林旭楷；吴艳萍；肖咏
目的 探讨不同大小乳腺癌的超声造影表现.方法 84例乳腺癌术前行超声造影检查,其中肿块大直径>2.0 cm病例共50例,大直径≤2.0 cm病例共34例;所有病例均应用时间.强度曲线分析软件测定定参数,并分析时间-强度曲线类型,以及肿块增强模式,分析不同大小肿块超声造影间的差别.结果 在不同大小的乳腺癌病例中,大直径≤2.0 cm及直径>2.0 cm乳腺癌的基础强度、峰值强度、强化强度、上升斜率、强化强度指数以及曲线类型间差异无统计学意义(P>0.05);增强模式间差异有统计学意义(P<0.01).结论 大直径≤2.0 cm与直径>2.0 cm乳腺癌超声造影增强模式存在差别.造影诊断乳腺癌时应根据肿瘤的大小区别分析.
作者：张建兴；沈嫱；蔡丽珊；高蕾；宋光辉；谢晓燕；黄洁新 刊期： 2009年第04期
目的 研究X线照射在体外培养人肝癌细胞株HepG2后sTNFR-p75变化情况.方法 ELISA法检测培养上清中sTNFR-p75水平,流式细胞仪分析细胞凋亡率,光镜及透射电镜观察细胞形态变化.结果 X线照射后肝癌HepG2细胞培养上清sTNFR-p75水平显著低于照射前sTNFR-p75水平(P<0.01);光镜及透射电镜发现细胞体积缩小,变圆,胞浆浓缩,核固缩深染凋亡小体形成;流式细胞仪分析细胞凋亡率显著增高(P<0.05).结论 X线可通过抑制sTNFR-p75脱落到上清中,诱导细胞凋亡,增强照射肿瘤的杀伤作用.
作者：高蕾；陈龙华；戴九龙；南清振；白岚 刊期： 2009年第04期
本文提出了一种新的自适应超分辨率重建算法,能够从序列低分辨率图像中重建出高分辨率图像.该算法充分考虑到低分辨率图像中的运动误差估计、点扩散函数以及加性高斯白噪声对重建算法的影响,通过构造新的非线性白适应正则化函数,并用实验方法分析函数的凸性以得到自适应步长因子.为验证算法的有效性,本文采用光学图像进行实验.实验结果表明,新算法能够有效地改善图像的空间分辨率和提高算法的收敛速度.
作者：彭洁；徐启飞；吕庆文；王志远；冯衍秋；陈武凡 刊期： 2009年第04期
目的 探讨Tbx3基因表达变异在乳腺癌发病过程的作用.方法 常规提取乳腺癌细胞系及正常乳腺组织中总RNA.在总RNA被逆转录成cDNA后,利用实时荧光定量PCR比较Tbx3基因mRNA在乳腺癌细胞系与正常乳腺组织中表达差异;随后利用免疫组化的方法验证Tbx3蛋白在乳腺癌与正常乳腺组织之间的表达差异.结果 实时荧光定量PCR检测发现,与正常乳腺组织相比,Tbx3基因明显在乳腺癌细胞中高表达.免疫组化检测了60例乳腺癌及34例正常乳腺组织后发现,Tbx3蛋白在乳腺癌组织细胞核内呈高表达,这与mRNA表达特征相一致.结论 Tbx3基因mRNA和蛋白在乳腺癌组织和细胞中明显高表达,其可能是乳腺癌发病过程中的恶性标志物之一.
作者：陈忠华；吕光明；季天海 刊期： 2009年第04期
目的 克隆一个新的人睾丸特异性基因.方法 运用电子差异展示方法筛选人类睾丸特异表达新基因,获得有差异显示的代表新基因的克隆重叠群,挑选其中一个克隆重叠群Hs.180197进行多组织RT-PCR验证该重叠群在人睾丸中的表达.然后从包含该重叠群的IMAGE克隆出发,采用生物信息学方法克隆一个人类新基因的全长eDNA序列.结果 新基因全长1197 bp,开放阅读框为504～806 bp,定位于6p21.1-p21.2.编码由100个氨基酸组成,相对分子质量为10 000,等电点为6.81的一个蛋白,该蛋白与已知蛋白无同源性.克隆实验验证该基因阅读框完全正确,推测其可能与精子生成相关,暂命名为TDRGI(restis development related gene 1),GenBank登录号为DQ168992.结论 电子差异展示方法与实验验证相结合用于发现人类功能新基因足行之有效的.
作者：尹光明；阳建福；蒋先镇；汤育新；何乐业；蒋志强；钟狂飙；曾青 刊期： 2009年第04期
目的 探讨应用RNA干扰技术沉默MMP-24基因表达,研究其对人卵巢上皮癌SKOV3细胞侵袭力的影响.方法 设计合成2条特异性针对MMP-24基因的siRNA,转染至SKOV3中,采用RT-PCR和Western blotting检测MMP-24mRNA和蛋白表达情况,细胞侵袭实验观察转染后细胞侵袭能力的变化.结果 转染siRNA后,卵巢癌细胞MMP-24mRNA表达受抑制,蛋白表达降低,细胞侵袭力减弱.结论 RNAi沉默MMP-24基因可影响卵巢癌细胞的侵袭,有可能成为治疗卵巢癌的新途径.
作者：骆亚平；钟梅；汪丽萍；孙桂芹；黎静 刊期： 2009年第04期
目的 研究局部脑缺血后血管活性肠肽(VIP)对血管再生的影响.方法 通过闭塞成年SD大鼠大脑中动脉(MCAO)120 min诱导建立局部脑缺血,缺血再灌注后大鼠侧脑室内注射VIP.采用免疫组织化学染色观测缺血边缘区血管再生、VEGF及其受体的表达;Western blotting分析脑内VEGF蛋白含量.结果 免疫组织化学染色显示VIP组大鼠脑缺血区周围BrdU免疫反应内皮细胞较对照组明显增加(P<0.05);VIP组大鼠脑缺血边缘区VEGF免疫反应细胞以及flt-1和flk-1免疫反应内皮细胞较对照组均显著增多(P<0.01);免疫印迹分析表明VIP组大鼠缺血侧脑组织VEGF蛋白水平较对照组大鼠明显上调(P<0.05).结论 VIP可以促进缺血脑的血管再生;上调的VEGF及其受体可能介导了VIP促血管再生作用.
作者：杨杰；宗长宏；赵朝华；钱亦华；胡晓丹；刘勇 刊期： 2009年第04期
目的 探讨NF-κB p65 siRNA对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的抑制作用,为抗血管途径治疗EMs提供依据.方法 将EMs患者在位子宫内膜组织接种于8 d胚龄的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)上.建立EMs CAM模型.分设空白组、单纯接种组、阳性siRNA干预组和阴性siRNA干预组.通过Image-proplus软件测量新生血管面积与鸡胚尿囊膜面积比(VA/CAM)及组织病理学观察等方法评价沉默NF-κB基因对CAM血管生成及异位内膜病灶生长行为的影响.结果 各组VA/CAM分别是(22.18%±1.51)%、(30.28±3.91)%、(10.36±2.18)%及(28.60±4.22)%.组间比较:阳性干预组VA/CAM均低于其余3组,差异有显著性(P<0.05);接种组及阴性干预组VA/CAM均高于空白组,差异有显著性(P<0.05);接种组与阴性干预组间比较差异则无显著性(P>0.05).阳性干预组病灶在光镜下町见腺体完整性破坏.结论 NF-κB参与调控子宫内膜异位症的发生发展,沉默NF-κB基因可以显著抑制异位病灶的血管形成.并干扰子宫内膜的异位生长,抗血管途径可能成为治疗EMS的有效策略之一.
作者：刘木彪；何援利；钟洁 刊期： 2009年第04期
目的 观察不同浓度PPARγ激动剂罗格列酮对缺氧/复氧大鼠心肌细胞氧化应激影响及细胞活力和凋亡情况.方法 建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型.培养大鼠心肌细胞分为5组:Ⅰ组(正常组)、Ⅱ组(20μmo/L ROS组)、Ⅲ组(I/R组)、Ⅳ组(FR+20μmol/LROS组)、Ⅴ组(I/R+80μmol/LROS组),Ⅳ组和Ⅴ组在缺氧/复氧前12 h经ROS处理.分别在光镜和透射电镜下观察缺氧/复氧后各组心肌细胞形态改变,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活力,采用2,4-二硝基苯肼法测定乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用MTT法比较各组心肌细胞活力和采用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率.结果 与Ⅰ组相比,Ⅲ组的MDA和LDH含量及细胞凋亡率明显升高(P<0.05),SOD含量和细胞活力降低(P<0.05);Ⅳ组和Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅲ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05).Ⅴ组MDA和LDH含量及细胞凋亡率较Ⅳ组降低(P<0.05)而SOD含量和细胞活力增加(P<0.05).电镜下观察到Ⅲ组(I/R组)心肌细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成,而Ⅴ组改变轻微.结论 罗格列酮可以显著减轻心肌细胞缺氧/复氧导致的氧化应激损伤,改善细胞活力和减轻心肌细胞凋亡率,并存在量效关系.
作者：姚友杰；耿登峰；王景峰；杨敏华；张玉玲；聂如琼；周淑娴 刊期： 2009年第04期
目的 探讨无钙化肺结核球的CT增强特征及其病理基础.方法 分别对56例孤立性无钙化性肺结核球(直径1.1～4.2 cm)进行2～3 mm薄层CT平扫和动态增强扫描,重点观察病灶的强化特征并进行CT-病理对照研究.结果 56例结核球中45例无强化:7例晕薄层环状强化;4例呈厚环状强化.病理切片显示:无强化区主要是干酪样坏死组织,少数为液化性坏死.边缘强化部分是类上皮肉芽组织或纤维疤痕组织.结论 结核球主要为干酪坏死组织组成,增强扫描大多无强化,少数呈不同程度的环状强化,藉此能将绝大部分结核球与周围型肺癌相鉴别,CT增强扫描是诊断不典型结核球的非常有价值的方法.
作者：周永生；苏锦权；许晓矛；江庆萍 刊期： 2009年第04期
目的 筛选及分析鼻咽癌发生发展过程中的细胞凋亡相关基因及增生相关基因.方法 结合GO分类从本实验室已有的鼻咽癌基因芯片数据中筛选异常表达的细胞凋亡相关基因及细胞增生相关基因;根据鼻咽癌发生发展的树模型提示的三个阶段,找出各阶段的鼻咽癌细胞凋亡相关基因及细胞增生相关基因;再结合文献进一步分析两种基因在鼻咽癌发生树模型中的分布特点及规律.结果 鼻咽痛细胞凋亡相关基因19个,其中处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞凋亡相关基因9个(DNASELL3等)、处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞凋亡相关基因10个(DEDD等).鼻叫癌细胞增生相关基因21个,其中处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞增生相关基因8个(TUSC2等)、处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞增生相关基因13个(EMP1等).处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞凋亡相关基因多参与诱导或调控细胞凋亡:而处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞增生相关基因多参与正调控细胞增生.结论 鼻咽癌可能存在两种发生方式:一种以凋亡受抑为主要原因;另一种以增生过度为主要原因.
作者：周毅波；黄仲曦；任彩萍；祝斌；姚开泰 刊期： 2009年第04期
目的 探讨腹腔镜联合新辅助放化疗(CRT)在中低位直肠癌治疗中应用的安全性和可行性.方法 回顾性分析南方医科大学附属南方医院普外科2007年1月至2008年5月间行腹腔镜手术+CRT的24例中低位直肠癌病例(新辅助组).另随机抽取同期收治的行腹腔镜手术的直肠癌病例24例(对照组).对两组临床资料和手术学资料进行比较分析.结果 新辅助组淋巴清扫数目[(7.08±6.5)枚]低于对照组[(12.5±4.1)枚],两组之间存在显著性差异(P<0.05);两组在手术时间,术中出血、肛门排气时间、远端切缘阳性、中转开腹、术后并发症发生等方面无显著性差异.结论 腹腔镜联合CRT在中低位直肠癌应用中安全、可行,具有与单纯腹腔镜手术相同的手术学结果.
作者：熊慧；余江；张策；王亚楠；胡彦锋；李国新 刊期： 2009年第04期
目的 研究坏死细胞对炎症的诱导以及促进作用.方法 以加热法诱导小鼠胸腺细胞坏死.在体外培养的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中加入坏死细胞(巨噬细胞:坏死细胞=1:5),或者同时加入坏死细胞与内毒素脂多糖(LPS,100 ng/ml),18 h后收集上清.以Bio-Plex悬浮蛋白芯片系统检测上清中细胞因子分泌和表达变化情况.结果 和单纯培养的巨噬细胞相比,培养体系中加入坏死细胞后,炎症性细胞因子TNF-α和IL-6分泌表达明显增加.若同时加入坏死细胞和LPS,则两者发生协同作用,更加显著地促进上述因子的分泌.结论 坏死细胞不仅本身能诱导炎症性细胞因子TNF-α和IL-6表达,还能与LPS发生协同作用,进一步促进上述细胞因子的分泌,表明在炎症反应的发生和加重过程中,坏死细胞起着重要的作用.
作者：刘璇；罗宇维；孙尔维 刊期： 2009年第04期
目的 用物理化学的方法建立小鼠原拉表浅膀胱癌模型,并对影响成瘤率的因素进行探讨,筛选出高效简便建立小鼠原位表浅膀胱痛模型的方法.方法 用改造过的静脉留置针经小鼠尿道插入膀胱腔内,实验组用酸碱腐蚀的方法对小鼠膀胱粘膜进行预处理,按观察目的 的不同分为4组:对照组不作预处理.PBS冲洗后将MB49灌注入膀胱,构建小鼠原位表浅膀胱癌模型.所有小鼠观察一般情况和肿瘤生长情况.按计划处死小鼠并解剖观察膀胱肿瘤生长情况及有无转移,取标本做病理切片.结果 病理显示膀胱粘膜已预处理的小鼠接种肿瘤细胞后可在膀胱部位成瘤(成瘤率100%);丝裂霉素能显著减缓膀胱肿瘤的生长(P<0=0.000,P<0.05);对照组接种肿瘤细胞后未见成瘤.结论 膀胱粘膜处理的时间以酸20 S,碱5 S较合适;简便的物理化学方法成功建立了可靠性、稳定性和重复性均好的小鼠原位表浅膀胱癌模型,为表浅膀胱癌术后复发的防治研究尤其是抗癌药物的筛选和免疫治疗研究提供了理想的动物实验模型.
作者：梁中锟；张琳；胡志明；陈忠；黄鑫；石向华；谭万龙；高基民 刊期： 2009年第04期
目的 探讨心脏骤停后缺血性心肌挛缩的发生规律.方法 通过测量Wistar大鼠心脏骤停后心脏长度、宽度的变化,分析窒息法心脏骤停后心肌挛缩的发生规律.结果 窒息法致心脏骤停后大鼠心脏均出现明显的心肌挛缩现象.在心脏骤停后4～6min心肌挛缩程度接近大.结论 窒息法心脏骤停模型大鼠发生心肌挛缩时间早.对及时复苏可能要求更高.
作者：肖利民；桑显富；陈东升；金春华 刊期： 2009年第04期
目的 探讨白三烯受体抗抗剂对咳嗽变异性哮喘(CVA)的控制预防作用.方法 临床确诊的132例CVA患者,随机分为治疗组64例,给予β受体激动剂联合白三烯受体拮抗剂治疗(β受体激动剂盐酸丙卡特罗25μg,2次/d;白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠,10 mg,每晚1次).对照组68例,仅予β受体激动剂盐酸丙卡特罗25μg,2次/d.两组治疗时间均为4周.观察患者咳嗽症状控制情况.随访6个月,观察CVA短期复发情况.结果 治疗组与对照组在CVA急性发作期临床症状缓解所需时间分别为(2.5±3.6)d和(5.3±3.8)d(P<0.05);6个月内的复发率分别为20.09%和40.87%(P<0.05),治疗组均明显优于对照组.结论 白三烯受体拮抗剂与β受体激动剂联合应用能有效控制CVA咳嗽症状,并能显著降低CVA的短期复发率.
作者：何智敏；郭禹标；谢灿茂 刊期： 2009年第04期
目的 观察骨形态蛋白-7(BMP-7)对糖尿病(DM)大鼠nephrin表达和分布的影响.方法 20只链脲左菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组(DM)和BMP-7治疗组(BMP-7)各10只,另以10只大鼠作对照组(NC).BMP-7组每周2次腹腔注射人重组BMP-7 30 μg/kg.DM组和NC组给予等量的生理盐水注射.于8、16、24周检测不同时间点24h尿蛋白、尿肌酐和血糖.24周处死动物.PAS染色和透射电镜观察肾组织学改变,RT.PCR、免疫荧光检测nephrin的表达和分布,免疫组化技术检测TGF-β1和WT1的表达.结果 与NC组比,DM组24 h尿蛋白、肾质量/体质量指数、TGF-β1的表达均显著高于NC组(F值分别为174.3、38.9、117.7,P均小于<0.01)差异均具有统计学意义.而内生肌酐清除率(Cer)、足细胞数目、nephrin的表达显著低于NC组(F值分别为13.4、79.04、65.5,P均<0.01),而且nephrin由正常的沿毛细血管襻线状分布向颗粒状、团块状改变.BMP-7组24 h尿蛋白、肾质量/体质量、TGF-β1的表达较DM组显著降低,Cer、足细胞数目和nephrin mRNA的表达显著增加,且保持着正常的沿毛细血管襻线状分布,肾脏病理改变减轻.结论 外源性的运用BMP-7可以有效地抑制糖尿病引起的nephrin表达的下凋,维持nephrin在足细胞上的正常分布;BMP-7对糖尿病大鼠肾脏保护作用町能与拮抗了TGF-β1的活化有关.
作者：肖厚勤；史伟；张永；梁永正 刊期： 2009年第04期
目的 研究胱抑素C(CysC)与脑梗死的关系,探讨CysC对脑梗死发病的保护作用.方法 收集经MRI诊断为脑梗死的住院患者,随机选择与观察组病人年龄、性别相匹配、同期在神经内科诊治的病人,抽取脑梗死组及对照组清晨空腹全血用颗粒增强透射比浊法测定CysC并进行比较.结果 脑梗死组83例,CysC平均值为(1.62±0.31)mg/L,对照组71例,平均值为(2.23±0.22)mg/L,脑梗死组比正常对照组CysC值显著下降(P<0.01).结论 CysC与脑梗死密切相关,可能是脑梗死发病的一种保护因素.
作者：赵德强；潘速跃；陈建辉；杨文俊 刊期： 2009年第04期
目的 制备抗人烯酰辅酶A水合酶(ECH1)的单克隆抗体(mAb)并进行初步鉴定.方法 将正常成人肝组织匀浆离心并分离线粒体,用线粒体总蛋白免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备mAb.并通过问接ELISA法、Western blotting及免疫组化的方法对mAb进行特性鉴定,通过免疫沉淀联合质谱、Uni-ZAP XR表达文库筛选鉴定抗原.结果 获得1株可稳定分泌抗人ECH1 mAb的杂交瘤细胞系.mAb的Ig亚类(型)为IgG1(K),该mAb可用于EUSA检测、Western blotting、免疫组化和免疫沉淀实验.结论 成功制备了抗人ECHI的mAb,为ECH1的研究提供了有力的工具.
作者：鞠艳芳；刘蓉；柳晓兰；杨金菊；高建恩；孙启鸿 刊期： 2009年第04期
目的 探讨MTA1及HIF-1α蛋白表达与肺癌临床病理学特征的关系,以及两种蛋白之间的相互关系.方法 采用免疫组织化学染色方法检测59例肺癌组织中MTA1及HIF-1α的表达情况.结果 肺癌组织中MTA1和HIF-1α蛋白阳性表达率分别为54.24%和50.85%,MTA1的表达与各种肺癌临床病理学特征未见明显相关性.HIF-1α在低分化肺癌组低于高、中分化肺癌组(P<0.05).MTA1蛋白表达与HIF-1α表达呈显著正相关(P<0.05).结论 MTA1、HIF-1α在肺癌组织中过表达,可能是促进肺癌发生的重要因素.
作者：朱晓霞；郭煜；陈龙华；丁彦青 刊期： 2009年第04期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
