陈壮桂；陈岩峰；李鸣；纪经智；陈奋华；陈虹
目的 初步探讨地塞米松对哮喘小鼠肺组织中Th17细胞因子IL-17的影响及其机制.方法 采用卵清蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,Balb/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用EUSA检测小鼠肺泡灌洗液、IL-17水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;RT-PCR检测肺组织IL-17、RORγtmRNA表达水平.免疫组织化学方法检测肺组织RoRγt脚蛋白表达水平.结果 哮喘组小鼠肺组织RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均高于对照组(P<0.01),地塞米松治疗组RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均低于哮喘组(P<0.05).结论 地塞米松可抑制哮喘小鼠肺组织RORγt表达,阻止Th17的分化,从而减少IL-17的分泌,减轻哮喘气道炎症反应.
作者：胡斯明；罗雅玲；赖文岩；陈培芬 刊期： 2009年第06期
目的 探讨R-Spondinl(RSpol)在肠缺血再灌注损伤后肠道的表达及其意义.方法 健康雄性昆明小鼠50只,分为对照组(10只)和实验组(40只).对照组小鼠仪作剖腹手术,实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20min后松夹,分为再灌流6 h(A组)、12 h(B组)、24 h(C组)和48 h(D组).采用ELISA和RT-PCR方法检测小肠组织RSpol的表达.结果 RT-PCR和ELISA结果均显示RSpol在肠缺血再灌注损伤后6h表达较对照组显著降低(P<0.05),12 h表达逐渐增加,在24 h达到高并显著高于对照组(P<0.05),随后其表达迅速下降,在48 h显著低于对照组(RT-PCR:P<0.05:ELISA:P<0.01).结论 缺血再灌注损伤能抑制肠道内分泌细胞早期RSpol表达,诱导中期RSpol表达,RSpol能促进肠道上皮干细胞增殖分化,参与肠黏膜受损后的修复过程.
作者：殷刚；吴承堂；王运星；雷尚通 刊期： 2009年第06期
目的 探讨高糖对INS-1细胞线粒体呼吸链功能的影响.方法 将INS-1细胞随机分为正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L培养)、高糖组(葡萄糖16.7 mmol/L培养)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)+高糖组(NAC 1.0mmol/L+葡萄糖16.7 mmol/L培养),均干预72 h.分光光度计测定呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅲ活性,荧光素酶方法检测细胞内ATP含量,放免法测定胰岛素分泌水平.结果 高糖组的呼吸链酶复合物Ⅰ活性[(1.53±0.24)μmol/(mg·min)]、Ⅲ活性[(1.08±0.22)μmol/(mg·min)]分别较正常对照组的呼吸链酶复合物I活性((2.31±0.33)μmol/(mg·min)]、Ⅲ活性[(1.92±0.39)μmol/(mg·min)]下降,差异有统计学意义(P<0.01).细胞ATP含量及胰岛素分泌水平在高糖组也较正常对照组明显减少(P<0.01).使用抗氧化剂NAC干预高糖组,其线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅲ活性、细胞ATP含及胰岛素分泌水平均显著增加(P<0.05).结论 高糖损伤INS-1细胞的胰岛素分泌可能与损伤线粒体呼吸链功能有关,高糖可能通过氧化应激损伤INS-1细胞线粒体呼吸链功能.
作者：林占；薛耀明；沙建平；毛睿睿；龙可；桑丹 刊期： 2009年第06期
目的 探讨肾移植术后感染巨细胞病毒性(CMV)肺炎的多种高危因素,提出早期预防措施.方法 回顾2005年1月～2007年12月间曾在我院接受同种异体肾脏移植术并因发生CMV肺炎而再次入院患者28例,采用卡方检验及多元logistie回归分析方法分别对影响CMV肺炎的一些凶素进行逐步分析.结果 与CMV肺炎感染密切相关的独立因素包括:受者年龄、急性排斥反应、术前透析时间、移植肾功能延迟恢复、受者PRA水平、供体CMV血清学、麦考酚酸酯的应用;logistic回归分析认为供体CMV血清学IgG(+)、术后急性排斥反应及术前长期血透时间为高危因素.结论 肾移植术后为减少巨细胞病毒性肺炎的发生发展,抑制早期急性排斥反应非常重要,同时尽量选择血清学阴性供体,缩短肾移植术前血透时间也能减少其发病率.
作者：魏强；于立新；邓文锋；叶俊生 刊期： 2009年第06期
目的 观察幽门螺杆菌(Hp)根除治疗对常规视治的轻度儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效.方法 血清Hp阳性的急性ITP初治患儿93例被随机分为治疗组(A组51例)和对照组(B组42例).B组行常规激素治疗,A组在此基础上加根除Hp治疗.结果 A组Hp清除率87.5%;两组间近期疗效无显著性差异,但1年内复发率A组低于B组(P=0.033).结论 Hp清除对儿童急性ITP的疗效无影响,但能减少复发率,对于Hp感染的ITP患儿建议行根除Hp治疗.
作者：李朝霞；刘迪军；潘春球；桑显富；李旭 刊期： 2009年第06期
目的 探讨survivin基因在鼠急性胰腺炎中的表达及其意义.方法 采用胰胆管逆行穿刺注射牛磺胆酸钠建立不同炎症程度的急性胰腺炎模型,应用免疫组化、Western blot及RT-PCR等方法检测survivin基因在胰腺组织中的表达,TUNEL法检测胰腺泡细胞凋亡的变化.结果 正常胰腺组织无survivin的表达;建立急性胰腺炎模型后,随胰腺炎症程度的加重,Survivin蛋白和mRNA的表达水平逐渐升高,而腺泡细胞凋亡率则逐渐下降.结论 Survivin蛋白不仅通过其抗雕亡作用参与了急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡的调节,而且通过其抗凋亡作用使受炎症损伤的胰腺细胞由凋亡转为坏死,从而加重急性胰腺炎病情,可能是预测急性胰腺炎严重程度的一个重要指标.
作者：李震东；马清涌；罗羽宏 刊期： 2009年第06期
目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤时海马神经元NF-κB及ICAM-1随再灌注时间表达变化,探讨姜黄素脑保护的分子机制.方法 制作SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.实验分为S组、IR组、Cur组及SC组.HE染色观察海马锥体细胞形态改变、免疫组化观察海马NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附试验测定海马组织ICAM-1蛋白含量.结果 IR组细胞轮廓消失,大部分细胞出现核固缩、碎裂.Cur组70%细胞边界基本清楚,核形状基本规则.Cur组海马CA1区在再灌注后各时间NF-κB的表达水平均低于相应时间点IR组(P<0.05).Cur组海马ICAM-1蛋白含量均低于IR组及SC组,其中在1 d和3 d有显著差异(P<0.05).结论 姜黄素可能通过抑制ICAM-1、NF-κB的表达减轻缺血再灌注神经元损伤.
作者：庄荣；林孟相；宋秋英；李军 刊期： 2009年第06期
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)是否通过p14ARF途径影响肝癌细胞生长及其作用机制.方法 将HBx及p14ARF单转染及共转染含野生型p53但不表达p14ARF脚的肝癌细胞株HepG2.实验分为pcDNA3、pcDNA3HBx、pcDNA3p14ARF、pcDNA3HBx+pcDNA3p14ARF4组.通过流式细胞仪比较各转染组HepG2细胞凋亡、细胞周期的变化情况.用含p53结合位点p21WAF1胴启动子荧光素酶活性检测和Western blotting观察各转染组细胞p14ARF、MDM2、p53、p21WAF1蛋白表达水平的变化.结果 HBx及p14ARF脚单转染及共转染含野生型p53但无p14ARF表达的HepG2细胞,单转染HBx及p14ARF组其细胞凋亡率(14.11%、13.72%)、G0/G1期阻滞细胞数(63.62%、61.75%)、p21WAF1启动子荧光素酶活性(1.25±0.05、1.09±o.06)及p53、p21 WAF1蛋白的表达较对照组(10.66%、57.42%、0.77±0.03)明显升高,而共转染组与单转染p14ARF组相比其p14ARF蛋白表达及上述各项指标(18.61%、66.74%、3.53±0.43)又进一步升高.结论 HBx通过依赖及非依赖p14ARF途径诱导p53表达从而导致激活p21WAF1,进而引起细胞周期G0/G1期的阻滞及细胞凋亡的增加.
作者：余党会；林静；曲建慧；祝峙；李芳梅；倪灿荣；朱明华 刊期： 2009年第06期
目的 探讨存活素(survivin)基因对胶质瘤细胞侵袭的影响和可能机制.方法 应用survivin基因小干扰RNA(siRNA)转染处理胶质瘤SNB19细胞后,分别采用荧光实时定量RT-PCR和Western blot检测survivin基因mRNA和蛋白水平,分别采用软琼脂集落培养试验和Boyden小室模型试验检测癌细胞集落生长数和侵袭力.采用Western blot 方法检测癌细胞尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)蛋白水平.结果 survivin siRNA转染组细胞的survivin基因mRNA和蛋白水平明显下调.转染组胶质瘤细胞集落生长数和癌细胞穿膜细胞数明显下调,且与浓度相关.转染组癌细胞uPA蛋白水平明显下降.结论 Survivin基因在胶质瘤细胞侵袭中起着重要作用,采用靶向survivin siRNA转染可抑制其侵袭能力.其机制可能与下凋uPA基因表达有关.
作者：史德刚；范钰；朱夫；张积仁 刊期： 2009年第06期
目的 探讨肝硬化患者甲状腺素与Child-Pugh肝功能分级的关系.方法 按Child-Pugh分级标准将174例肝硬化患者(肝硬化组)分为A、B、C三级,选择60例健康体检者作为正常对照组.用放免法测定甲状腺素5项指标(TSH、T3、T4、FT3、FT4),并对肝硬化患者的Child-Pugh评分积分与其甲状腺素指标做相关性分析.结果 (1)肝硬化组甲状腺素T3、T4、FT3、FT4显著低于正常对照组(P<0.05),TSH水平与正常对照组水平近接(P>0.05);T3、T4、FT3、FT4水平随Child-Pugh积分增加而下降,A、B、C三级组间比较有显著性差异(p<0.05),TSH水平在三级组间差异无统计学意义(P>0.05).(2)Child-Pugh积分与T3、T4、FT3、FT4呈负相关,与TSH无相关性(P>0.05).结论 检测肝硬化患者T3、T4、FT3、FT4等水平对指导肝硬化患者肝功能的Child-Pugh分级,正确评估肝硬化的严重程度及预后等具有重要的参考价值.
作者：吴小明 刊期： 2009年第06期
目的 研究小儿热清按摩凝胶对动物皮肤的毒性作用.方法 采用健康幼年豚鼠进行皮肤急性毒性试验,健康幼年家兔进行皮肤刺激性试验,健康幼年豚鼠进行皮肤过敏性试验.结果 小儿热清按摩凝胶对幼年豚鼠完整皮肤和破损皮肤均无急性毒性反应,对幼年家兔完整皮肤和破损皮肤均无刺激性,对幼年豚鼠完整皮肤无致敏作用.结论 小儿热清按摩凝胶外用加以按摩,辅助治疗小儿急性上呼吸道感染是安全的.
作者：刘莉；刘强 刊期： 2009年第06期
目的 分析我科10年间采用前入路手术治疗胸、腰椎结核疗效及所发生并发症的原因,探讨其相应对策.方法 自1996年01月～2005年12月,采用前入路手术治疗胸腰椎结核患者120例,其中初诊115例,外院术后复发5例.结果 初诊115例患者,5例复发;4例术中胸膜破裂,1例髂外静脉撕裂;3例胸12神经根后支损伤;1例下肢静脉栓塞,2例麻痹性肠梗阻,1例假性尿崩症;外院5例术后复发患者中,1例因急性肝功能衰竭而死亡;1例因内固定松动而接受第三次手术,1例为广泛耐药,而再次复发.结论 规范化疗是防止结核病灶复发的关键,根据细菌培养和药敏结果调整化疗方案是预防结核耐药的有效方法.
作者：付忠泉；张忠民；金大地；陈建庭；瞿东滨 刊期： 2009年第06期
目的 研究并开发出一种便于保存、稳定、快速的高铁血红蛋白还原试验试剂.方法 将研制的干燥型快速高铁血红蛋白还原试验试剂与经典的高铁血红蛋白还原试验、G6P/6PG比值法、酶动力学法高铁血红蛋白活性测定进行对比试验,不同保存时间的试剂稳定性试验,阴性及阳性标本的重复性试验.结果 干燥型快速高铁血红蛋白还原试验试剂与其他3种方法的对比试验结果无显著性差异,结果重复性好.试剂在室温下保存6月稳定,4～8℃保存12月稳定.结论 干燥型快速高铁血红蛋白原试验试剂稳定性好,操作简便快速,与目前常用方法的检测结果无显著性差异,可以用于高铁血红蛋白缺乏症的筛查.
作者：贾璋林；孙威；杨发达 刊期： 2009年第06期
目的 探讨脐带异常对妊娠结局及分娩方式的影响.方法 回顾性分析我院1031例有脐带异常分娩者,与同期无脐带异常分娩者进行对照.结果 脐带异常组胎儿窘迫、新生儿窒息、死胎死产的发生率比对照组高,(P<0.05),有统计学差异性;脐带异常组(脐带绕颈、脐带过长除外)剖腹产或阴道手术率比对照组高,(P<0.05),有统计学差异性.结论 不同脐带因素对妊娠结局和分娩方式的影响不同,应根据不同脐带因素采取合适的处理方案.
作者：纪妍；林静吟；欧惠娴 刊期： 2009年第06期
目的 探讨监测CD4+T淋巴细胞对防治肾移植术后巨细胞病毒(cytomcgalovims,CMV)肺炎的临床意义.方法 2005年1月至2008年3月.监测133例肾移植术后受者外周血CD4'细胞计数的动态变化,根据其变化调整免疫抑制剂(Cs～Fl(506+MMF+Pred)的用量,观察调整用药对CMV肺炎发病的影响.结果 共有36例受者CD4'细胞明显下降,发生在术后45～72(61.5～9.31 d.均给予减少或停用免疫抑制剂处理.133例受者有12例出现CMV肺炎,发病在术后5耻118(76.2～11.61d.其中7例伴有急性呼吸窘迫综合征(ARDS).CD4+T细胞下降受者CMV肺炎的发病率(27.8%,10/36)明显高于CD4+细胞稳定受者(2.1%,2/97)(p,0.01),在调整用药期『日J有2例发生急性排斥反应,发生率无明显增加(P>0.05).12例CMV肺炎病人8例(66.7%,8/12)治愈.4例(33.3%,4/12)死亡.24例未发病受者在调整用药后CD4'细胞迅速上升,在14 d恢复到术前水平;8例CMV肺炎治愈者上升较缓慢,在21 d恢复;而4例死亡病人持续保持在低水平.结论 肾移植术后CD4'细胞的变化与CMV肺炎发病有密切相关性,依据其变化在CMV肺炎发病之前减少或停用免疫抑制剂是安全的,为预防和救治CMV肺炎提供一条新的方法.
作者：唐斌；刘东；吴家清；周结学；黎程；蒙善东 刊期： 2009年第06期
目的 探讨河南食管癌高发区食管癌家族史阳性患者基因组变化特征.方法 应用比较基因组杂交技术分析13例食管癌家族史阳性和32例食管癌家族史阴性患者染色体基因组变化.结果 10q染色体部位DNA拷贝数扩增在食管癌家族史阳性患者为23%(3/13)而食管癌家族史阴性患者中无发生(P<0.05).15q染色体部位DNA拷贝数丢失在食管癌家族史阳性为38%(5/13),明显高于食管癌家族史阴性的6%(2/32)(P<0.05).3q、8q、7p、5p等染色体部位DNA拷贝数增加和3p、19q、9q等染色体部位DNA拷贝数丢失在食管癌家族史阳性和阴性患者中发生率均超过20%(P>0.05).结论 10q、15q可能存在与食管癌遗传高易感性相关的关键基因,而3q、8q、7p、5p、3p、19q、9q等可能存在与环境因素相关的食管癌关键基因.
作者：常志伟；王立东；秦艳茹；李苹娟；范宗民；郭涛；宋昕；王苒；李吉林；常志军；何欣 刊期： 2009年第06期
目的 研究开发一个基于GIS技术的流行病学信息管理系统,用于流行病学现场调查和分析.方法 利用visual basic.net编程集成GIS组件Mapinfo MapX5.0、广州市电子地图(1:10000)和Access数据库建立系统.结果 建立的基于GIS技术的流行病学调查系统具有地理信息和流行病学调查数据管理、疫情分析以及结果显示和输出功能,能够现场即时制作标点地图,动态显示疾病疫情时间与空间的分布.结论 本研究建立的系统为现场流行病调查分析提供了一个可视化、简易和便利的工具.
作者：周文；李晓军；罗雷；于德宪；陈清 刊期： 2009年第06期
目的 克隆肝螺杆菌(H.hepatieus)基基团接受趋化信号转导蛋白(MCSTP)全基因,并应用生物信息学方法对其进行分析.方法 以肝螺杆菌全基因组作为模板,设计肝螺杆菌MCSTP c1977特异性引物,利用PCR方法扩增目的 基因片段,连接至原核表达载体pET22b(+).从而构建原核表达质料pET22b+/MCSTP并测序鉴定.廊用牛物信息学方法分析MCSTP基囚的序列同源性及其结构特征.结果 克隆的MCSTP基因经测序可知与GenBank公布的肝螺杆菌标准株ATCC51449序列一致性达99%,仅第1 160 bp处由A变为T.利用生物信息学方法进行分析可发现此基因与空肠弯曲杆菌、幽门螺杆菌具有非常低的相似性,表明其在微生物界巾具有一定的特异性.结论 成功构建pET22b+/MCSTP重组质粒,并通过生物信息学技术进行序列及结构分析,为进一步研究其生物学功能及致病机制提供了线索和依据.
作者：牛凌云；白杨；郭蒸；夏国盛；李菁；秦和平；王继德 刊期： 2009年第06期
目的 探讨CR胸部床边摄片在显示病灶能力的价值.方法 收集CR和传统床边胸片各60例和53例,以其CT检查为金标准进行对照,将两组床边胸片显示的病灶清晰程度分为清晰、可见、模糊、隐约可见、未见5类.统计两组的例数,绘制ROC曲线.结果 60例CR胸片中,51例行CT检查,32例CT所显示的病灶中,CR能显示31例,1例未见病灶.53例传统片中,46例行CT检查,24例CT所显示的病灶中,传统能显示22例,2例未见病灶.CR和传统胸部床边摄影ROC曲线下的面积分别为0.916和0.777.结论 CR床边胸片显示病灶能力高于传统床边片,CR床边胸片更具临床应用价值.
作者：何强；郑晓林；高云；朱纯生 刊期： 2009年第06期
目的 研究不同方法控制性降压对内窥镜下鼻窦手术患者内脏灌注及术中出血量的影响.方法 择期内窥镜下鼻窦手术患者30例,随机分为A组(普通全麻组)、B组(硝普钠控制性降压)和C组(硝酸甘油控制性降压).每组10例.在静吸复合全麻下,桡动脉穿刺置管监测平均动脉血压(MAP),B、C组于麻醉后行急性高血容量血液稀释.然后于手术开始前15 min分别予硝普钠或硝酸甘油复合异氟醚吸入行控制性降压,使MAP降至50～55 mmHg,并维持至术毕A组不进行扩容和控制性降压.B、C组于麻醉后(T0)、降压开始时(T1)、降压30min(T2)、降压60min(T3)、停降压30min(T4)[A组未降压,在与降压组相对应的时间即麻醉后(T0)、手术开始前15min(T1)、手术开始后15min(T2)、手术开始后45 min(T3)、手术结束后30min(T4)]时分别记录HR、MAP,并采集动脉血行血气分析,记录PaCO2和pH值.胃二氧化碳张力仪测量PgCO2,根据血气值计算pHi.记录手术出血量和手术时间.结果 B、C组比A组出血量少,手术时间短,C组出血量比B组少.3组病人pHi、PgC02组内前后此较及组间比较均无统计学意义.结论 硝酸甘油或硝普钠控制性降压联合急性高血容量稀释时如采用合理的措施,MAP降至50～55 mmHg时并不一定会导致胃肠道循环低灌注和氧合障碍.内窥镜下鼻窦手术控制性降压可减少手术中出血量,且使用硝酸甘油降压比使用硝普钠降压减少出血效果更好.
作者：焦赫娜；任飞；蔡宏伟；郭曲练 刊期： 2009年第06期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
