廖旺军；吴湖炳；陈锦章；石敏；尤长宣；王全师
目的 研究蛋白激酶CK2表达沉默对鼻咽癌细胞放射增敏作用,并探讨其可能机制.方法 通过RNA干扰技术下调鼻咽癌5-8F细胞中CK2α蛋白表达,利用Western blotting方法验证干扰效果;利用克隆形成实验观察CK2表达沉默后对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响;应用免疫荧光方法检测γ-H2AX灶点形成;Annexin-V和PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 通过RNA干扰技术可以有效沉默CK2α表达.克隆形成实验结果显示CK2α表达沉默后,鼻咽癌细胞形成克隆能力明显下降,对X线的敏感性明显增加;1 Gy照射后15min,CK2α沉默的细胞γ-H2AX灶点数目明显增加;CK2α沉默的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01).结论 蛋白激酶CK2与鼻咽癌放射敏感性密切相关,CK2可能是一个非常有潜力的鼻咽癌治疗靶点.
作者：刘莉；邹金金；罗何三；吴德华 刊期： 2009年第08期
目的 探讨乳腺良恶性不同肿瘤、同种肿瘤不同灌注区域血流灌注特征以及血管生成表型的差异.方法 应用超声造影时间-强度曲线(TIC)定量分析技术检测30例乳腺恶性肿瘤、30例乳腺纤维腺瘤瘤灶边缘及中心部区域灌注参数及平均灌注参数峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)、达峰时间(TTP)、廓清时间(WOT),免疫组化技术检测CD34、血管内皮生长因子(VEGF)、Flk-1/KDR在两组肿瘤中的表达.结果 恶性组TIC形态多数(87.88%,29/33)呈速升缓降型,良性组多数(80.00%,12/15)呈缓升速降型.恶性组平均AUC、WOT大于良性组(P<0.05),平均PI、TTP两组间无统计学差异(P>0.05).恶性组病灶边缘的PI、AUC、WOT、TTP与中心相比有统计学差异(P＜0.05),良性组病灶边缘的各灌注参数与中心相比无统计学差异(P>0.05).恶性组微血管密度显著高于良性组(P<0.05),尤其富集于癌巢边缘.VEGF及Flk-1/KDR在恶性组血管内皮细胞尤其癌巢边缘呈强阳性表达,在良性组血管内皮细胞几乎不表达(P<0.05).结论 实时超声造影TIC形态、各平均灌注参数及区域灌注参数的差异为乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断提供了重要依据.针对VEGF或Flk-1/KDR为靶点进行乳腺癌特异性分子显像可能为乳腺癌的准确诊断提供新的思路.
作者：李颖嘉；杨莉；夏琼；文戈 刊期： 2009年第08期
目的 改良经皮椎弓根植骨器械,简化器械组成和操作步骤,减少手术损伤和感染机率,实现经皮穿刺经椎弓根植骨的新理念.方法 对我们设计的经皮椎弓根植骨器械进行改良,删减穿刺针、导针、扩孔器,改良设计植骨漏斗、内芯、通条和取骨器,通过X线监测实验手术,观察改良后经皮椎弓根植骨器械的操作过程、植骨范围和手术损伤.结果 改良后经皮穿刺经椎弓根植骨器械组件减少,手术步骤简化、手术时间缩短、植骨量增加,手术损伤减少.结论 改良后器械精简、操作简化、方便安全,能实现经皮穿剌经椎弓根植骨.
作者：尹知训；丁红梅；白波；吴景明 刊期： 2009年第08期
目的 通过对2004版<医保目录>调整前后的广州市部分医疗机构抗菌药物使用情况进行分析,为<医保目录>修订提供参考信息.方法 采用频度分析方法.结果 2004版<医保目录>实施后,头孢菌素使用频度从22.8%上涨到27.52%,其中三代头孢从5.3%涨到9.48%;所使用的抗菌药物91.9%来自<医保目录>;用药剂型方面,片剂使用率从45.7%增加到49.37%;同一通用名的抗菌药品品规增加情况异常突出.结论 医保药品目录的广覆盖给广大患者提供了用药保障,同时<医保目录>对用药的导向性作用影响着医疗机构的用药选择和厂家的生产方向.
作者：伍俊妍；伍俊斌；陈楚雄；姜征；陈少贤 刊期： 2009年第08期
目的 研究重组人高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导内皮细胞释放趋化因子白介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的规律及其与脂多糖(LPS)的协同作用;探讨丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路在上述作用中的地位.方法 用LiquiChip液相蛋白芯片系统检测不同浓度重组HMGB1(0～75 ng/ml),或者HMGB1(15 ng/ml)刺激后不同时间点人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌IL-8、MCP-1的水平变化以及HMGB1(15 ng/ml)与LPS(10ng/ml)共同刺激后IL-8、MCP-1的水平变化;探讨MAPK信号通路在HMGB1诱导内皮细胞释放趋化因子中的作用时首先加入抑制剂SB203580(20 mol/L)、PD98059(20 mol/L)和JNK inhibitor Ⅱ(50 nmol/L)预处理细胞1 h,再加入HMGB1和LPS刺激.结果 在HMGB1蛋白刺激后3～6h,IL-8和MCP-1水平开始增加,12～24h持续增高(P<0.01);随着 HMGB1浓度的增加,IL-8和MCP-1水平也明显升高,与基础值相比差异有统计学意义(P<0.01).如果用LPS(10ng/ml)和HMGB1(15 ng/ml)共同刺激HUVEC,IL-8和MCP-1的生成量较单独刺激时大大增加(P<0.01),二者存在协同效应(P<0.01).SB203580、PD98059及JNK inhibitor Ⅱ对HMGB1和LPS协同诱导趋化因子的释放均有不同程度的抑制作用,其中以p38 MAPK抑制剂SB203580的抑制作用为明显;同时用SB203580、PD98059和JNK inhibitor Ⅱ预处理细胞则完全抑制趋化因子的释放.结论 HMGB1蛋白以时间和剂量依赖方式诱导HUVEC表达趋化因子IL-8和MCP-1的上调;并协同LPS刺激HUVEC释放趋化因子IL-8和MCP-1从而加重炎症反应.MAPK信号通路在HMGB1与LPS协同诱导内皮细胞释放趋化因子的过程中发挥了重要作用.
作者：钟田雨；唐靖；刘亚伟；李志杰；陈登宇；赵明哲；王蔚；刘靖华；姜勇 刊期： 2009年第08期
目的 观察泡状视网膜脱离患者的临床特征及进行病因学分析.方法 回顾性分析2003至2008年在广州中山眼科中心住院治疗的表现为泡状视网膜脱离的患者22例(35只眼),其中诊断为弥漫性视网膜色素上皮病变9例,诊断为大泡状视网膜脱离或渗出(浆液)性视网膜脱离的病人13例.患者均经眼底检查及眼底荧光素血管造影,部分患者同时进行吲哚青绿血管造影确诊.结果 22例患者中,男性15例(68%),女性7例(32%);单眼病变9例(41%),双眼病变13例(59%);首诊年龄25～64岁,(平均年龄42岁).4例(18%)患者全身应用过糖皮质激素,其中2例(10%),为发病前使用,1例(5%)由于应用激素治疗,视网膜脱离范围增加.1例(5%)由于应用糖皮质激素治疗患眼,而诱发健眼渗出性视网膜脱离.多灶性泡状视网膜脱离9例,主要诊断为弥漫性视网膜色素上皮病变,部分预后较好,部分发展为大泡状视网膜脱离;大泡状视网膜脱离13例,预后不良.结论 泡状视网膜脱离常发生于中年男性,大多为双眼发病.其发生和发展与视网膜色素上皮异常及脉络膜血管通透性增加有关,精神压力和全身应用糖皮质激素可能诱发和加重病情,早期应积极药物及激光治疗,晚期手术治疗可挽救部分有用视力.
作者：李春梅；潘晓燕；于珊珊；杨晖；易长贤 刊期： 2009年第08期
将重组的乙肝表面抗原(pcHBsAg)中多个CTL表位,用外源性的磷酸酰肌醇蛋白聚糖-3蛋白(GPC3)CTL表位序列替换,构建单拷贝和多拷贝DNA疫苗,获得不同位点的单拷贝或可同时表达多个CTL表位肽的真核表达质粒.以pcHBsAg质粒为模板,应用重叠延伸PCR扩增出含三个不同位点磷酸酰肌醇蛋白聚糖-3蛋白(GPC3)CTL表位EYILSLEEL(EYI)的HBsAg基因片段EYI1,及替换pcHBsAg中不同CTL表位的HBsAg基因片段EYI2、EYI3;分别将EYI1、EYI2、EYI3基因片段插入pBSSK+载体中,构建出含3拷贝EYI的pBSSK/EYI1、pBSSK/EYI2、pBSSK/EYI3载体.在此基础上,利用DNA重组技术将其分别定向插入真核表达载体pcDNA3.1+,构建表达EYI表位肽的DNA疫苗.真核表达载体经PCR、酶切和测序鉴定,结果显示:成功构建了pcDNA.EYI1/HBsAg、pcDNA-EYI2/HBsAg、pcDNA-EYI3/HBsAg真核表达质粒,为进一步测定以GPC3基因为基础的HBsAg多肽候选疫苗提供理论、实验依据.
作者：王文敬；黎诚耀；李明松 刊期： 2009年第08期
目的 观察氟哌噻吨美利曲辛片联合金嗓利咽丸治疗咽异感症的临床疗效.方法 咽异感症病人120例,随机分为治疗组和对照组.治疗组60例应用氟哌噻吨美利曲辛片联合金噪利咽丸口服治疗;对照组60例单独应用金嗓利咽丸进行口服治疗.患者服药后1周、3周复诊,评估并记录患者症状缓解情况.结果 治疗组60例患者,在服药1周、3周总有效率分别为58%,87%;对照组60例患者,服药后1周、3周总有效率分别为48%,67%.两组疗效第1周无差异,第3周差异有显著性.结论 氟哌噻吨美利曲辛片联合金嗓利咽丸可有效治疗咽异感症,建议适当延长疗程至少3周.
作者：叶浩昕；范绍翀；钟晓声 刊期： 2009年第08期
目的 研究甘草提取液对肠粘膜P-糖蛋白(P-gp)的调控作用.方法 通过体外Ussing chamber实验,研究甘草提取液对P-gP底物罗丹明123(R123)转运的直接影响,以及甘草灌胃后对R123和荧光素钠(CF)经空肠粘膜透过性的影响.结果 甘草提取液直接作用于肠粘膜时对R123吸收方向和分泌方向的影响无显著差异;灌胃相当原生药10 g·Kg~(-1)的甘草提取液每天2次,1周后,可显著提高R123吸收方向的转运,R123分泌方向有增加趋势,而对CF经空肠粘膜吸收和分泌方向的透过性均无显著影响.结论 甘草可能是P-gP的轻度抑制剂,通过抑制存在于肠粘膜的P-gP活性而发挥其增加底物药物R123吸收的能力.
作者：姚红卫；傅晓幼；解庆东；黄蓓蓓；孙亚彬；李国锋 刊期： 2009年第08期
目的 讨论急性心肌梗死溶栓后心电图ST段与T波变化对早期预后的评价作用.方法 收集初发ST段抬高性急性心肌梗死并接受溶栓治疗患者72例,分别于治疗前、治疗后1、24h进行心电图检查,根据溶栓治疗后1 h心电图ST段回落程度分为≥50%组(49例)和ST段回落<50%组(23例);24 h心电图梗死相关导联T波是否倒置分为T波倒置组(52例)和T波未倒置组(20例).观察4组患者住院期间左室射血分数(LEVF)及心血管事件发生率.结果 住院期间4组患者LEVF分别为53.6±7.6、48.7±8.5、52.9±8.2和49.2±5.5;心血管事件总发生率分别为30.6%、60.9%、30.8%和65.0%.ST回落≥50%组和T波倒置组LEVF明显高于未倒置组(P<0.01),心血管事件发生率明显低于未倒置组(P<0.05).结论 溶栓1 h ST段回落≥50%及24 h T波倒置提示较好的临床预后.
作者：黄邹琴 刊期： 2009年第08期
目的 检测阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)水平,探讨OSAS患者并发心血管疾病的机制.方法 选取经多导睡眠仪监测诊断的80例OSAS患者,分为轻度OSAS组(n=22)、中度OSAS组(n=23),重度OSAS组(n=35).选取20名健康者为正常对照组.用酶联免疫法检测各组间SAA水平并进行相关性分析.结果 轻度、中度及重度OSAS组血清SAA水平分别为(1.66±0.73)、(2.72±1.12)、(4.08±1.85)μg/ml,均高于正常对照组的(0.66±0.59)μg/ml(P<0.05).不同程度OSAS患者组间SAA水平差异具有显著性(P<0.01),且SAA水平随OSAS程度加重而增高.0SAS患者SAA水平与呼吸暂停低通气指数、夜间血氧饱和度低于90%时间呈正相关,与夜间低血氧饱和度呈负相关.20例重度OSAS患者经3个月经鼻持续气道正压通气(nCpAP)治疗后血清SAA水平明显降低(4.13±2.27vs 5.14±2.30 μg/ml)(P<0.01).结论 OSAS患者血清SAA水平明显升高且与OSAS严重程度相关,可能是OSAS患者易患心血管疾病的原因之一.nCPAP治疗可能有助于降低OSAS患者并发心血管疾病的危险性.
作者：陈绍森；陈飞鹏；陈晓军 刊期： 2009年第08期
目的 观察电针治疗动眼神经麻痹的临床疗效.方法 将64例患者随机分为治疗组及对照组各32例,治疗组在西药基础上加电针,主要用眼睛周围的穴位及项部穴位为主,对照组单纯用西药治疗.结果 治疗组痊愈18例(56.3%),有效14例(43.7%),总有效率为100%;对照组痊愈5例(15.6%),有效19例(59.4%),无效8例(25.0%),总有效率为75%:两组总有效率比较差异有显著意义(P<0.01).结论 电针治疗动眼神经麻痹的临床疗效显著,值得推广应用.
作者：陈肖云；朱英；黄小珊 刊期： 2009年第08期
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人冠状动脉内皮细胞表达B7相关蛋白-1(B7RP-1)的影响及其临床意义.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,通过间接免疫荧光法、RT-PCR和Westem blotting等方法,观察B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞表达及ox-LDL的干预作用.结果 (1)B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞,荧光信号呈点状,散在分布于细胞表面;RT-PCR显示B7RP-1的mRNA扩增产物片段位于相当于Marker 469 bp的位置,Western blotting检测B7RP-1的相对分子质量大小约为70000.(2)ox-LDL刺激组B7RP-1的平均光密度OD值和吸光度A值均分别高于空白对照组,ox-LDL可增加B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞中的mRNA和蛋白表达,并具有统计学意义(均P<0.05).结论 B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞表面,具有慢性致炎症作用的ox-LDL可上调共刺激分子B7RP-1 mRNA和蛋白表达,这可能是动脉粥样硬化的免疫学发病机制之一.
作者：徐琳；李志梁；洪长江；何建新；马骏；向定成；张洁；潘春梅；邱健 刊期： 2009年第08期
目的 观察β_3-肾上腺素能受体(β_3-AR)对心力衰竭大鼠心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]I)的调控及其转导途径.方法 通过结扎冠状动脉前降支制备大鼠实验性心力衰竭模型,经典酶分离法分离心肌细胞,Fluo-3/AM染色,激光共聚焦显微镜观察B_3-AR兴奋剂BRL-37344以及合用PTX(Gi抑制剂)、L-NAME(NOS抑制剂)、Methylene blue (NO抑制剂)时对心室肌细胞内静息Ca~(2+)浓度的影响及其转导途径.结果 在心力衰竭和正常对照大鼠,β_3-AR激动剂BRL37344(1 μmol/L)分别使心室肌细胞内[Ca~(2+)]I下调至用药前水平的59.4%、45.5%(P<0.05);在分别用L-NAME(10μmoI/L)、Methylene blue(10 μmol/L)、PTX(2μg/ml)阻断下,BRL37344(1μmol/L)使正常对照大鼠[Ca~(2+)]I分别下降10.1%、16.9%、15.4%,而在心力衰竭大鼠[Ca~(2+)]I分别下降16.9%、19.3%、11.7%.结论 β_3-AR激动剂可以使心室肌细胞内[Ca~(2+)]I下调,心力衰竭心肌下调程度较轻,其作用是通过PTX-NOS-NO转导.
作者：邓义军；伍卫；方昶；黄至斌；王景峰 刊期： 2009年第08期
目的 利用RNA干扰技术(RNAi)研究体外合成的siRNA分子对高尔基体膜上钙离子ATP酶1(plasma membrane-related Ca~(2+)ATPase-1,PMR1)的基因沉默作用,并探讨沉默后对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法 委托公司合成抗PMR1基因的siPMR1,用脂质体方法介导siPMR1转染胰岛NIT-1细胞,采用RT-PCR法观察siPMR1转染前后胰岛细胞中PMR1 mRNA的表达变化,并用放射免疫分析法测定胰岛细胞分泌的胰岛素浓度.结果 siPMR1转染胰岛NIT-1细胞后能明显抑制PMR1 mRNA表达,siPMR1转染的胰岛NIT-1细胞能显著增加胰岛素分泌量.结论 siPMR1 可明显沉默PMR1基因表达,并促进胰岛细胞分泌胰岛素,为用RNAi技术沉默PMR1靶点治疗糖尿病提供了理论基础.
作者：房彦平；季爱民；杨月莲；冯巧飞；孙靓；刘宏 刊期： 2009年第08期
目的 介绍一集按摩、加压、冷疗等作用于一体的低成本智能瘢痕治疗仪.方法 采用负温度系数测温元件等,构成RC积分器测温电路;通过单片机进行温度测定、控制与显示;用低速直流电动机的振动对瘢痕部位施加压力及按摩;采用半导体制冷片进行制冷;并应用于10例深度烧伤患者,进行疗效观察.结果 和结论该治疗仪按摩、加压、冷疗功能稳定,使用安全和方便,低成本;可有效抑制人体瘢痕增生和减轻瘙痒等不适,适应于市场推广.
作者：徐月华；李志清；房毅卓 刊期： 2009年第08期
目的 观察中药配合牙周基础治疗对口腔正畸患者牙周炎的疗效,并通过对免疫学指标的测定探讨其可能的作用机制.方法 将符合标准的牙周炎患者121例随机分为两组:治疗组61例给予中药(本组为玉女煎)配合龈上洁治术以及龈下刮治术等牙周基础治疗,对照组60例仅给予牙周基础治疗.比较两组患者疗效及并进行外周血CD_3~+、CD_4_+、CD_8~+T细胞亚群、CD_4/CD_8比值以及免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量测定.结果 经两个疗程治疗后,治疗组总有效率及免疫功能改善状况均优于对照组(P＜0.05).结论 中药(玉女煎)配合牙周基础治疗对口腔正畸患者牙周炎的疗效优于单独进行基础治疗:中药的作用机制可能是通过改善牙周炎患者的免疫状况而实现的.
作者：邹亚光；毛向明；黄琪；张萍 刊期： 2009年第08期
目的 通过改良式液氮冷冻法造成犬股骨头缺血坏死,探讨股骨头缺血坏死的动物模型制备,建立能模拟人股骨头坏死病理生理过程的实验动物模型.方法 16只犬随机分成4组,采用手术方法改良式液氮冷冻法即刻冷冻单侧股骨头.普通饲料饲养2、4、8、16周分别处死4组动物,分别观察X线摄片、大体形态、光镜下形态变化.结果 改良式液氮冷冻法犬股骨头X线、大体及组织学形态不同阶段均出现明显变化.结论 改良式液氮冷冻法为建立股骨头坏死动物模型提供了一种简便、易行的方法,值得进一步深入研究.
作者：刘国柱；杨彤涛；韩建伟；吴进；文艳华；高洁；马保安 刊期： 2009年第08期
目的 探讨阿霉素免疫毫微粒对多药耐药(MDR)肝癌的体内杀伤作用及其可能的机制.方法 用人肝癌细胞株耐阿霉素亚株(SMMC-7721/ADM)制成肝癌裸鼠模型,分别使用阿霉素免疫毫微粒、阿霉素毫微粒及阿霉素,检测三者的肿瘤抑制率:同时检测三者在肿瘤组织中的药物浓度.结果 阿霉素免疫毫微粒有比普通阿霉素毫微粒及阿霉素更强的体内逆转MDR的功能:阿霉素免疫毫微粒比阿霉素毫微粒及阿霉素在肿瘤中的药物浓度明显高.结论 免疫毫微粒有体内逆转MDR的功能,其可能机制是免疫毫微粒在体内可与肿瘤细胞紧密结合,所载药物释放后形成肿瘤组织内有较高的药物浓度.
作者：阚和平；王宇；谭永法；周杰 刊期： 2009年第08期
目的 观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)上AQP4与MAPKs信号转导通路在早期急性呼吸窘迫综合征时的相互联系.方法 实验分正常组、油酸肺损伤组及加药组.加药组给予U0126,余两组予二甲基亚砜作为对照.测动脉血气、血管外肺水(EVLW),观察肺组织病理改变评价早期肺损伤程度.急性分离纯化大鼠AT-Ⅱ,行鞣酸染色、碱性磷酸酶染色(AKP)鉴定.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺泡Ⅱ型上皮细胞中AQP-4的mRNA的表达量.结果 血气分析、肺组织HE染色、EVLW 显示损伤组明显高于正常组,加药组较损伤组无明显变化.AQP4 mRNA表达损伤组高,加药组较损伤组明显减少.结论 大鼠肺泡Ⅱ型细胞上AQP4 mRNA在不同组的表达变化,表明急性肺损伤时启动了MAPKs信号传导通路且增加AOP4 mRNA的表达.
作者：陈春玲；李涛平；朱丽华 刊期： 2009年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
