盐酸丙卡特罗25μg,2次/d.两组治疗时间均为4周.观察患者咳嗽症状控制情况.随访6个月,观察CVA短期复发情况.结果 治疗组与对照组在CVA急性发作期临床症状缓解所需时间分别为(2.5±3.6)d和(5.3±3.8)d(P<0.05);6个月内的复发率分别为20.09%和40.87%(P<0.05),治疗组均明显优于对照组.结论 白三烯受体拮抗剂与β受体激动剂联合应用能有效控制CVA咳嗽症状,并能显著降低CVA的短期复发率.
作者：何智敏；郭禹标；谢灿茂 刊期： 2009年第04期
目的 探讨腓肠肌皮瓣的三维重建技术在临床中的初步应用.方法 2007年至2008年间.对需腓肠肌皮瓣创面修复的7例患者,术前注射造影剂后采用CT或MR扫描,应用Amira4.1软件对腓肠肌皮瓣结构进行三维重建.构建患者个性化皮瓣.根据患者创面缺损大小,进行个性化皮瓣三维构建,于患者小腿部后侧进行腓肠肌皮瓣的点、线、面描记,用以指导手术切取.结果 三维重建患者个性化皮瓣7例,所重建个性化腓肠肌皮瓣,能够清晰显示血管、皮肤及其毗邻结构的三维关系.并根据术前创面缺损大小,对皮瓣进行精确设计.其中6例病人所显示的皮瓣主要穿支及主干.与术中检查相符;1例显示皮瓣主干血管.但穿支显示不清,术中探查穿支血管平均约0.5 mm.小穿支均小于0.3mm.术后7例皮瓣全部成活.结论 通过血管造影下肢CT或MR扫描,采用数字化三维重建技术可以提供腓肠肌皮瓣的三维动态解剖,重建的肌皮瓣能够地准确标示术中切取范围.避免术中血管的副损伤,保证了皮瓣较好的存活率.
作者：黎健伟；任义军；任高宏；金丹；魏宽海；张元智；裴国献 刊期： 2009年第04期
目的 观察中药单体青藤碱对类风湿关节炎患者外周血单核源性树突状细胞趋化因子分泌和受体表达的影响.方法 分离8例类风湿关节炎患者的单核细胞,采用细胞因子刺激分化为树突状细胞.分别采用青藤碱高(5 mmol/L)、中(2 mmol/L)、低(1 mmol/L)剂量和空白对照干预.流式细胞仪检测各组树突状细胞趋化因子受体CCR5和CCR7的表达,半定量RT-PCR检测树突状细胞CCR5和CCR7mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清中趋化因子CXCL9(MIG1、CXCL10(IP-10)、CXCL11(ITAC)的表达.结果 与对照组相比,经青藤碱高干预后的树突状细胞趋化因子受体CCR5、CCR7的蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05或P<0.01).青藤碱干预后的DC分泌CXCL9(MIG)、CXCL10(IP-10)降低(P<0.05或P<0.01).但对CXCL11(ITAC)的表达没有影响.结论 青藤碱可能通过抑制趋化因子对树突状细胞的趋化作用,减少其趋化因子的分泌,而产生治疗类风湿关节炎的作用.
作者：余克强；罗仁 刊期： 2009年第04期
目的 研究X线照射在体外培养人肝癌细胞株HepG2后sTNFR-p75变化情况.方法 ELISA法检测培养上清中sTNFR-p75水平,流式细胞仪分析细胞凋亡率,光镜及透射电镜观察细胞形态变化.结果 X线照射后肝癌HepG2细胞培养上清sTNFR-p75水平显著低于照射前sTNFR-p75水平(P<0.01);光镜及透射电镜发现细胞体积缩小,变圆,胞浆浓缩,核固缩深染凋亡小体形成;流式细胞仪分析细胞凋亡率显著增高(P<0.05).结论 X线可通过抑制sTNFR-p75脱落到上清中,诱导细胞凋亡,增强照射肿瘤的杀伤作用.
作者：高蕾；陈龙华；戴九龙；南清振；白岚 刊期： 2009年第04期
目的 探讨腹腔镜联合新辅助放化疗(CRT)在中低位直肠癌治疗中应用的安全性和可行性.方法 回顾性分析南方医科大学附属南方医院普外科2007年1月至2008年5月间行腹腔镜手术+CRT的24例中低位直肠癌病例(新辅助组).另随机抽取同期收治的行腹腔镜手术的直肠癌病例24例(对照组).对两组临床资料和手术学资料进行比较分析.结果 新辅助组淋巴清扫数目[(7.08±6.5)枚]低于对照组[(12.5±4.1)枚],两组之间存在显著性差异(P<0.05);两组在手术时间,术中出血、肛门排气时间、远端切缘阳性、中转开腹、术后并发症发生等方面无显著性差异.结论 腹腔镜联合CRT在中低位直肠癌应用中安全、可行,具有与单纯腹腔镜手术相同的手术学结果.
作者：熊慧；余江；张策；王亚楠；胡彦锋；李国新 刊期： 2009年第04期
目的 从炎症角度探讨冷浴和喷膜疗法联合应用对大鼠早期烫伤创面的影响.方法 选择Wistar大鼠75只,随机分为5组,假致伤组、单纯烫伤组、冷浴组、喷膜组及冷浴喷膜组.伤后观察创面的大体情况,分别取不同时相点的创面标本,用干湿重法测定组织含水量;RIA法检测组织中PGE2的含量.结果 研究发现冷浴喷膜疗法能显著减轻创面肿胀.减少创面渗出;在各时相点冷浴组、喷膜组及冷浴喷膜组创面组织含水量和PGE2含量均低于单纯烫伤组(P<0.01).但高于假致伤组(P<0.01);在3个处理组中,冷浴喷膜组上述指标低,存在统计学差异(P<0.05);单纯烫伤组、冷浴组、喷膜组及冷浴喷膜组创面组织含水量与其PGE2含量存在正相关关系(r=0.739,P<0.001).结论 在浅Ⅱ°烫伤创而局部早期应用冷浴喷膜疗法能减轻创面组织水肿,可能与其抑制局部组织炎症反应存在一定关系.
作者：黄惠民；王甲汉；杨磊；易朝辉 刊期： 2009年第04期
目的 筛选及分析鼻咽癌发生发展过程中的细胞凋亡相关基因及增生相关基因.方法 结合GO分类从本实验室已有的鼻咽癌基因芯片数据中筛选异常表达的细胞凋亡相关基因及细胞增生相关基因;根据鼻咽癌发生发展的树模型提示的三个阶段,找出各阶段的鼻咽癌细胞凋亡相关基因及细胞增生相关基因;再结合文献进一步分析两种基因在鼻咽癌发生树模型中的分布特点及规律.结果 鼻咽痛细胞凋亡相关基因19个,其中处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞凋亡相关基因9个(DNASELL3等)、处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞凋亡相关基因10个(DEDD等).鼻叫癌细胞增生相关基因21个,其中处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞增生相关基因8个(TUSC2等)、处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞增生相关基因13个(EMP1等).处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞凋亡相关基因多参与诱导或调控细胞凋亡:而处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞增生相关基因多参与正调控细胞增生.结论 鼻咽癌可能存在两种发生方式:一种以凋亡受抑为主要原因;另一种以增生过度为主要原因.
作者：周毅波；黄仲曦；任彩萍；祝斌；姚开泰 刊期： 2009年第04期
目的 用物理化学的方法建立小鼠原拉表浅膀胱癌模型,并对影响成瘤率的因素进行探讨,筛选出高效简便建立小鼠原位表浅膀胱痛模型的方法.方法 用改造过的静脉留置针经小鼠尿道插入膀胱腔内,实验组用酸碱腐蚀的方法对小鼠膀胱粘膜进行预处理,按观察目的 的不同分为4组:对照组不作预处理.PBS冲洗后将MB49灌注入膀胱,构建小鼠原位表浅膀胱癌模型.所有小鼠观察一般情况和肿瘤生长情况.按计划处死小鼠并解剖观察膀胱肿瘤生长情况及有无转移,取标本做病理切片.结果 病理显示膀胱粘膜已预处理的小鼠接种肿瘤细胞后可在膀胱部位成瘤(成瘤率100%);丝裂霉素能显著减缓膀胱肿瘤的生长(P<0=0.000,P<0.05);对照组接种肿瘤细胞后未见成瘤.结论 膀胱粘膜处理的时间以酸20 S,碱5 S较合适;简便的物理化学方法成功建立了可靠性、稳定性和重复性均好的小鼠原位表浅膀胱癌模型,为表浅膀胱癌术后复发的防治研究尤其是抗癌药物的筛选和免疫治疗研究提供了理想的动物实验模型.
作者：梁中锟；张琳；胡志明；陈忠；黄鑫；石向华；谭万龙；高基民 刊期： 2009年第04期
目的 观察不同浓度PPARγ激动剂罗格列酮对缺氧/复氧大鼠心肌细胞氧化应激影响及细胞活力和凋亡情况.方法 建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型.培养大鼠心肌细胞分为5组:Ⅰ组(正常组)、Ⅱ组(20μmo/L ROS组)、Ⅲ组(I/R组)、Ⅳ组(FR+20μmol/LROS组)、Ⅴ组(I/R+80μmol/LROS组),Ⅳ组和Ⅴ组在缺氧/复氧前12 h经ROS处理.分别在光镜和透射电镜下观察缺氧/复氧后各组心肌细胞形态改变,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活力,采用2,4-二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用MTT法比较各组心肌细胞活力和采用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率.结果 与Ⅰ组相比,Ⅲ组的MDA和LDH含量及细胞凋亡率明显升高(P<0.05),SOD含量和细胞活力降低(P<0.05);Ⅳ组和Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅲ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05).Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅳ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05).电镜下观察到Ⅲ组(I/R组)心肌细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成,而Ⅴ组改变轻微.结论 罗格列酮可以显著减轻心肌细胞缺氧/复氧导致的氧化应激损伤,改善细胞活力和减轻心肌细胞凋亡率,并存在量效关系.
作者：姚友杰；耿登峰；王景峰；杨敏华；张玉玲；聂如琼；周淑娴 刊期： 2009年第04期
目的 回顾性分析干扰素治疗慢性丙肝所致问质性肺炎(IP)的临床特征.方法 报道国内首例聚乙二醇IFNα-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎诱发IP,应用SPSS11.5统计分析国内外文献.结果 22例干扰素单独或联合利巴韦林治疗发生IP患者中,分别有83%,72%,56%出现呼吸困难,干咳和不同程度发热.20例患者呈限制性肺功能受损和/或低氧血症,胸部X线片和/或CT显示弥漫性浸润.71%患者于治疗12周内发病,85%患者预后良好,平均恢复时间7.5周.与轻、中度肺功能损伤者相比,8例重度肺功能损害者IP出现更早(6.6w vs 14.1 w,P<0.05);接受皮质类固醇治疗比例较高(75%vs 54%,P0.05).结论 IP是罕见肺部并发症,干扰素治疗CHC 12周内应该加强随访.出现IP时需立即停用抗病毒治疗,轻、中度肺功能损伤者严密观察下可不需要激素治疗.肺损伤严重程度与并发症发生时间有关,治疗早期(6周)出现明显肺毒性体征需要皮质类固醇治疗以减轻肺脏损害.
作者：纪泛扑；李政霄；邓红；薛红安；刘原；李敏 刊期： 2009年第04期
目的 探讨用户环境下LSO晶体PET/CT的本底汁数测量方法.方法 在用户环境条件下,作一个床位的PET/CT空白扫描或利用仪器本身的PET Monitor工具,测试一台Siemens Biograph 16HR PET/CT的LSO晶体本底计数.结果 Siemens Biograph 16HR PET/CT的LSO晶体本底计数率约为(单位:counts/s)net trues:4.7;Randoms:545;Prompts:548;Single Rate:739328;标准差分别为:0.26、2.52、1.53、7656.24,标准差均在各自均值的12%以内,符合统计学意义.结论 作一个床位6 min PET/CT空白扫描,是用户环境下测试LSO品体PET/CT的本底计数率简单而又适用的方法.
作者：欧阳习；李小华；尹吉林 刊期： 2009年第04期
目的 制备抗人烯酰辅酶A水合酶(ECH1)的单克隆抗体(mAb)并进行初步鉴定.方法 将正常成人肝组织匀浆离心并分离线粒体,用线粒体总蛋白免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备mAb.并通过问接ELISA法、Western blotting及免疫组化的方法对mAb进行特性鉴定,通过免疫沉淀联合质谱、Uni-ZAP XR表达文库筛选鉴定抗原.结果 获得1株可稳定分泌抗人ECH1 mAb的杂交瘤细胞系.mAb的Ig亚类(型)为IgG1(K),该mAb可用于EUSA检测、Western blotting、免疫组化和免疫沉淀实验.结论 成功制备了抗人ECHI的mAb,为ECH1的研究提供了有力的工具.
作者：鞠艳芳；刘蓉；柳晓兰；杨金菊；高建恩；孙启鸿 刊期： 2009年第04期
目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.
作者：夏虎；蔡绍曦；佟万成；骆利敏；于化鹏 刊期： 2009年第04期
目的 探讨NF-κB p65 siRNA对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的抑制作用,为抗血管途径治疗EMs提供依据.方法 将EMs患者在位子宫内膜组织接种于8 d胚龄的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)上.建立EMs CAM模型.分设空白组、单纯接种组、阳性siRNA干预组和阴性siRNA干预组.通过Image-proplus软件测量新生血管面积与鸡胚尿囊膜面积比(VA/CAM)及组织病理学观察等方法评价沉默NF-κB基因对CAM血管生成及异位内膜病灶生长行为的影响.结果 各组VA/CAM分别是(22.18%±1.51)%、(30.28±3.91)%、(10.36±2.18)%及(28.60±4.22)%.组间比较:阳性干预组VA/CAM均低于其余3组,差异有显著性(P<0.05);接种组及阴性干预组VA/CAM均高于空白组,差异有显著性(P<0.05);接种组与阴性干预组间比较差异则无显著性(P>0.05).阳性干预组病灶在光镜下町见腺体完整性破坏.结论 NF-κB参与调控子宫内膜异位症的发生发展,沉默NF-κB基因可以显著抑制异位病灶的血管形成.并干扰子宫内膜的异位生长,抗血管途径可能成为治疗EMS的有效策略之一.
作者：刘木彪；何援利；钟洁 刊期： 2009年第04期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
