何强；郑晓林；高云；朱纯生
目的 分析我科10年间采用前入路手术治疗胸、腰椎结核疗效及所发生并发症的原因,探讨其相应对策.方法 自1996年01月～2005年12月,采用前入路手术治疗胸腰椎结核患者120例,其中初诊115例,外院术后复发5例.结果 初诊115例患者,5例复发;4例术中胸膜破裂,1例髂外静脉撕裂;3例胸12神经根后支损伤;1例下肢静脉栓塞,2例麻痹性肠梗阻,1例假性尿崩症;外院5例术后复发患者中,1例因急性肝功能衰竭而死亡;1例因内固定松动而接受第三次手术,1例为广泛耐药,而再次复发.结论 规范化疗是防止结核病灶复发的关键,根据细菌培养和药敏结果调整化疗方案是预防结核耐药的有效方法.
作者：付忠泉；张忠民；金大地；陈建庭；瞿东滨 刊期： 2009年第06期
目的 探讨胎盘早剥合并子宫卒中的治疗原则与监护措施.方法 回顾性分析本院五年来诊治的胎盘早剥并发子宫卒中28例,结合临床讨论治疗原则与相关措施.结果 28例胎盘早剥并发子宫卒中均及时终止妊娠并行剖宫产术取出胎儿与胎盘后,经过及时恰当的处理,22例保全子宫,4例发生难以控制的大出血而行子宫次全切除术,2例子宫卒中面积大,经积极处理无效而行全子宫切除.结论 胎盘早剥合并子官卒中,严重危及母婴生命,应及时终止妊娠,但子宫卒中不是子宫切除的手术指征,只要处理及时恰当,多能保留子宫,降低母婴的死亡率.
作者：吕小燕；尹春艳；王保平 刊期： 2009年第06期
目的 探讨Alzheimer模型大鼠海马星形胶质细胞中S100、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及丁苯酞对其的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,应用海马内注射αβ,建立AIzheimer病模型,喂养60 d后取大鼠脑组织.行S100和GFAP的免疫组化染色.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马各区S100及GFAP阳性细胞均明显增多.差异有非常显著性(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区S100阳性细胞及GFAP阳性细胞数均明显减少,差异有显著性(P<0.05).结论 Alzheimer病大鼠海马各区S100及GFAP的表达增多:丁苯酞可抑制Alzheimer病模型大鼠星形胶质细胞的S100及GFAP的表达.
作者：侯德仁；万顺；周军；陈坤；田怡 刊期： 2009年第06期
目的 探讨儿童重型β-地中海贫血异基因造血干细胞移植过程中血浆N端脑利钠肽前体(NT-ProBNP)浓度与急性心力衰竭(AHF)发生的相关性,观察其在预测和诊断AHF发生方面的应用价值.方法 回顾性分析19例行allo-HSCT治疗的重型地贫病人,其中12例曾发生过AHF,7例未曾发生,比较两组移植前后血浆NT-ProBNP浓度和心肌酶谱(CK、CK-MB、LDH)、肌钙蛋白、肌红蛋白浓度与AHF发生的关联性.结果 预处理化疗后两组血浆NT-ProBNP均有不同程度的增高,峰值时间约为+5 d,两组存allo-HSCT后的+1 d、+10 d、+14 d有显著性差异(P=0.014,P=0.001,P=0.002),AHF组血浆NT-ProBNP水平显著升高,血浆NT-ProBNP的升高能早期提示AHF发生的可能;两组的心肌酶、肌钙蛋白、肌红蛋白在移植前后无统计学差异(P>0.05),与AHF的发生无明显相关性;移植前的血清铁蛋白水平、左室射血分数(LVEF)与AHF的发生有一定的相关性,AHF组的铁蛋白较non-AHF组的含量高(p=0.04),HF组的LVEF较non-AHF组的偏低(p=0.017).结论 重型β-地中海贫血病人allo-HsCT后血浆NT-ProBNP的浓度与AHF发生有相关性,而心肌酶、肌钙蛋白、肌红蛋白的变化与AHF无明显相关性,血浆NT-ProBNP可作为重型地贫病人异基因造血干细胞中急性心衰的一个早期实验室预测指标.
作者：李娜；吴学东；石磊；何岳林；张振洪；邹纬；冯晓勤；李春富 刊期： 2009年第06期
目的 探讨股骨近端髓内钉(PFN)治疗不稳定型股骨粗隆问骨折的临床效果.方法 分析我院2003年11月～2007年11月收治不稳定型股骨粗隆间骨折122例,男46例,女76例,年龄33～96岁,平均77.3岁.骨折按Evans分类法:Ⅲ型89例,Ⅳ型33例.均行PFN(股骨近端髓内钉)内同定治疗.结果 全部病例随访3～24月,平均11.8月,优66例,良33例,中8例,差5例.术后优良率89.34%.其中6例术后复查照片发现髋内翻,2例术后2～4周出现股骨钉切割股骨颈,4例术后4～12周股骨钉、髋螺钉松脱,1例术后18月发生骨不连.结论 PFN是治疗股骨粗隆间骨折的一种有效、先进的技术.
作者：邝炯祥；张光明；肖学军 刊期： 2009年第06期
目的 评价肝动脉化疗栓塞(TACE)合并三维适形放疗(3-DCRT)对晚期原发巨大肝癌的疗效.方法 搜集2001年1月～2004年12月诊治病例,对84例无法进行手术的巨大(直径≥10 cm)原发性肝癌进行TACE、3-DCRT序贯治疗.其中UICC/AJCC L期49例,T4期35例,均为NO,合并有门脉癌栓30例.根据Child-Pugh肝硬化分级,A级64例,B级20例.可见肿瘤体积(GTV)为(705±430)cm3(170～2099 cm3).先行TACE:将氟尿嘧啶和羟喜树碱注入患者肝肿瘤的供血动脉(靶动脉),然后将卡铂和丝裂霉素(或吡柔比星)与超液化碘油充分混合成乳剂注入靶动脉,再用明胶海绵颗粒栓塞治疗,根据患者情况每1.5～2个月重复1次,1～3次治疗.后行3-DCRT,每次分割剂量4～6 Gy,照射次数(11±2)次(7～15次),肿瘤剂量(53.6±6.6)Gy,每周3次,隔日1次.结果 8例患者3-DCRT后3个月内死亡,未能评价疗效,总有效率(CR+PR)68.9%(51/74),1、2和3年累积生存率分别为55.4%、24.7%和15.4%,T分期、GTV、门脉癌栓和分割剂量对生存率的影响无显著差异,Child-Pugh肝硬化分级是独立的预后因子(P=0.035,相对危险度=2.440).结论 3-DCRT合并TACE对晚期巨大原发肝癌有一定疗效,Child-Pugh是独立预后因子.
作者：孙恒文；陈龙华；韦传军；郑小康；李启生；官键 刊期： 2009年第06期
目的 探讨保留左结肠动脉的腹腔镜直肠癌前切除低位吻合术(DiLxon)的可行性及应用价值.方法 术中判断临床分期为Ⅰ、Ⅱ期拟行Dixon术的52例直肠癌病人行保留左结肠动脉的腹腔镜Dixon手术,采用血管鞘内解剖法解剖出肠系膜下动脉、左结肠动脉、乙状结肠动脉或直肠上动脉,清扫血管周围脂肪和淋巴结,保留左结肠动脉,于其分叉下缘切断肠系膜下动脉.统计手术时间、术中出血量、术中并发症、吻合口张力、肠系膜下动脉行径周围淋巴结清扫的个数及病理情况,观察术后局部复发、淋巴结转移及吻合口漏的发生率.结果 52例手术均获成功.手术时间115～320min.平均150 min.术中出血15～75 ml.平均25 ml.术中无直肠破裂穿孔,无血管、输尿管及邻近器官损伤,吻合口无张力.肠系膜下动脉周围淋巴结清扫个数为4～8个,平均6.2个,术后病理肠系膜下动脉根部淋巴结均为阴性,4例直肠上动脉起始部淋巴结为阳性.术后无吻合口漏等并发症.术后随访无淋巴结转移发生,1例术后7月局部复发.结论 临床分期为Ⅰ、Ⅱ期拟行Dixon术的直肠癌病人,腹腔镜下町以清晰解剖显露肠系膜下动脉各分支,行保留左结肠动脉的Dixon手术.在不增加吻合口张力,不影响肠系膜下动脉行径周围淋巴结清扫的基础上,为吻合口提供更充足的血运,降低吻合口漏的发牛.
作者：伍锦浩；戎祯祥；朱达坚；陈小伍；任宝军 刊期： 2009年第06期
目的 探讨聚乙烯亚胺(PEI)介导的人蛋白激酶Cα(PKCα)基因反义寡核苷酸(ASODN)对人肺癌A549细胞生长增殖及PKCα基因表达的影响.方法 以PEI介导PKCα ASODN,随机寡核苷酸(RODN)分别转染A549细胞,采用WST法和克隆形成抑制实验分析细胞生长增殖抑制效果;RT-PCR检测PKcd mRNA的表达水平;Western blotting检测PKCα蛋白的表达水平.结果 PEI介导的PKCaASODN转染A549细胞后,细胞牛长增殖和克隆形成均受到抑制(P<0.05),并呈浓度依赖关系,其抑制率明显高于PEI或PEI介导的RODN组;RT-PCR和Westernblotting结果均表明:PEI 介导的PKCαASODN转染A549细胞能明显抑制PKCα的表达,与空白对照组、PEI或PEI介导的RODN转染组相比,有统计学差异(P<0.05).结论 PEI介导的PKCα反义核酸能下调PKCα基因的表达,显著抑制A549细胞生长和增殖.
作者：严玉霞；蒋建伟；黄志宏；吴志慧；林春兰；吴风云 刊期： 2009年第06期
目的 克隆肝螺杆菌(H.hepatieus)基基团接受趋化信号转导蛋白(MCSTP)全基因,并应用生物信息学方法对其进行分析.方法 以肝螺杆菌全基因组作为模板,设计肝螺杆菌MCSTP c1977特异性引物,利用PCR方法扩增目的 基因片段,连接至原核表达载体pET22b(+).从而构建原核表达质料pET22b+/MCSTP并测序鉴定.廊用牛物信息学方法分析MCSTP基囚的序列同源性及其结构特征.结果 克隆的MCSTP基因经测序可知与GenBank公布的肝螺杆菌标准株ATCC51449序列一致性达99%,仅第1 160 bp处由A变为T.利用生物信息学方法进行分析可发现此基因与空肠弯曲杆菌、幽门螺杆菌具有非常低的相似性,表明其在微生物界巾具有一定的特异性.结论 成功构建pET22b+/MCSTP重组质粒,并通过生物信息学技术进行序列及结构分析,为进一步研究其生物学功能及致病机制提供了线索和依据.
作者：牛凌云；白杨；郭蒸；夏国盛；李菁；秦和平；王继德 刊期： 2009年第06期
目的 研究并开发出一种便于保存、稳定、快速的高铁血红蛋白还原试验试剂.方法 将研制的干燥型快速高铁血红蛋白还原试验试剂与经典的高铁血红蛋白还原试验、G6P/6PG比值法、酶动力学法高铁血红蛋白活性测定进行对比试验,不同保存时间的试剂稳定性试验,阴性及阳性标本的重复性试验.结果 干燥型快速高铁血红蛋白还原试验试剂与其他3种方法的对比试验结果无显著性差异,结果重复性好.试剂在室温下保存6月稳定,4～8℃保存12月稳定.结论 干燥型快速高铁血红蛋白原试验试剂稳定性好,操作简便快速,与目前常用方法的检测结果无显著性差异,可以用于高铁血红蛋白缺乏症的筛查.
作者：贾璋林；孙威；杨发达 刊期： 2009年第06期
目的 检测水通道蛋白-1 mRNA在人羊水过少临床病例的胎盘和胎膜组织中表达.方法 收集选择性剖宫产羊水过少临床病例以及正常足月分娩的胎盘和胎膜组织样本各5例.运用RT-PCR方法检测羊水过少临床病例及正常晚期妊娠胎盘和胎膜组织中水通道蛋白(AQP-1)-1mRNA的表达.结果 羊水过少临床病例胎盘组织AQPI mRNA表达显著低于正常晚期妊娠胎盘组织(P<0.05);AQPI mRNA在羊水过少临床病例胎膜组织表达显著低于正常晚期妊娠胎膜组织(P<0.05).结论 AQPI mRNA在人羊水过少临床病例胎盘和胎膜组织表达显著减少;提示AQPI在母胎液体交换及羊水膜内吸收途径可能发挥重要作用.
作者：郝荣增；刘慧妹；熊正方 刊期： 2009年第06期
目的 在大肠杆菌中表达人Id-2与谷胱甘肽-S转移酶(GST)的融合蛋白,并制备抗人Id-2的多克隆抗体.方法 从乳腺癌组织中提取总RNA,用RT-PCR扩增Id-2基因的编码序列,克隆至表达载体pGEX-6P-1中,重组质粒经PCR、酶切、测序鉴定后,在大肠杆菌中经IPTG诱导表达获得GST-ld-2蛋白,SDS-PAGE分析表达产物.通过亲和层析法纯化表达的GST-Id-2融合蛋白,Western-Blot检测重组抗原的免疫原性,并以此为抗原制备多克隆抗体.结果 经PCR、酶切、测序鉴定证明,Id-2基因已正确克隆至pGEX-6P-1中,经IPTG诱导后,表达出相对分子质量40 000的GST-Id-2融合蛋白.Western-Blot、ELISA和琼脂双向扩散实验鉴定所制备的多克隆抗体可以与GST-Id-2特异性反应.结论 Id-2基因在在大肠杆菌中的成功表达及制备的多克隆抗体,为检测Id-2及其在各种组织中的表达提供了一种检测方法,也为分析Id-2分子结构及抗原表位奠定了基础.
作者：童铁钢；林燕；穆丹梅；白宇；杨木蕾；郑敏；吴东来 刊期： 2009年第06期
目的 探讨颈前路椎体次全切除钛网植骨锁定钢板内同定术用于脊髓型颈椎病的疗效.方法 我院骨科确诊为脊髓型颈椎病患者38例,均采用颈前路椎体次全切除钛网植骨锁定钢板内固定术,对比术前术后颈椎(JOA)评分,分析术前术后及随访期间颈椎正侧位X线片+动力侧位X线片,钛网、锁定钢板位置及颈椎前凸角等变化.结果 38例均被随访,术后12～16个月36例植骨融合,2例在术后18个月植骨融合.术后颈椎前凸角改善明显,椎间高度及生理曲度维持满意,钛网及锁定钢板位置稳定,JOA评分经手术治疗后显著提高(P<0.05).结论 颈前路椎体次全切除钛网植骨锁定钢板内固定术存脊髓型颈椎病应用中近期疗效肯定,是一种值得推广的术式,但此术式要严格掌握其适应证,其远期疗效有待进一步随访.
作者：邵建立；李志忠；王晶；焦根龙 刊期： 2009年第06期
目的 探讨超声在可疑急性阑尾炎病变中的诊断价值.方法 318例临床疑诊急性阑尾炎要求阑尾超声检查的病例中,探及增粗肿大阑尾,结合临床提示急性阑尾炎.探及正常阑尾,则扩大扫查范围(肝胆脾胰腺、盆腔、泌尿系、胃肠及胸腔),以期找到阑尾炎之外的急腹症病变.将超声诊断结果与手术病理或临床观察结果对比分析.结果 超声诊断急性阑尾炎的敏感性为93.2%、特异性为94.1%、准确性为93.7%、阳性预测值为91.8%、阴性预测值为95.1%.非阑尾炎急腹症中正常阑尾显示率87.1%(162/186).非阑尾炎急腹症超声诊断符合率78.2%(140/179).结论 可疑急性阑尾炎病变中,急性阑尾炎超声诊断准确性很高.检查中探及正常阑尾声像可增强检查者的自信心,迅速调转思路寻找并发现除急性阑尾炎之外的急腹症.
作者：文革；赵景亭；刘小珍；张成立；许锦富；吴凤林 刊期： 2009年第06期
目的 观察黄芪注射液对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)核因子-κβ(NF-κβ)激活与白介素-6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)分泌的影响,探讨其分子机制.方法 体外培养的第2代HUVECs用于实验,免疫组织化学分析检测细胞NF-κβ亚单位p65的表达程度,Western blot检测核内NF-κβ含量变化,ELISA法检测培养液中IL-6、ICAM-1浓度.结果 TNF-α有效激活NF-κβ并诱导HUVECs分泌IL-6、sICAM-1增加;黄芪注射液预先孵育2 h能抑制NF-κβ表达并减轻TNF-α诱导的上述反应.结论 TNF-α可能通过激活NF-κβ使IL-6、sICAM-1增加,从而损伤血管内皮功能;黄芪注射液对上述反应有拮抗作用,推测是通过抑制NF-κβ途径实现血管内皮保护功能.
作者：叶泽兵；汪凡军；张刚庆；杨旺民；覃海森；刘兴涛 刊期： 2009年第06期
目的 初步探讨地塞米松对哮喘小鼠肺组织中Th17细胞因子IL-17的影响及其机制.方法 采用卵清蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,Balb/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用EUSA检测小鼠肺泡灌洗液、IL-17水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;RT-PCR检测肺组织IL-17、RORγtmRNA表达水平.免疫组织化学方法检测肺组织RoRγt脚蛋白表达水平.结果 哮喘组小鼠肺组织RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均高于对照组(P<0.01),地塞米松治疗组RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均低于哮喘组(P<0.05).结论 地塞米松可抑制哮喘小鼠肺组织RORγt表达,阻止Th17的分化,从而减少IL-17的分泌,减轻哮喘气道炎症反应.
作者：胡斯明；罗雅玲；赖文岩；陈培芬 刊期： 2009年第06期
目的 探讨剖宫产疤痕部位妊娠(CSP)的保守性治疗方法.方法 我院于2004年10月～2008年8月共收治20例CSP患者,应用MTX药物治疗、宫腔镜技术、介入治疗或联合治疗等对其进行保守性治疗.结果 20例CSP患者保守治疗均顺利,出血少,避免了子官切除术,疗效满意.结论 早期诊断及根据具体情况选用不同的治疗方法保守治疗CSP是可行的,而联合治疗可缩短疗程,更加安全有效.
作者：程春霞；薛敏 刊期： 2009年第06期
目的 构建基于miR-155结构的shRNAmir慢病毒表达载体,在鼻咽癌细胞中沉默COX-2基因的表达,探索全新的COX-2抑制方法.方法 转染小干扰RNA(siRNA),筛选出沉默COX-2表达的RNA干扰序列,以该序列替换miR-155前体序列中的双链部分作为anti-COX-2 shRNAmir转录模板,构建pLVTHM/shRNAmir慢病毒质粒表达载体,利用293FT细胞包装pLVTHM/anti-COX-2 shRNAmir慢病毒.感染鼻咽癌C666-1细胞后,通过流式分选,建立anti-COX-2 shRNAmir稳定表达,COX-2基因沉默的亚系.结果 设计合成的anti-COX-2a siRNA能够使COX-2 mRNA表达下降90%以上,根据其序列构建的plVTHM/sbRNLAmir质粒载体测序无误,pLVTHM/anti-COX-2 shRNAmir慢病毒感染C666-1细胞后,分选出亚系C666-1经反复传代仍可保持COX-2基因沉默的表型.结论 pLVTHM/shRNAmir慢病毒载体能够转录出基于miR-155结构的shRNAmir,沉默鼻咽癌细胞COX-2的表达,为探索更加高效安全的COX-2抑制剂奠定基础,也为鼻咽癌研究和抗肿瘤基因治疗提供了新手段.
作者：李刚；李湘平；姜立；鲁娟；刘雄；陈顺金 刊期： 2009年第06期
目的 探讨超声造影诊断直径>2.0 cm 乳腺肿块的临床应用价值.方法 69例直径>2.0 cm乳腺肿块术前行超声造影检查,应用时间-强度曲线分析软件测定定量参数,分析时间-强度曲线类型及肿块增强模式,分析良恶性肿块间的差别.结果 乳腺良恶性肿块的大小、超声造影基础强度、峰值强度问差异无统计学意义(p>0.05);强化强度、上升斜率、强化强度指数、曲线类型及增强模式间差异有统计学意义(P<0.01).结论 超声造影为直径>2.0 cm的乳腺肿块提供了一种有效的鉴别方法.
作者：张建兴；沈嫱；蔡丽珊；高蕾；宋光辉；谢晓燕；黄洁新 刊期： 2009年第06期
目的 观察老年人吸人性肺炎早期纤支镜吸痰对改善急性心肺功能衰竭的临床疗效.方法 在综合治疗的基础上早期进行纤支镜吸痰27例为治疗组,综合治疗25例为对照组,治疗后对反映心肺功能的指标(中心静脉压、左室射血分数、动脉血氧分压及二氧化碳分压)进行比较.结果 治疗组中心静脉压及左室射血分数恢复正常、动脉血氧分压升高及二氧化碳分压下降的时间明显缩短,差异有显著意义(P<0.01).结论 早期纤支镜吸痰对抢救因吸人性肺炎所致的急性心肺功能衰竭是一项有效的措施.
作者：邓锦清；刘泽；郭振辉 刊期： 2009年第06期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
