马少鸿；范瑞新；吴若彬；郑少忆
目的 人工建立一套规范的实验室条件下的广州管圆线虫生活史过程,探索广州管圆线虫人工繁殖的技术和方法.为深入研究广州管圆线虫病,提供充足、有效的试验材料.方法 从广州管圆线虫疫区采集广州管圆线虫中间宿主褐云玛瑙螺,解剖分离三期幼虫,经口感染SD大鼠.6周后采集镜检鼠粪,贝尔曼漏斗法分离粪便内一期幼虫感染实验室养殖的二代褐云玛瑙螺白化种白玉蜗牛25只,3周后解剖螺镜检三期幼虫并计数.将阳性螺直接喂食饥饿SD大鼠10只,感染2周后检测血清,6周后镜检鼠粪,并分别于3、5、8周时解剖大鼠观察虫体.结果 感染3周后解剖白玉蜗牛镜检可见三期幼虫,大鼠感染2周后检测血清特异性抗体阳性,6周后镜检鼠粪可见一期幼虫,3周后脑部解剖可见四期幼虫,5周、8周后心肺部解剖可见成虫与虫卵.结论 利用SD大鼠与白玉蜗牛为宿主在实验室条件下成功建立广州管圆线虫生活史.
作者：顾金保；刘敏；李华；罗宇利；李晓旭；陈晓光；詹希美 刊期： 2008年第04期
目的 检测索拉非尼单药、As2O3,单药以及两药联合对肝癌细胞株nepG2的作用.探讨两药联用的协同抗肿瘤机制.方法 以不同浓度的索拉非尼和不同浓度的As2O3分别组成单药组和索拉非尼+As2O3联合用药组,另设不加药的对照组,作用于HepG2细胞.MTT法检测索拉非尼、As2O3单药及联用对HepG2细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染检测肿瘤细胞凋亡,罗丹明123染色观察细胞线粒体膜电位.Westernblotting检测ERK、P-ERK蛋白表达.结果 索拉非尼、As2O3单药与联用均能抑制HepG2细胞增殖,呈剂量.时间依赖效应,两药联用有交互效应(P<0.05).索拉非尼、As2O3单药与联用均能诱导HepG2细胞凋亡,联合组更为明显(P<0.05).两药联用能使线粒体膜电位明显下降,较两药单用和对照组有统计学意义.用药后ERK蛋白表达无明显改变,而pERK表达下降,联合用药组尤显.结论 索拉非尼、As2O3单药及联用均能抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡.索拉非尼与As2O3联合作用于人肝癌HepG2细胞具有协同作用,其机制可能是共同诱导线粒体膜电位下降及抑制Raf/MEK/ERK信号传导通路.
作者：伍婧；罗荣城；张华；崔彦芝 刊期： 2008年第04期
目的 构建人CDH22基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,有效沉默大肠癌细胞的CDH22基因表达,为研究CDH22在大肠癌转移中参与的信号转导机制提供研究基础.方法 利用在线软件设计人CDH22基因shRNA序列,合成、退火形成双链寡核酸后克隆到pENTRTM/U6载体的黏性末端,测序.得到的阳性重组子再与慢病毒载体进行重组,获得真核表达慢病毒干扰载体.在脂质体的介导下将慢病毒包装辅助质粒和CDH22基因重组慢病毒载体导入293FT细胞包装病毒,测定病毒滴度,感染大肠癌细胞SW480,杀稻瘟菌素筛选获得稳定干扰CDH22基因的细胞亚系.结果 成功构建CDH22真核表达慢病毒干扰载体并获得相应的慢病毒,病毒滴度为8×105U/ml.荧光定量PCR结果表明,所获得的细胞克隆11中CDH22 mRNA水平的表达显著降低.结论 成功构建出CDH22基因慢病毒RNAi表达载体,并获得CDH22基因稳定干扰的大肠癌细胞亚系,为研究CDH22在大肠癌转移中的作用机制提供了研究基础.
作者：周军；李建明；杨发达；柳玉红；丁彦青 刊期： 2008年第04期
目的 检测炎症性肠病(IBD)患者ATG16L1基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs2241880的等位基因多态性与IBD易感性间的关系.方法 抽取80例IBD患者,其中40例克罗恩病(CD)患者、40例溃疡性结肠炎(UC)患者,50例健康者外周静脉血并提取DNA,根据目的 基因片断设计特异性引物,并应用PCR方法 扩增DNA样本中的目的 基因片断.并对扩增的目的 基因片断进行测序,其测序结果与正常序列进行比较并分析等位基因的多态性与疾病易感性之间的相关性.结果 CD和UC患者与正常对照组之间ATG16L1基因SNP位点rs2241880的等位基凼多态性之间无明显差异(X2=4.94,P=0.293).结论 国外文献报道的与CD相关的易感基因ATG16L1的多态性位点rs2241880,在本组CD患者中并未发现与CD易感性相关,国外发现的与CD易感性相关的ATG16L1基因的SNP位点可能不是中国CD患者的易感性基因位点.
作者：智佳；智发朝；陈正彦；姚国鹏；关婧；林勇；张迎春 刊期： 2008年第04期
目的 构建携带人可溶性肿瘤坏死因子受体I胞外区和IgGFc融合基因的重组腺病毒载体(Ad-sTNFRI-IgGFc),体外转染正常人气道上皮细胞株(HBE135-E6E7),探讨重组腺病毒Ad-sTNFRI-IgGFc转染气道上皮治疗支气管哮喘的可行性.方法 将sTNFRI-IgGFc基因插入腺病毒穿梭质粒pDC316,与辅助质粒pBHGlox△E1,3Crc共转染HEK293细胞,重组产生Ad-sTNFRI-IgGFc,PCR鉴定毒种正确后,进行扩增、纯化和滴度测定,转染培养HBE135-E6E7,流式细胞术检测转染效率,RT-PCR、免疫组化检测转染后细胞中sTNFRI-IgGFc的表达和转录.结果 成功构建了Ad-sTNFRI-IgGFc,感染性滴度达3×1010TCID50/ml,转染后HBE135-E6E7在mRNA和蛋白水平均有sTNFRI-IgGFc表达.结论 构建的Ad-sTNFRI-IgGFc可有效转染HBE135-E6E7,并在其中高效表达,并能拈抗TNF活性,为将表达sTNFRI-IgGFc腺病毒基因治疗哮喘的实验研究提供了基础.
作者：苏瑾；尤长宣；蔡绍曦；马骊；温茜；罗微；黄泳塔 刊期： 2008年第04期
目的 制备小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素免疫靶向偶联物,在肿瘤组织中接种人IgG非特异性靶点,探讨人造靶点免疫导向治疗肿瘤的可行性.方法 制备小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素(阿霉素)偶联物,建立荷瘤小鼠模型.采用ELISA法测定小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素偶联物抗体活性;体外细胞毒性实验比较分析小鼠抗人IgG、游离阿霉素、小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素对S180细胞的毒性作用,比较阿霉素、小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素、小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素+人IgO的抑瘤作用及对荷瘤小鼠生存时间的影响.结果 制备的偶联物中,小鼠抗人IgG、葡聚糖与阿霉素物质的量比为1:2.5:38;偶联物保留了小鼠抗人IgG抗体活性;体外细胞毒性实验表明偶联物对S180细胞有体外杀伤作用.小鼠抗人IgG-葡聚糖-阿霉素+肿瘤中接种人IgG组对小鼠移植性S180肉瘤的抑瘤率达17.72%,与其他组比较有显著性差异.但并未延长荷瘤小鼠的生存时间.结论 通过在肿瘤组织中接种IgG非特异性靶点,用抗人IgG单克隆免疫靶向阿霉素治疗小鼠S180肉瘤较对照组具有靶向作用.
作者：张婧；罗敏；周媛；张积仁 刊期： 2008年第04期
目的 通过检测银屑病患者皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1的表达,探讨其在银屑病角质形成细胞高度增殖中的意义.方法 用免疫组化方法 检测正常组织及进行期银屑病皮损处上皮钙粘素、β-连环蛋白和细胞周期素D1蛋白的表达.结果 银屑病患者皮损增生的表皮细胞上皮钙粘素和β-连环蛋白在颗粒层和基底细胞层表达明显降低,与正常人相比有显著性差异(P<0.01).而细胞周期素D1在银屑病患者皮损基底细胞层表达显著升高,并与β-连环蛋白的异常表达相关.结论 上皮钙粘素和β-连环蛋白表达的下调可能与银屑病角质形成细胞高度增殖有关.Wnt信号转导系统异常可能参与银屑病的发病机制.
作者：李政霄；纪泛扑；彭振辉；王珂 刊期： 2008年第04期
目的 了解1955年7月～2005年6月50年间南方医科大学(原第一军医大学)尸体解剖病例深部真菌感染发生率及临床特点.方法 对上述50年间共计有效病例874例,进行回顾性分析.结果 874例尸检病例中侵袭性真菌感染者35例,总检出率为4.0%(35/874),前25年发生率为2.39%(13/544),近25年为6.67%(22/330),P<0.01。35例中生前确诊侵袭性真菌感染者仅1例(2.9%),原发疾病广泛分布于临床各科室,其中肺脏受累21例(60%),致病菌有48.6%(17/35)为曲霉菌.结论 侵袭性真菌感染发病率逐年上升,临床表现、诊断缺乏特异性,建议对真菌感染的高危患者预防性、经验性应用抗真菌药物.
作者：谭筱江；孟凡义；谢晋国；李文源；彭林 刊期： 2008年第04期
目的 观察房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)介入封堵术前后血小板活化状态的变化.方法 选择成功进行ASD、VSD介入封堵术的患者32例(其中ASD 16例、VSD 16例),分别于术前、术后即刻、术后第4天抽静脉血并EUSA法测定血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)浓度.结果 (1)ASD、VSD患者介入封堵术后血浆GMP-140浓度明显升高(P<0.01),术后第4天血浆GMP-140浓度亦有所下降(P<0.05),VSD患者介入封堵术后GMP-140浓度升高较ASD患者更明显(P<0.01);(2)ASD和VSD患者介入封堵术后即刻GMP-140浓度均与手术时间成正相关.结论 (1)ASD、VSD封堵术后均存在血小板活化状态,二者相比VSD封堵术后血小板活化更明显;(2)ASD和VSD患者介入封堵术后即刻GMP-140浓度均与手术时间成正相关.
作者：潘港；蒲晓群；徐细平；郑昭芬；李传昶；陈晓彬；莫龙；邓金华；孟霜媛 刊期： 2008年第04期
目的 研究柴胡皂甙D对A549细胞的抑制柞用及机制.方法 绘制生长曲线观察柴胡皂甙D对A549细胞的抑制作用,TUNEL法检测凋亡,免疫组化测P53表达.结果 不同浓度的柴胡皂甙D对A549均有抑制作用,且呈时间,浓度依赖性,其P53表达并无差异.结论 SSD能诱导A549细胞的凋亡,从而抑制肺癌A549细胞的生长.
作者：周航；梅同华 刊期： 2008年第04期
目的 探讨应用ISSR分子标记鉴定我国不同地区常见嗜尸蝇类,分析其亲源关系及基因差异.方法 采集广州、深圳、阳江、南京、长春、宜昌、北京、武汉等12个城市与地区常见嗜尸蝇类:家蝇(Musca domestica),丝光绿蝇(Luciliase ricata),大头金蝇(Chrysomyia megocephala),黑尾麻蝇(Helicophagella melanura),棕尾别麻蝇(Boetthcherisca peregrina).设计22个ISSR引物,对采集的蝇类基因组DNA进行PCR扩增,从中筛选出8个引物用于我国不同地区法医蝇类的鉴定.进行ISSR分析,用PAUP聚类分析软件绘制聚类图.结果 8种ISSR引物鉴定我国部分城市与地区5种蝇类,总共扩增样品次数为121,可放大679个清晰和稳定的带,其中516个是多态性.结果 表明我国不同城市与地区的家蝇、大头金蝇、丝光绿蝇、棕尾麻蝇、黑尾麻蝇分别呈现不同带谱,不同地区的家蝇呈现种内与地域多态性的遗传带谱.而5种腐尸性蝇种间呈现完全不同的带谱,发现种特异性的片段.聚类分析结果 显示:10个不同地区的家蝇聚类为一棵分枝树,细分为4个不同层次的类群,不同地区的大头金蝇、丝光绿蝇的绝大多数种类聚类在一起,亦存在种内基因型与地理株的基因组DNA差异.结论 应用ISSR技术,首次对我国12个城市和地区的常见嗜尸蝇类做出鉴定,揭示我国10个城市与地区的家蝇种类存在种内基因型和遗传的差异;不同地区的大头金蝇、丝光绿蝇亦存在种内基因型与地理株基因组DNA的差异.
作者：胡佳林；郑学礼；王倩；陈晓光；黄勇平 刊期： 2008年第04期
目的 探讨急性阑尾炎的常见误诊原因及改进措施.提高诊治水平.方法 对我院误诊为急性阑尾炎35个病例进行回顾性分析.结果 以消化系统、妇科生殖系统及泌尿系统疾病误诊为急性阑尾炎为主,而首诊为其他疾病经观察治疗或术中修正诊断为阑尾炎有3例.结论 病史、体格检查和辅助检查不全及思维片面是造成误诊的主要原因,应引起临床上足够的重视,减少误诊及漏诊.
作者：黄勇强；温敏杰 刊期： 2008年第04期
目的 研究中国北方汉族人群甘露糖结合凝集素(MBL)启动子多态性及血浆MBL浓度对HIV易感性的影响.方法 采用病例对照研究,病例组为115例北京佑安医院确诊为HIV感染的患者,对照组为115例非HIV感染的健康人,用焦磷酸测序法检测样本MBL基因启动子-550(H/L)和-221(Y/X)两个位点的单核苷酸多态性,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测样本血浆MBL浓度.结果 基凶型LY/LY、LY/LX、HY/LY、HY/HY和LX/LX在病例组中分别检测到66 例(57.40%)、25例(21.70%)、17例(14.80%)、5例(4.30%)和2例(1.70%),在对照组中分别检测到77例(67.00%)、23例(20.00%)、12例(10.40%)、0例(0.00%)、和3例(2.60%);单倍型LY、HY、LX在HIV感染组中出现的频率分别为75.70%、11.70%和12.60%,在健康对照组中出现的频率分别为82.20%、5.20%和12.60%,病例组和对照组单倍型分布的差异有统计学意义(P=0.041).病例组血浆MBL浓度平均值为(1775.14±786.31)μg/L,对照组血浆MBL浓度平均值为(3672.21±597.13)μg/L,两组血浆MBL浓度的差异有显著的统计学意义(P=0.001).结论 中国北方汉族人群MBL基因启动子的单倍型以LY和HY为主,基因型以LY/LY和LY/LX为主,病例组血浆MBL浓度平均值只有对照组血浆MBL浓度的50%.故我们推测中国北方汉族人群MBL基因启动子的多态性及血浆MBL浓度的高低可能与HIV的易感性相关,血浆MBL浓度低的个体易于感染HIV.
作者：盛艾娟；刘利新；吴昊；王友信；彭晓霞；王嵬 刊期： 2008年第04期
目的 研究治疗剂量超声破坏微泡造影剂对大鼠骨骼肌毛细血管通透性的影响.方法 以伊文思蓝(EB)为指示剂,18只清清级SD大鼠,随机均分为EB组(E)、EB+超声组(E+U)和EB+超声+微泡组(E+U+M)共3组进行实验.给予相同参数条件的超声进行照射,经颈动脉输/不输入微泡造影剂,在体荧光显微镜下观察EB外溢情况并行视觉评分;使用标准曲线和分光光度法测量各组大鼠脊斜肌中EB的含量.结果 E+U+M组镜下可见微血管周嗣EB外溢,视觉评分等级为2级.显著高于E组(0级)及E+U组(0-1级)(P<0.05).E组及E+U组两者相比无显著性差异(P>0.05).E+U+M组脊斜肌中EB含量为(51.57±3.89)μg/g,比E组[(28.99±4.67)vg/g]及E+U组[(30.99±4.11)μg/g]明显增加(P<0.05).E组及E+U组两者相比无显著性差异(P>0.05).结论 超声介导微泡造影剂破坏可使脊斜肌组织毛细血管通透性增加.可能是超声微泡造影剂增强基因转染的主要机制之一.
作者：劳翼；修建成；谢昌联；陈向辉；吴爵非；宾建平；刘伊丽 刊期： 2008年第04期
目的 研究重组人血管内皮抑素在体外对人肝癌HCCLM6细胞粘附、迁移及侵袭的抑制作用.方法 分别以25、50、100、200、400μg/ml的重组人血管内皮抑素在体外处理HCCLM6细胞,采用MTT法检测药物对细胞增殖的影响,利用transwell小室及matrigel胶体外检测药物对细胞迁移、侵袭及粘附的影响.结果 重组人血管内皮抑素作用HCCLM6细胞72 h后对细胞增殖存在一定的抑制作用;重组人血管内皮抑素可明显抑制HCCLM6细胞与matrgel的黏附、对人工基底膜的侵袭力和迁移力,且抑制作用均呈剂量依赖性.结论 重组人血管内皮抑素具有直接抑制人肝癌细胞体外侵袭转移和增殖作用,其机制有待进一步探讨.
作者：张鹏海；覃晶；李爱民；丁雪梅；杜阳峰；罗荣城 刊期： 2008年第04期
目的 探讨CYP27B1基因启动子多态性与自身免疫性甲状腺疾病的相关性.方法 用PCR-RFLP的方法 在158例中国重庆汉族Graves病(GD)患儿、174例桥本甲状腺炎(HT)患儿和172例正常对照中检测CYP2781启动子区域-1260位点的基因型.结果 该位点基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.正常对照组CYP2781启动子区域-1260A/C的3种基因型频率和等位基因频率分别为CC34.3%、AA19.2%、AC46.5%、C57.6%、A42.4%;GD组相应为48.1%、13.3%、38.6%、67.4%、32.6%;HT组相应为47.1%、10.3%、42.5%、68.4%、31.6%.CYP27B1-1260位点基因型和等位基因的频率分布在疾病组与对照组之间存在有显著性的差异(GD/对照组:基因型频率比较X2=6.80,P<0.05,等位基因 频率比较X2=6.79,P<0.05;HT/对照组:基因型频率比较X2=8.39,P<0.05,等位基因频率比较X2=8.71,P<0.05).结论 中国汉族人群中CYP2781启动子区域-1260位点的基因多态性与GD及HT易感性有关,其中C为易感基因位点.
作者：杨静；熊丰 刊期： 2008年第04期
目的 研究和探讨脑梗死后认知障碍和情感障碍的相互影响.方法 收集神经内科住院的首发脑梗死患者189例.正常对照组56例.分别进行认知功能测定,情感测定以及CT各项指标的测量,然后进行统计分析.结果 189例脑梗死患者中,有认知障碍者103例(55%),其中轻度认知障碍者43例(23%),中度认知障碍者36例(19%),重度认知障碍者24例(13%).正常组和脑梗死组认知功能障碍有显著性差异,回归分析结果 ,认知障碍的主要影响因素是文化程度和职业,年龄和性别的影响不显著.年龄、性别、文化程度和职业对焦虑抑郁情感的影响均不显著,仅年龄对焦虑情感有轻度影响.脑梗死体积、数量和部位不同以及是否存在白质疏松,其认知障碍和情感障碍均有显著性差异.左侧半球病变较引起的认知损害及情感障碍右侧半球病变比较严重,额叶、颞叶、顶叶、丘脑和边缘叶区域的脑梗死较其他部位病变的认知损害严重,而且左侧半球病变致其焦虑和抑郁情感障碍的发生率也较高.相关分析结果 显示,皮质及皮质下萎缩程度与认知功能损害和情感障碍呈显著相关,认知障碍与焦虑-抑郁情感障碍也有显著相关性.结论 脑梗死后认知障碍和情感障碍发生率很高,且与梗塞部位、容积、数量等显著相关,脑梗死后情感障碍与认知功能障碍有明显的相互影响关系,严重降低脑卒中患者的治疗效果和生活质量.
作者：陈湛愔；陆兵勋；陈逢俭；王志海；林海峰；陈文荣 刊期： 2008年第04期
目的 探讨经股动-静脉体外膜肺氧合(ECMO)在心肺复苏中对循环和氧供给的作用及其对脑氧代谢和能量代谢的影响.方法 12只猪随机分成2组,电致颤法诱导心脏骤停,8min后开始复苏.常规心肺复苏组行常规心肺复苏.ECMO组在常规心肺复苏5min基础上加用ECMO,观察猪的血流动力学,血气分析,脑氧代谢等指标.结果 ECMO组在转机后各时间点平均动脉压、心脏灌注压、心排量、动脉血氧分压、血氧饱和度、脑氧耗/脑糖耗比值明显高于常规心肺复苏组(P<0.05);动脉血二氧化碳分压低于常规心肺复苏组(P<0.05).结论 ECMO可维持心脏骤停心肺复苏后猪稳定的血流动力学与氧供给,改善脑氧代谢和脑能量代谢,减轻脑损害.
作者：蒋崇慧；黄子通；谢钢；李斌飞；宁晔；吴美英；郑伟华；尹刚；赵双彪 刊期： 2008年第04期
目的 从分子水平揭示官颈癌的发病机制,为临床诊疗提供新工具.方法 在公共基因芯片数据库GEO中找到宫颈癌的相关基因芯片数据,使用BRB-ArrayTools软件包对其进行统计学分析,找到官颈癌相关基因;利用Panther在线分析软件对这些基因进行生物学分析.结果 在宫颈癌组织共找到37条差异表达基因,上调23条,下调14条.这些基因的功能大致分为细胞骨架结构、转运载体、细胞信号转导、转录调控、细胞粘附、细胞凋亡等.结论 利用生物信息学的方法 能有效分析基因芯片数据并获取生物内在信息,官颈癌的发生是由于多种基因表达改变所致,为确定宫颈癌的早期诊断标志与新治疗靶位开辟了新的思路.
作者：陈数珍；马文丽；郑文岭 刊期： 2008年第04期
目的 研究加入抗肿瘤药羟喜树碱后Wnt信号通路抑制因子DKK(dickkopf-1)在人肿瘤细胞株中的表达调控作用.方法 选择四个不同p53状态的人肝癌HepG2(HepG2,含野生型p53;Hep3B,p53缺失)和人大肠癌(LoVo,含野生型p53),人神经胶质瘤细胞(U251,p53突变)加入抗肿瘤药羟喜树碱后,观察抑制剂DKK-1以及反映Wnt信号通路功能变化的β-catenin的表达.以RT-PCR技术检测Wnt信号通路抑制因子DKK-1的表达作用,以流式细胞术检测肿瘤细胞中β-catenin的表达.结果 加人羟喜树碱24 h后DKK-ImRNA表达水平在人肝癌细胞(HepG2,含野生型p53;Hep3B,p53缺失)、人大肠癌细胞(LoVo,含野生型p53)和人神经胶质瘤细胞(U251,p53突变型)中与对照组相比表达水平显著增加.β-catenin的阳性细胞百分比强度与对照组相比表达水平降低.结论 羟喜树碱在人肝癌细胞、人大肠癌细胞、人神经胶质瘤细胞中能够诱导抑制剂DKK-1 mRNA的表达.
作者：腊蕾；班武；饶进军；吴曙光 刊期： 2008年第04期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
