赵海全；马文丽；张亚莉；莫小阳；柯昌文；郑焕英；郑文岭
目的探讨小导管协助减压模拟胸腔闭式引流术,治疗交通性及张力性气胸(简称交通性气胸).方法利用小导管配电子程控式微负压协助排气减压的治疗设施,前瞻性治疗7年来所有交通性气胸共87例,与回顾总结粗管胸腔闭式引流术治疗46例对照.结果小导管治疗组气胸平均闭合时间(4.12±0.98)d,对照组为(6.83±2.06)d(P＜0.01),且治疗组并发症明显少于对照组(P＜0.01),治疗组无1例发生严重并发症,除2例自动放弃治疗、1例转外科手术治疗外,均痊愈出院.结论该气胸治疗设施治疗效果佳,与粗管胸腔闭式引流术治疗法相比具有安全,愈合快,操作简单,微创、痛苦及并发症少,住院时间短等优点,有推广应用前景.
作者：刘贵真；黄艳霞；肖明；陈裕洁；刘静姝；李小妹 刊期： 2006年第04期
目的探讨生物陶瓷人工听骨在鼓室硬化手术中应用的疗效.方法回顾性分析1992年至2006年鼓室硬化锤砧固定型资料完整病例28例(28耳),术中运用生物陶瓷人工听骨14例(14耳),去除硬化灶后撼动听骨链14例(14耳),术后随访3～24月,分析患者言语频率(500,1000,2000Hz)纯音平均听阈(PTA)及气骨导差(ABG),比较两种术式的优劣.结果两组术后言语频率PTA及ABG较术前均缩小且有统计学意义,应用生物陶瓷人工听骨组明显优于撼动听骨链组(P＜0.05).结论术中应用生物陶瓷人工听骨在提高鼓室硬化病人的听力方面具有较好的疗效.
作者：万良财；谢南屏；严星；陈国强 刊期： 2006年第04期
目的探讨代谢综合征(MS)患者胰岛素抵抗(IR)与血清白介素10(IL-10)水平的关系.方法 MS患者及年龄相匹配的正常对照组各18例.以高胰岛素-正常血糖钳夹技术检测葡萄糖代谢率(M值),评价IR程度;采用酶联免疫吸附法检测血清IL-10水平,用Pearson相关分析法分析血清IL-10水平与M值的相关性.结果 MS组M值显著低于对照组[(5.76±1.81)mg/kg·min vs(8.39±1.25)mg/kg·min,P＜0.05];MS组血清IL-10水平显著低于对照组[1.3(0.8/3.1)pg/ml vs 2.4(1.1/4.5)pg/ml,P＜0.05];Pearson相关分析法显示血清IL-10水平与M值正相关(P＜0.05).结论 MS患者血清IL-10水平降低,可能与IR的发生有关.
作者：叶建红；李志臻；李焱；黎锋；严励；程桦；傅祖植 刊期： 2006年第04期
目的观察口服胺碘酮对反复发作和持续发作的持续性房颤的疗效与安全性.方法 (1)有症状持续性房颤患者82例,予口服胺碘酮治疗,负荷量为3次/d,200 mg/次,连服1～4周后减至2次/d,200 mg/次,1～4周,维持量为每天200 mg或100 mg.(2)比较43例复律患者与39例地高辛或倍他乐克控制室率患者心脑事件的发生率与死亡率.结果 (1)口服胺碘酮后43例复律,成功率52%.18例射血分数从(32±8)%上升至(46±10)%.左房内径从(4.6±1.1)cm缩小至(4.1±0.8)cm.除2例T4轻度升高、1例QT延长和心动过缓外,未发现明显副作用.(2)复律病人中仅1例半年后心衰恶化住院,而室率控制组1例脑栓塞、1例急性心肌梗死住院、1例心衰合并出血死亡.结论有症状、高危、有可能复律的持续房颤,不宜或不需电复律患者,应尽可能给予药物复律机会;药物复律应用胺碘酮是相对简便、安全且有效的.
作者：赵芙；冯少娴；赵萍；马虹 刊期： 2006年第04期
回顾性比较分析36例病人的16排CT冠状动脉成像与冠状动脉造影结果,发现16排CT冠状动脉成像对中度及中度以上冠状动脉狭窄具有高特异性和灵敏度,基本能满足冠心病初步诊断的需要,同时还具有高的阳性预测值和阴性预测值,基本能满足冠状动脉病变介入治疗筛选的需要,是目前冠状动脉病变理想的无创性检查方法之一.
作者：陈润钿；黄婷；杨希立 刊期： 2006年第04期
睡眠医学是一个新兴的综合性学科,涉及到临床呼吸、心血管、消化、血液、泌尿、内分泌、耳鼻喉、口腔、妇产科、小儿科、精神科等各个学科.睡眠呼吸暂停综合征(SAHS)是引起临床很多疾病的独立始动因素,充分认识可以改变人们对很多疾病发生、发展的传统观念.
作者：李涛平 刊期： 2006年第04期
目的了解慢性心力衰竭(CHF)患者中睡眠呼吸障碍(SDB)的患病情况及其对左室重构和左心功能的影响.方法 对74名CHF患者行随机的床旁EMBLETTA9导联睡眠HOLTER诊断,测定呼吸暂停低通气指数(AHI);并用超声心动图测定心脏左室舒张末内径(LVIDd)、左室重量(LVMW)和左室射血分数(LVEF).结果 46例CHF患者合并SDB,患病率62.16%,其中阻塞性睡眠呼吸暂停发生率31.1%,中枢性睡眠呼吸暂停发生率17.6%.合并SDB患者的LVIDd、LVMW明显增高.LVEF与AHI呈显著负相关(P=0.004,r=-0.366).结论 CHF患者中SDB的患病率明显高于一般人群,SDB可能加重CHF患者的左室重构,参与CHF的恶化.在临床工作中应重视对CHF患者的睡眠呼吸障碍的治疗.
作者：沈倩波；许顶立；林晟；赖文岩 刊期： 2006年第04期
目的分析食管鳞癌细胞系中信号传导及转录活化因子3(STAT3)在不同食管鳞癌细胞系中的激活状态及其对食管鳞癌细胞的生存及转化作用,探讨是否在不同类型的食管鳞癌细胞系中存在组成性激活的STAT3信号通路.方法 采用Westernblotting检测两株食管鳞癌细胞中STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3),血管内皮生长因子(VEGF)和BCl-2蛋白的表达情况,并采用凝胶电泳迁移率(EMSA)法检测两株食管鳞癌细胞核中p-STAT3蛋白与其特异的DNA序列结合能力.RT-PCR法检测STAT3、VEGF和BCl-2 mRNA的表达.结果食管鳞癌细胞中存在激活的STAT3信号传导通路,通路蛋白STAT3、p-STAT3及其下游靶基因产物VEGF、BCl-2在两种食管鳞癌细胞中均有表达,p-STAT3蛋白在细胞核中具有较高的DNA结合活性.RT-PCR结果表明,STAT3、VEGF和BCl-2的mRNA在细胞中也存在过表达.结论本研究发现在两种食管鳞癌细胞系中均有组成性激活的STAT3信号通路,提示STAT3信号通路可能在食管鳞癌发生、发展中起重要作用.
作者：王新华；李珊珊；阎爱华；卢创新；郭燕萍 刊期： 2006年第04期
目的研究绿茶多酚的主要单体成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的多巴胺能神经元保护作用.方法利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶(MPTP)及其代谢产物1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)分别造成选择性多巴胺能神经元损伤动物模型和细胞模型,给予不同剂量EGCG,免疫组织化学染色方法标记酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞作为多巴胺能神经元标志,通过体视学方法观察不同剂量EGCG对阳性细胞数目的影响,同时利用膜抗原CD11b标记小胶质细胞,观察EGCG对小胶质细胞激活的作用.结果在MPP+诱导的原代培养中脑腹侧多巴胺能神经元损伤模型中,预先给予EGCG 1 μmol/L～100 μmol/L可显著减轻MPP+诱导的多巴胺能神经元减少,保护率为22.2%～80.5%.在体情况下,1 mg/kg剂量EGCG腹腔注射对MPTP模型小鼠A9区TH免疫阳性细胞丢失的保护率为71.7%,对中脑区域总TH免疫阳性细胞数丢失的保护率为50.9%,5 mg/kg和10 mg/kg剂量组中脑各区域TH阳性神经元数量均较模型组高(P＜0.05),同时,EGCG对MPTP所致的中脑部位小胶质细胞的激活具有抑制效应.结论本研究结果提示EGCG在一定剂量范围内对多巴胺能神经元具有显著的保护作用,具有潜在治疗帕金森病的价值,EGCG对多巴胺能神经元的在体保护作用可能与其抑制小胶质细胞的激活密切相关.
作者：李锐；彭宁；杜芳；李旭平；乐卫东 刊期： 2006年第04期
目的克隆小鼠长型肽聚糖识别蛋白(PGRP-L)的PGRP结构域基因并在大肠杆菌中表达.方法采用RT-PCR技术,从Balb/C小鼠肝组织总RNA中扩增PGRP-L的PGRP结构域基因片段,将其克隆入pUCm-T载体,以PCR、酶切和测序进行鉴定.以PCR从含PGRP结构域基因的重组质粒中扩增目的基因片段,插入表达质粒pQE-30构建重组表达质粒,转化大肠杆菌M15,诱导表达并纯化目的蛋白.结果 RT-PCR扩增得到约500bp的基因片段,将其与pUCm-T载体连接构建成重组质粒pmPGRPd,其酶切图谱与计算机分析结果一致,该基因片段长518bp,序列与Genbank中相应基因序列相同.构建成重组表达载体pQE-PGRPd,在大肠杆菌M15中表达,表达产物主要存在于菌体裂解液上清中,为一相对分子质量约29 000的可溶性蛋白.结论成功克隆并原核表达了小鼠PGRP-L分子PGRP结构域基因,为PGRP-L分子的研究奠定了一定基础.
作者：何智；左大明；陈政良 刊期： 2006年第04期
目的确定血管内皮生长因子(VEGF)在人胎盘绒毛滋养层的表达,探讨VEGF在绒毛间质血管生成中的作用.方法取孕6～9周行人工流产术的胎盘10例、孕18～22周行水囊引产术的胎盘(10例)、孕37～38周行剖宫产的胎盘(10例),分3组进行免疫组织化学染色与定量分析并对绒毛血管行体视学研究.结果在3组中,VEGF在绒毛滋养层的表达有显著性差异(28.19±3.01,18.65±2.43,4.95±0.86,P＜0.01),绒毛间质血管的管径短轴参数无显著性变化(26.67±7.74,25.08±4.67,2336±5.30,P＞0.05),血管的长度密度呈显著性增加(1.46±0.64,5.58±1.31,19.56±1.40,P＜0.01).结论随着孕期发展,VEGF在绒毛滋养层的表达逐渐减弱,但血管长度密度却增加,说明VEGF并非调控绒毛血管生成的唯一因子.
作者：贾建军；王自能；罗新；陈新 刊期： 2006年第04期
目的制备抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)全菌的单克隆抗体并对其特异性进行初步鉴定.方法用培养的幽门螺杆菌超声破菌后的上清和沉淀为抗原分别免疫BALB/c小鼠,通过杂交瘤技术制备单克隆抗体并测定抗体免疫球蛋白亚类、效价及亲和力,用重组表达的Hp Lpp20、HspA、urease A、CagA、urease B、catalase蛋白鉴定抗体.结果共获得34株抗Hp的单克隆抗体,其中抗上清31株和抗沉淀3株,34株抗体中针对Lpp20、HspA、urease A、CagA、ureaseB、catalase蛋白的抗体分别为3、2、4、1、5、2株,目前已鉴定的部分单克隆抗体的亚类均为IgG1,细胞培养上清的效价为1:16～1:32,腹水效价为1:32000～1:64000,抗体亲和常数介于1×10-10 mol/L～5.2×10-12mol/L.结论获得特异性针对幽门螺杆菌的单克隆抗体,为幽门螺杆菌的诊断和疫苗研究奠定基础.
作者：李妍；宁云山；洪燕华；刘宜楚；罗军；龙敏；董文其；李明 刊期： 2006年第04期
目的探讨和观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)及德巴金(DP)预处理后氯化亚铁(FeCl2)对皮层神经元膜电位及过氧化物的影响.方法培养的新生SD大鼠皮层神经元细胞分为5组:对照组(PBS)、模型(FeCl2)组、NAC预处理组、DP预处理组、NAC+DP预处理组.采用反映细胞膜电位和过氧化物水平荧光强度的荧光探剂DiBAC4(3)和乙酰乙酸盐2',7'二氯氢化荧光素(H2DCF)分别标记,应用激光共聚焦扫描显微镜动态观察各组神经元细胞相对荧光强度变化.免疫组织化学检测NF-κB的表达情况.结果与对照组比较,模型组反映过氧化物的荧光强度增强(P＜0.05);与模型组比较,NAC组及NAC+DP组荧光强度降低(P＜0.01),而DP组变化不明显(P＞0.05).与模型组比较,DP组及NAC+DP组可抑制神经元受FeCl2作用后膜电位变化,该两组荧光强度降低(P＜0.01);而NAC组变化不明显(P＞0.05).模型组较对照组NF-κB染色强度明显增加,NAC组与NAC+DP组较模型组染色强度明显降低.结论 FeCl2对皮层神经元的作用可导致过氧化物的生成,NAC预保护可减少神经元受FeCl2作用后过氧化物等自由基的生成,DP可起到稳定神经元受FeCl2作用后膜电位的作用,两者共同预处理可显著减轻神经元受FeCl2作用的损伤.抗氧化剂联合抗癫痫药可能有助于防治与铁剂诱发有关的癫痫发作.
作者：林元相；徐如祥；姜晓丹；康德智；柯以铨；杜谋选；蔡颖谦；秦玲莎 刊期： 2006年第04期
目的观察含人端粒酶逆转录酶(hTERT)片段的重组逆转录病毒感染对树突状细胞(DCs)功能的影响.方法 ELISA试剂盒检测DCs培养液中IL-12水平;混合白细胞(MLR)反应检测含hTERT片段的重组逆转录病毒感染的DCs(hTERT-DCs)和未感染的DCs(N-DCs)刺激同种异体淋巴细胞增殖能力;流式细胞术检测DCs表面分子CD80、CD83、CD86和HLA-DR的变化;CytoTox 96非放射性细胞毒性检测试剂盒检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应.结果 hTERT-DCs和N-DCs在分泌IL-12的水平、刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力方面无明显差异;hTERT-DCs的CD83表达水平低于N-DCs,同时,hTERT-DCs激发的CTL对端粒酶阳性的靶细胞杀伤率明显高于端粒酶阴性的靶细胞(P＜0.05).结论 hTERT-DCs尽管有可能阻止DCs自身的成熟,但在活化淋巴细胞、刺激淋巴细胞分化增殖的能力方面并没发生明显改变,并且还能激发hTERT特异性CTL.
作者：胡贵方；孙莉莎；金宏；欧程山；蒋毅萍；庞建新 刊期： 2006年第04期
目的改进目前基于PCR的方法制备siRNA表达框,转染细胞后产生高效的RNA干扰作用.方法从K562细胞中提取基因组DNA,以此为模板,PCR扩增U6启动子序列并克隆至pMD18-T载体中,用载体上的引物进行扩增,所得产物即制成作为扩增siRNA表达框的模板.选择p53为靶基因,扩增制备siRNA表达框,测序验证后,转染SH-SY5Y细胞48h后提取RNA进行RT-PCR,检测RNA干扰的效应.结果测序结果表明所克隆的U6启动子序列正确.细胞转染表达框,在mRNA水平上,p53基因的表达明显受到了抑制.结论本实验所制作的基于PCR的方法制备siRNA表达框可以很好地应用于RNAi作用研究.
作者：郭秋野；马文丽；张宝；吴清华；严律；郑文岭 刊期： 2006年第04期
目的分析大骨节病患者、病区内对照人群和非病区外对照人群12号染色体上6个短串联重复序列(short tandemrepeat,STR)位点的多态性.方法采用荧光标记基因扫描方法,对12号染色体上D12S358、D12S1675、D12S1663、D12S1697、D12S1725和D12S1613位点在大骨节病区患者和病区内对照及非病区外对照人群中的多态性进行分析.计算相应人群中6个位点的基因频率、基因型频率,并对各组间基因频率进行比较.结果 12号染色体上D12S358、D12S1675、D12S1663、D12S1697、D12S1725和D12S1613位点在大骨节病患者分别检出7、7、7、10、12和8个等位基因,13、12、9、17、19和10个基因型;在病区内对照人群中分别检出7、5、7、9、13和9个等位基因,12、10、12、19、16和8个基因型:在非病区外对照人群中分别检出7、5、5、12、8和9个等位基因,17、16、8、22、14和8个基因型;各组间基因频率进行比较,在D12S1725位点,患者与病区内对照(P=0.0119)及非病区外对照间(P=0.0050)均有显著性差异,而病区正常组及非病区正常组间无差异(P=0.590);其余各位点在三组间均无显著性差异.结论大骨节病患者12号染色体的6个STR位点中D12S1725等位基因分布显著不同于病区与非病区正常人.
作者：左弘；郭雄；康龙丽；平智广；张宝弟；王世捷；赖江华；耿冬 刊期： 2006年第04期
目的 观察雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)mRNA表达的影响,探讨雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松(PMO)的可能细胞因子途径.方法 健康3月龄雌性SD大鼠30只,随机等分为假手术组,去卵巢组和雌激素组(己烯雌酚片,0.0225mg·kg1·d-1,灌胃).假手术组仅牵动卵巢,其余两组均行卵巢切除术.12周后取第3-6腰椎做骨密度检查.取股骨提总RNA.实时定量PCR法检测上述因子mRNA的表达情况.结果 (1)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠腰椎骨密度增高,差异有统计学意义.(2)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠骨组织OPG的mRNA表达增高,M-CSF的mRNA表达下降,ODF/OPG值下降.结论 雌激素治疗绝经后骨质疏松的效应可能与其调控OPG,M-CSF的表达和ODF/OPG值有关.
作者：王强；王坤正；党晓谦；时志斌；裴宪武；柏传毅；贾学武 刊期： 2006年第04期
目的探讨电子喉镜下经皮穿刺注射平阳霉素治疗下咽及喉部巨大血管瘤的治疗方法及疗效.方法分析1998年9月至2004年1月收治下咽及喉部巨大血管瘤患者18例,电子喉镜引导下经皮肤穿刺行血管瘤体内注射平阳霉素.注射次数7～14次,平均10.2次.结果治愈的12例,显效6例.经一年以上的随访,未见复发.结论本方法具有微创,患者痛苦小、喉功能保存好、不需气管切开等优点.
作者：黄益灯；陈建福；夏思文；黄子喜；王光耀；罗兴华；罗春娟 刊期： 2006年第04期
目的探讨大肠癌术后早期炎性肠梗阻的发病原因、临床特点和治疗措施.方法回顾性分析2000～2005年28例大肠癌术后早期炎性肠梗阻的临床特点和治疗方法.结果 28例术后早期炎性肠梗阻经禁食、胃肠减压、全肠外营养支持、抗生素以及配合复方大承气汤保留灌肠等疗法,痊愈26例,中转手术2例.平均发生时间是术后8.9d,平均治愈时间13.2 d.结论大肠癌术后早期炎性肠梗阻多发生在术后1周左右,临床上有典型的肠梗阻症状和体征,但以腹胀和肛门停止排气排便为主,腹痛和呕吐相对较轻.可能的发病原因是手术创伤、腹腔内炎症、积液积血或异物刺激导致术后小肠出现炎性水肿,浆膜表面渗出增加,产生一系列免疫反应,造成腹膜间粘连而成,采用禁食、胃肠减压、抗炎、营养支持、中药灌肠或手术等疗法,效果良好.
作者：罗劲根；谢志荣 刊期： 2006年第04期
目的探讨豚鼠后半规管造瘘后的听力情况.方法健康杂色豚鼠10只,左耳为实验耳,右耳为对照耳,左耳后半规管造瘘后分别进行多频听觉稳态诱发电位测试.测试状态为戊巴比妥钠镇静睡眠.结果载波频率为0.5 kHz、1 kHz、2 kHz及4 kHz时,左耳多频听觉稳态诱发反应阈(dB SPL)分别为30.00±8.66、25.56±5.27、20.00±5.00和22.22±4.21;右耳分别为35.56±5.27、27.78±10.93、18.89±3.33和21.11±3.33.左右耳同频率之间差异无统计学意义.结论单纯手术造成的较小的后半规管瘘管对听力无明显影响.
作者：谢南屏；陈国强；严星；舒斯云 刊期： 2006年第04期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
