杨波；曹峻岭；张安；张增铁；陈静宏；宋红星
目的 探讨老年维持性血液透析(MHD)患者骨质疏松的患病率,以利于早期预防与治疗.方法 112例老年MHD患者(男58例,女54例)测量腰椎L1～L4、前臂远端(内瘘对侧)的骨密度.采用SSPS13.0软件进行统计学分析.结果 MHD老年女性与男性患者的腰椎L1～L4、前臂远端的骨质疏松发生率分别为62.96%与32.76%,50.00%与41.38%,二组比较.腰椎有显著性差异(P<0.01),前臂远端无显著性差异(p>0.05).不同性别老年MHD患者随着年龄的增长骨质疏松有显著性差异(P<0.05).男性组腰椎与前臂骨质疏松比较有显著性差异(P<0.05),女性组腰椎与前臂骨质疏松比较无显著性差异(P>0.05).不同性别老年MHD患者随着透析年限的延长腰椎L1～L4骨密度(BMD)有显著性差异(P<0.05).而前臂远端BMD无显著性差异(P>0.05).结论 老年MHD患者骨质疏松的患病率高,随着年龄增大而增高.老年MHD女性患者腰椎L1～L4骨质疏松较老年MHD男性患者腰椎L1～L4明显;老年MHD患者骨质疏松前臂远端较腰椎L1～L4显著.不同性别骨质疏松的部位存在差异.腰椎和前臂远端骨质疏松与透析年限无相关性.
作者：金领微；刘俊 刊期： 2009年第11期
目的 构建一种负载血管内皮生长因子(VEGF)的聚合物修饰铂金微弹簧圈表面,考察其表面特征及VEGF缓释性能.方法 将4COOH-P(DLLA-co-TMC)聚合物溶液涂覆铂金微弹簧圈.固定肝素,利用肝素与VEGF的特异作用实现负载和控制释放VEGF.扫描电镜观察铂金微弹簧罔的表面结构.利用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定微弹簧圈表面的VEGF缓释性能.结果 铂金弹簧圈表面成功涂覆4COOH-P(DLLA-co-TMC)聚合物,通过聚合物的肝素化.使VEGF负载于铂金微弹簧圈表面,VEGF的释放量在测试周期内呈现明显的积累递增趋势,整个过程无明显的突释期.结论 利用共聚物4COOH-P(DUA-co-TMC)可实现在铂金微弹簧圈表面负载和控制释放VEGF的目的 ,赋予铂金微弹簧圈一定的生物活性.
作者：汪求精；孙新林；姬斌；祝爱萍；全大萍 刊期： 2009年第11期
目的 总结肝移植术后患者出现钙调磷酸酶抑制剂(CNI)相关性性肾功能不全时,进行雷帕霉素(Rap)转换的临床效果.方法 回顾性分析中山大学附属第一医院从2004年1月到2008年6月间肝移植术后因肾功能不全而从CNI转向Rap治疗的病例.观察免疫抑制剂转换前后肾功能的变化,以及相关的副作用.结果 转换后4个月肾功能获得明显改善(P<0.05).转换后3个月血脂水平明显升高(P<0.05),但在控制范围内.结论 当肝移植术后患者出现CNI相关性肾功能不全时,Rap是一种安全有效的替代免疫抑制剂.
作者：余思；何晓顺；马毅；胡安斌；巫林伟；朱晓峰 刊期： 2009年第11期
目的 表达和纯化带多聚组氨酸(6×His)标签的人LINGO-1胞外段(hLINGO-1_(aa76-319))融合蛋白,并制备兔源性抗hLINGO-1_(aa76-319)的多克隆抗体(pAb).方法 利用PCR从pCMV-SPORT6获得hLINGO-1_(aa76-319)编码序列,将其亚克隆至原核表达载体pET30a(+),构建重组表达质粒pET30a(+)-hLINGO-1_(aa76-319);将阳性重组质粒转化大肠杆菌,IPTG诱导表达6×His-hLINGO-1_(aa76-319)融合蛋白,经Ni-NTA螯合树脂纯化,纯化蛋白免疫新两兰大白兔制备多克隆抗血清,Protein A Sepharose柱纯化获得多抗,ELISA法检测抗体效价,Western blot法检测抗体特异性.结果 成功构建了pET30a(+)-hLINGO-1_(aa76-319)原核表达载体,原核蛋白hLINGO-1_(aa76-319)以包涵体形式在大肠杆菌高水平表达,通过复性与亲和层析获得纯度在90% 以上的hLINGO-1_(aa76-319)蛋白,蛋白浓度为4600 mg/L,制备的抗hLINGO-1_(aa76-319)多抗效价高达1:1.6×106,Western blotting鉴定其具有良好的特异性.结论 获得高纯度hLINGO-1_(aa76-319)蛋白并成功制备特异性pAb,为进一步研究LINGO-1的生物学功能提供实验基础.
作者：吕俊；鲁辛；徐如祥；姜晓丹；胡昌辰；蔡颖谦；杜谋选；邹雨汐；秦玲莎 刊期： 2009年第11期
目的 通过观察视网膜内源性脑源性神经营养因:F(BDNF)表达的变化,探讨玻璃体注射携带人脑源性神经营养因子(hBDNF)的重组腺伴随病毒(rAAV-BDNF)对急性高眼压兔眼神经损害的保护机制.方法 24只健康日本大耳白兔任选一眼作为造模眼(为模型组,共24眼),用生理盐水前房灌注法造成急性高眼压模型,对侧眼不作任何处理作为正常对照组(24眼).另24只健康日本大耳白兔任选一眼作为造模眼(为BDNF组,共24眼),BDNF组在造模前3d玻璃体内注射10μl rAAV-BDNF.于造模后第1、3、7、14d三组各摘除6只观察眼做病理切片,进行免疫组化染色,观察视网膜内源性BDNF表达.结果 模型组兔眼视网膜内源性BDNF表达阳性细胞数减少,BDNF组兔眼视网膜内源性BDNF表达阳性细胞数较对照组及模型组增加(P<0.05,P<0.01).结论 rAAV-BDNF基因转染通过增加视网膜内源性BDNF的表达起到神经保护作用.玻璃体注射是rAAV-BDNF转染视网膜的有效途径.
作者：王建明；孙乃学；惠娜；范雅稚；冯海晓；赵世平 刊期： 2009年第11期
目的 探讨2009年新型甲型H1N1流感患者病毒RNA检出率与人群年龄分布和病程变化的关系.方法 选取广州地区新型甲型H1N1临床病例共248例,对151例进行病程动态咽拭子采样833份,统计分析患病人群年龄分布和采用荧光定量RT-PCR方法对不同病程的患者咽拭子标本进行甲型HINl流感病毒RNA的检测,并采用趋势x~2检验探讨标本阳性率与不同发病时间的关系.结果 发病人群以青壮年为主,主要集中在10～20岁(57.26%)和20～30岁(22.18%)两个年龄段.对咽拭子标本阳性率随发病时间的变化进行趋势x~2结果显示标本阳性率随着病程的延长而下降(x~2=9.784,P=0.002).讨论此次研究表明新型H1N1流感患者主要集中在青壮年人群中,且有长可达10天以上的病程,标本阳性率随着病程的延长而下降.
作者：白志军；吴新伟；伍业建；李美霞；许杨；谢华萍；陈艺韵；蒋力云；刘于飞；李铁钢；杨智聪；王呜；狄飚 刊期： 2009年第11期
目的 探讨消风散对Ⅰ型变态反应的作用及其作用机制.方法 采用大鼠同种被动皮肤过敏反应模型,观察消风散对Ⅰ型变态反应模型的作用.结果 消风散可明显抑制由卵白蛋白致敏的大鼠同种PCA反应,显著降低大鼠血清中肿瘤坏死因子、白细胞介素-4、组胺和白三烯的水平(P<0.05).结论 消风散具有显著抗Ⅰ型变态反应的作用.
作者：温炬；陈宝田；李慧；林中方；阮一民；马静；冯洁莹 刊期： 2009年第11期
目的 研究包涵体复性后可溶性的预测方法,区分复性类型,提高复性效率.方法 利用可溶性预测模型对43个疾病相关重组蛋白的表达进行预测,并采用双变性-复性方法对表达形成的包涵体进行复性.结果 预测有可溶性表达倾向的14个蛋白表达的包涵体.复性后均收率高、可溶性好.预测为高不溶性表达倾向的29个蛋白.表达的包涵体复性后高收率与低收率并存,对这两种收率包涵体特性的统计学分析显示理论等电点间存在显著性差异(P<0.05).结论 可溶性预测模型叮以应用于区分包涌体复性类型,预测复性后蛋白可溶性,为提高复性效率提供了新方法.同时提示蛋白的理论等电点在模型应用中有重要作用.
作者：张颞；王菊芳；冯延叶；杨忠；马骊；王小宁 刊期： 2009年第11期
目的 了解我国医学影像存档与通信系统(PACS)的研究现状.方法 利用统计学和文献计量学方法对764篇PACS研究论文进行定量分析.结果 PACS研究经历了起步、发展、稳定3个阶段;地区发文分布不均衡:高产作者和核心研究机构少,作者合作意识强,机构合作待加强;PACS研究核心期刊已经形成;研究的深度和广度欠缺.结论 我国PACS研究与开发取得了相当丰硕的成果,当务之急是加强HIS、DICOM、网格技术在PACS中的应用研究.加强PACS数据安全与网络安全,为全面推进医院信息化进程,实现远程医疗打下坚实基础.
作者：张草贤；郭文明；周娅 刊期： 2009年第11期
临床输血工作中常见由Rh 血型系统引起配血不合问题,现将1例多次输血产生抗-c引起交叉配血不合报告如下.
作者：尧春茂 刊期： 2009年第11期
目的 探讨光动力治疗(photodynamictherapy,PDT)对人食管癌细胞Eca-109荷瘤裸鼠的作用机制.方法 通过皮下接种Eca-109细胞建立人食管鳞癌荷瘤裸鼠模型,并将其随机分为血卟啉衍生物(Hematoporphyrin derivative,HpD)光动力治疗组(给予HpD及光照),单纯照光组(仅给予光照),单纯光敏剂组(仅给予HpD)及空白对照组.腹腔注射HpD24h后前两组行光照(光能量密度为120J/cm~2),3d后处死所有裸鼠并检测瘤组织丙二醛(MDA)含量,免疫组化检测caspase-3并HE染色观察.结果 HpD-PDT组与空白对照组.单纯照光组,单纯光敏剂组的MDA含量相比均显著增高(P<0.01),而后3组之问MDA含量均无明显差异(P>0.05).HpD-PDT组与空白对照组闻caspase-3蛋白阳性率无明显差异(P>0.05).光镜下,HE染色仅HpD-PDT组可见大片均质红染的坏死物.结论 HpD-PDT对人食管癌荷瘤裸鼠的作用机制主要是通过光照产生单态氧直接损伤肿瘤细胞并在过氧化反应中产生MDA.其凋亡途径中caspase-3可能未激活,即其凋亡途径可能是不依赖caspase-3通路的.
作者：陈晓华；罗荣城；李黎渡；丁雪梅；吕成伟；周小平；严晓 刊期： 2009年第11期
目的 研究老年大鼠供肝的应用,并探讨老年大鼠肝移植供体年龄限制.方法 采用肝动脉重建二袖套原位肝移植技术,建立大鼠原位肝移植模型,供受体均为雄性Wistar大鼠,受体鼠龄均为5月,根据供体鼠龄分组,A～E组供体鼠龄分别为5、17、20、23、26月,每组12例.检测术后第1、3、7天血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平,并观察组织病理学变化和术后3月存活率.结果 B、C和D组肝移植术后第1天和第3天ALT与A组比较差异均有显著性(P<0.05),第7天差异无显著性(P>0.05),肝功能恢复延迟,肝功能于术后第7天趋于稳定.老年大鼠移植肝植入前组织病理学表现存在轻度肝纤维化,老年大鼠肝细胞数目减少,脂褐素数量增加.E组术后ALT增高(P<0.05),肝功能损伤不可恢复,3月存活率为0.结论 供体年龄是影响老年供肝移植疗效的重要因素之一,鼠龄低于23月的老年大鼠移植肝可恢复功能.
作者：许赤；易慧敏；傅斌生；李华；张彤；陈规划 刊期： 2009年第11期
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、C-erbB-2、p53、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP方法检测60例乳腺癌病例中VEGF-C、C-erbB-2、p53、ER、PR的表达,并分析其临床意义.结果 60例乳腺癌中VEGF-C、C-erbB-2、p53、ER、PR阳性表达率分别为56.7%、38.3%、46.7%、48-3%、53.3%,VEGF-C、C-erbB-2表达率同淋巴结有无转移之间差异有统计学意义,均呈正相关(P<0.05),在患者年龄、肿瘤大小之间差异无统计学意义(P>0.05),VEGF-C基因表达与C-erbB-2表达有显著性相关(P<0.05);p53阳性表达与患者肿瘤大小相关(P<0.05);ER、PR阳性表达率在患者年龄、肿瘤大小、淋巴结有无转移之间差异无统计学意义(p>0.05),ER、PR表达与C-erbB-2表达呈负相关(P<0.05),与VEGF-C.p53表达无显著相关性(P>0.05).结论 VEGF-C、C-erbB-2在乳腺癌中的高表达率同淋巴结转移密切相关,在促进乳腺癌的转移中可能起到协同作用,联合检测VEGF-C、C-erbB-2、p53、ER、PR更有助于乳腺癌患者的临床治疗和预后判断.
作者：傅建民；石剑；周颉 刊期： 2009年第11期
目的 探讨不同类型的先天性二尖瓣畸形的超声心动图特征.方法 根据病史、超声心动图、心导管和外科手术记录,分析15例不同类型先天性二尖瓣及瓣下结构畸形超声心动图特征,11例进行了外科手术治疗,1例进行了动脉导管未闭封堵治疗.结果 降落伞二尖瓣畸形6例,超声心动图特征是发育不良的二尖瓣通过短的腱索附着到单组左心室乳头肌上,二尖瓣活动受限.双孔二尖瓣畸形4例,表现为左侧房室瓣倍增,显示两个分开的瓣口和各自的瓣下支持结构,合并不同程度的二尖瓣关闭不全.1例先天性二尖瓣狭窄表现为两组乳头肌,前外侧乳头肌为优势乳头肌,后中乳头肌较小.1例显示左心室两组乳头肌和二尖瓣口旋转.3例显示左心室明显的三组乳头肌和三个联合部位的二尖瓣畸形.结论 超声心动图评价先天性二尖瓣畸形有显著优越性,可以清晰地显示瓣膜厚度和腱索的附着情况,乳头肌的位置、数量、大小和相互关系,对先天性二尖瓣狭窄的诊断具有重要价值.
作者：赖玉琼；黄新胜；王飞；莫展；吴丽洁 刊期： 2009年第11期
目的 探讨淀粉样前体蛋白(APP)、裂殖1同源物(Fis1)、杀伤细胞凝集素样受体亚家族F成员1(KLRF1)和细胞程序性死亡7(PDCD7)mRNA在急性髓系白血病(AML)细胞中的表达及其预后意义.方法 抽取34例AML及10例非恶性血液病患者骨髓.提取总RNA并逆转录成cDNA,SYBR Green I实时定量PCR法检测各基因mRNA表达水 平,采用2-~(△Cr)公式计算基因mRNA相对表达量.结果 AML患者组PDCD7mRNA表达水平均显著高于对照组(Z=-2.213,P=0.027).除M1(1例)、M2a(2例)外的AML各亚型基因表达同对照组比较,APPmRNA在伴有t(8,21)染色体异常的M2表达显著高于对照组(Z=-2.197,P=0.028),而在M4b和M5b中的表达则显著低于对照组(Z=-2.368,P=0.018).APP mRNA在AML亚型间表达有差异,M2显著高于M4和M5(Z=-2.430,P=0.015;Z=-3.175,P=0.001).结论 AML患者高表达PDCD7基因,单核细胞白血病患者低表达APP基因.
作者：王巍；孟凡义；黄走方；李利；蔡艳霞；孙启鑫 刊期： 2009年第11期
目的 了解糖皮质激素(GCS)在SARS治疗中的应用概况,分析糖皮质激素应用剂量对改善肺氧合功能的影响.方法 回顾性研究2003年SARS病例225例,氧合指数(OD作为糖皮质激素疗效的判别指标,治疗有效的标准是治疗后OI较治疗前上升20%以上.结果 59.56%(134/225)的SARS病例在治疗过程中使用了糖皮质激素;所有病例糖皮质激素(静脉给药)治疗前OI的平均水平为237.08 mmHg,治疗后OI的平均水平为335.08 mmHg,平均升高110.26mmHg,升幅为46.41%;GCS每日体质量用量1～3mg/kg、每日用量160-240mg、累计用量1000～2000mg组的治疗效果好;GCS应用疗程为8～14 d的治疗效果好.结论 在SARS治疗中,适当应用糖皮质激素,对减轻患者肺部症状、改善肺功能有一定疗效.比较适宜的静脉给药方法为:每天用量1～3 mg/kg或160～240 mg/d,累计治疗8-14 d,累计用量控制在1500mg左右.
作者：贾卫东；邓西龙；唐小平；尹炽标；张复春；杨湛；方积乾 刊期： 2009年第11期
目的 探讨微血管减压术在原发性面肌痉挛治疗中的疗效,为指导诊疗提供临床依据.方法 对2006年以来收治,并经神经内镜辅助行微血管减压术的30例原发性面肌痉挛患者的一般资料、责任血管和手术效果等临床资料进行总结分析.结果 30例病例中,男13例,女17例.年龄36～59岁(平均51.1岁).发病率右侧:左侧=1.18:1.总计39条责任血管中,动脉接触25条,动脉压迫6条,静脉接触与压迫8条.2条责任血管者9例(30%),小脑前下动脉16例次.小脑后下动脉10例次,椎动脉压迫3例次,基底动脉压迫2例次,静脉压迫者8例次.随访时间1月至2年.28例术后1月内症状完全消失(93.3%),另2例术后症状改善,需结合药物控制(6.7%),其中1例术后3月症状消失,无需服用药物.术后未见严重并发症.结论 动脉性血管接触是原发性面肌痉挛的主要发病原因,神经内镜辅助下微血管减压术是其理想的治疗手段.
作者：舒航；陈光忠；李昭杰；詹升全；曾少建；林晓风；周东；唐凯 刊期： 2009年第11期
目的 研究透皮促进剂对氯胺酮经皮吸收的影响.方法 选择家兔18只,按20 mg/kg氯胺酮量给予不同处方组成于脱毛处皮肤,各处方组成(W/W):氮酮组(5%氯胺酮+2%氮酮+卡波姆971)、薄荷醇组(5%氯胺酮+2%薄荷醇+卡波姆971)、混合组(5%氯胺酮+2%氮酮+2%薄荷醇+卡波姆971).给药后抽血检测氯胺酮血浆浓度,测定后肢电刺激痛阈.结果 混合组各时点氯胺酮血药浓度均高于薄荷醇组和氮酮组(P<0.05),在60、90 min两时点家兔痛阈值亦高于后两组(P<0.05).结论 氮酮与薄荷醇的复配体系对氯胺酮的促透作用为显著.
作者：王刚；李文成；马仁强；李智明；钟瑜 刊期： 2009年第11期
目的 探讨运用SynFrame拉钩系统进行胸、腰椎爆裂骨折前路微创小切口手术方法及优缺点.方法 回顾性分析2005年1月至2008年1月用微创小切口进行胸、腰椎爆裂骨折前路重建的30例病例.并与同期30例行传统前路手术患者进行对比.比较两组切口长度、出血量、手术时间和神经功能恢复情况.结果 术后随访9～24个月.平均16.3个月.微创小切口组切口长度、出血量明显小于对照组,而手术时间与对照组并无统计学差异,神经功能恢复两组接近.微创小切口组未出现与手术人路有关的并发症.结论 借助Synframe微创拉钩系统.应用微创小切口进行胸腰椎脊柱重建是安全的,可以较小的创伤取得与常规手术相同的疗效且并发症轻微.
作者：肖丹；詹世强；柯雨洪；王义生 刊期： 2009年第11期
目的 研究高密度脂蛋白(HDL)和氧化高密度脂蛋白(OX-HDL)对人脐静脉内皮细胞的三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆同醇流出的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,并分别与100μg/ml HDL或100μg/ml ox-HDL温育24 h.设PBS为对照组.采用RT-PCR、液体闪烁计数法分别检测人脐静脉内皮细胞ABCA1的mRNA水平及细胞内胆固醇流出功能.结果 HDL组及ox-HDL组的ABCA1 mRNA表达水平分别较埘照组增高58%和23%.差异有统计学意义(P<0.05);ox-HDL组较HDL组的胆同醇流出率显著降低(P<0.01).结论 HDL可显著上凋人脐静脉内皮细胞的ABCA1表达并介导内皮细胞胆固醇流出;HDL经氧化修饰后对ABCA1表达的上调作用减弱.引起内皮细胞胆同醇外排障碍,是HDL氧化修饰后促进动脉粥样硬化发展的可能机制之一.
作者：李公信；刘苋；徐琳；缪绯；刘映峰；赵欢；张紫微 刊期： 2009年第11期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
