杨建明；胡德辉；朱心红；高天明
目的探讨凋亡相关基因survivin在宫颈癌前病变和宫颈癌组织中的表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性.方法选取76例宫颈癌前病变或宫颈癌患者,另取10例正常宫颈组织作为对照.应用免疫组织化学SP法检测各组宫颈组织中凋亡相关基因survivin的表达;设计高危型HPV(HPV16,18,31,33,58等)通用引物,以touch-down PCR法检测各组宫颈组织中高危型HPV的感染率.结果(1)从正常宫颈→癌前病变→宫颈癌,survivin表达逐渐增强(P＜0.05);(2)survivin表达与宫颈癌组织学分级有关(P＜0.05),而与年龄、临床分期及组织学分型无关(P＞0.05);(3)从正常宫颈→癌前病变→宫颈癌,高危型HPV阳性率逐渐升高(P＜0.05);(4)高危型HPV感染率在不同年龄、临床分期、组织学分级及组织学分型中,均无统计学差异(P＞0.05);(5)survivin与高危型HPV在宫颈癌组织中的表达呈正相关(P＜0.05).结论survivin表达及高危型HPV感染可能与宫颈癌的发生、发展密切相关,两者在宫颈癌的发病机制中可能起着协同作用.
作者：郎雁；熊永炎；陈惠桢 刊期： 2005年第10期
目的研究干扰素诱导的跨膜蛋白-1(interferon-inducible transmembrane protein-1,IFITMP-1)基因的扩增、克隆及蛋白表达.方法以含IFITMP-1基因的cDNA为模板,用Pfu酶做PCR扩增,用EcoR Ⅰ和HindⅢ双酶切,将目的基因克隆到pUCm-T质粒测序.进一步克隆到pET-Trx蛋白表达载体质粒,优化蛋白表达条件.结果含有IFITMP-1基因的PCR产物约1000 bp.重组pUCm-T质粒经EcoRⅠ、HindⅢ双酶切,有相应大小的cDNA片段插入,测序结果显示其序列正确,证实目的基因的扩增、克隆成功,并成功克隆进pET-Trx蛋白表达载体,经IPTG诱导,在BL21(DE3)plysS中有融合蛋白表达.结论成功扩增克隆IFITMP-1基因,并成功表达该基因编码的蛋白,为进一步研究IFITMP-1基因在大肠癌中的作用奠定了基础.
作者：刘宇虎；钟东；柳娟；张振书；陈村龙；武金宝；肖冰；郭文英 刊期： 2005年第10期
目的检测在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘患者血浆和痰液中P物质(SP)的含量及探讨其作用.方法收集了26例COPD、20例哮喘和12例健康者的血浆及诱导痰标本,采用放射免疫分析法检测SP的浓度.结果COPD组血浆及痰液SP浓度分别为(7.9±2.6)和(53.8±12.5)pmol/L,明显高于对照组的(3.6±1.7)和(6.2±2.3)pmol/L,(P＜0.01);哮喘组血浆及痰液SP浓度分别为(8.3±3.1)和(46.9±10.2)pmol/L,也明显高于对照组(P＜0.01);COPD和哮喘组间SP浓度无显著性差异(P＞0.05).结论SP可能参与了COPD和哮喘的发病过程.
作者：张丹；罗显荣；叶小群；董杏芳 刊期： 2005年第10期
目的观察白术内酯Ⅰ对64例经组织学确诊的晚期恶性肿瘤恶病质患者血清细胞因子IL-1、IL-6及TNF-α和肿瘤代谢因子蛋白水解诱导因子(PIF)的影响.方法应用免疫组化和Western-blot技术进行随机病例对照研究,观察白术内酯Ⅰ对肿瘤恶病质患者的食欲、上臂肌肉周径(MAMC)、消瘦及体力状况、细胞因子IL-1、TNF-α以及尿中蛋白水解诱导因子PIF水平的影响.结果白术内酯Ⅰ可以显著改善恶病质患者的食欲、上臂肌肉周径(MAMC)、消瘦及体力状况.同时可以显著降低细胞因子IL-1、TNF-α以及尿中蛋白水解诱导因子PIF的水平.但其对增加体质量以及降低IL-6水平效果不显著.结论白术内酯Ⅰ是有前景的抗肿瘤恶病质药物.
作者：刘旻；叶峰；邱根全；章梅；王锐；何群英；蔡云 刊期： 2005年第10期
目的探讨组织多肽特异性抗原(TPS)、癌相关糖蛋白抗原(CA153)和癌胚抗原(CEA)三项标志物联合检测对乳腺癌的诊断价值.方法乳腺癌患者90例,乳腺良性疾病40例,健康对照组30例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TPS、CA153和CEA三项标志物.结果乳腺癌组三项指标均明显高于健康对照组(P＜0.01).TPS对乳腺癌诊断的敏感性为87.7%,特异性为90.0%;CA153敏感性为55.6%,特异性为93.3%;CEA敏感性为45.8%,特异性为96.7%.三项联合则敏感性为100%.结论TPS、CA153和CEA对乳腺癌诊断有一定价值,三者联合检测有明显的互补性,可明显提高乳腺癌诊断的敏感性.
作者：郑航；罗荣城 刊期： 2005年第10期
目的探讨非典型肺炎(SARS)的血常规特点.方法回顾性分析我院收治的96例SARS病人的血常规特点,并与正常人群进行对照,和统计学分析.结果SARS患者的白细胞多数正常或减低(80.2%);淋巴细胞可减少[百分比(22.8±11.5)%,绝对值(1.68±0.38)×109/L];单核细胞可增高[百分比(10.2±5.4)%,绝对值0.75±0.18];部分病人血小板减低,血小板＜100×109/L占9.4%.SARS组与正常对照组相比,白细胞总数(WBC)、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量、红细胞分面宽度、平均血小板体积、血小板分布宽度之间无显著性差异(P＞0.05);淋巴细胞中性粒细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞、单核细胞、红细胞总数、血红蛋白、红细胞比积、平均红细胞血红蛋白浓度、血小板及血小板压积存在一定差异(P＜0.05).结论我院收治的SARS病人多数WBC正常或减低,常有淋巴细胞减少,与国内外多数报道相符,但此特点不能作为诊断SARS的确诊或排除指标.
作者：孙德华；裘玉容；曾方银；郑磊；王前 刊期： 2005年第10期
目的克隆人表皮生长因子受体(HER2)基因,建立共表达HER2基因和雌激素受体(ER)基因的MCF-7细胞模型.方法从高表达HER2的人乳腺癌细胞株SKBR-3中,用RT-PCR技术克隆HER2基因全长cDNA,将其插入载体pcDNA3.1中构建重组真核表达载体pcDNA3.1-HER2.测序鉴定后,利用阳离子脂质体介导将其转染ER阳性的乳腺癌MCF-7细胞,经G418筛选阳性克隆.用免疫细胞化学、流式细胞术及Western blotting等方法检测HER2基因在MCF-7细胞中的稳定表达情况.结果DNA测序证明,获得的HER2基因序列与GenBank中报道序列完全一致.将其转染MCF-7细胞,经流式细胞术、Western blotting及免疫细胞化学等方法检测证实,转染细胞内有HER2基因高表达.结论成功克隆HER2基因并获得共表达HER2基因和ER基因的MCF-7细胞株.
作者：李荣；郑航；罗荣城 刊期： 2005年第10期
目的探讨宫颈癌患者盆腔淋巴结人类乳头瘤病毒(HPV)-DNA检测的临床意义.方法采用GP-PCR方法扩增宫颈癌患者盆腔淋巴结组织HPV-DNAL1区基因序列,通过序列分析对HPV进行型别鉴定,分析淋巴结HPV阳性率与淋巴转移组织病理学结果之间的关系.结果40例宫颈癌患者盆腔淋巴结HPV-DNA的检出率为40%;组织病理学发现淋巴转移的10例患者淋巴结HPV-DNA检测均为阳性;宫颈癌病灶中检测到HPV18型的患者盆腔淋巴结也都可检测到HPV18型.结论盆腔淋巴结中检出HPV-DNA阳性早于组织病理学出现转移,因此检测盆腔淋巴结中HPV-DNA对早期的淋巴结转移具有提示作用,有助于发现组织病理学不易发现的淋巴结隐匿性转移,提示预后不良.宫颈检测到HPV18型的患者更易发生淋巴转移,是预后不良的一种高危类型.
作者：刘国炳；刘欣；庞战军；邢福祺 刊期： 2005年第10期
目的对不同绝经年龄妇女采用激素替代疗法并观察子宫内膜、乳腺腺体的变化,为合理规范用药提供理论根据.方法将身体健康,子宫内膜小于5 mm,无乳腺增生的绝经妇女120例根据绝经年限分为2组,即A组(0～5年)、B组(6～10)年.每组随机抽取30例作为对照组C、D;A、B两组服用激素,C、D两组服用维生素C,服用前后通过阴道B超,高频B超和钼靶监测子宫内膜、乳腺腺体的变化.结果A组用药后子宫内膜显著增厚,有些病例有出血现象;乳腺增生明显;B组用药后子宫内膜有增厚,乳腺腺体回声变化不明显.C组用药后子宫内膜变薄,乳腺腺体萎缩.D组用药前后子宫内膜及乳腺腺体变化不明显.无一例子宫内膜癌或乳腺癌发生.结论激素替代疗法能够使绝经年限短的妇女子宫内膜增厚、乳腺增生,对绝经时间较长的妇女子宫内膜及乳腺影响不大.
作者：曹茵；马利亚；王永霞 刊期： 2005年第10期
目的探讨组胺对体外培养人角质形成细胞(HKC)增殖、凋亡和分化的影响及其机制.方法采用MTT法和蓝染色法检测组胺对HKC体外生长的影响,流式细胞仪检测细胞周期和细胞早期凋亡,细胞DNA梯度降解法检测凋亡,激光扫描共聚焦显微镜结合钙荧光探针技术检测HKC胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i),SABC免疫细胞化学法检测HKC分化标志物角蛋白10(K10)及内披蛋白表达.结果高浓度组胺抑制HKC生长,以10-4 mol/L抑制率大(细胞存活率65.6%);低浓度组胺则促进HKC生长,以10-8mol/L作用显著(细胞存活率130.7%).10-4mol/L组胺致HKCG0/G1期比例增高30.97%,S期比例减少73.81%,抑制G1/S期转换,并明显促进细胞凋亡,早期凋亡率18.64%明显高于对照组(5.60%,P＜0.05).10-4mol/L组胺使HKC[Ca2+]i上升58.9%,H2组胺受体拮抗剂西咪替丁则使[Ca2+]i下降24.5%.10-4mol/L组胺下调HKC K10及内披蛋白表达,但与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论高浓度组胺阻抑HKC细胞周期进程、诱导[Ca2+]i增加及其显著的促凋亡作用可能是使HKC体外生长受抑的部分机制.在生理条件下,组胺可能具有调节表皮组织更新的作用;在炎症、损伤等病理条件下,大量的组胺可能抑制表皮的再生和KC的分化.
作者：冉立伟；谭卫明；谭升顺；张茹；王万卷 刊期： 2005年第10期
目的观察L-型钙通道不同的α1亚单位在成年鼠海马不同亚区神经元中表达的变化.方法运用免疫组织化学染色方法特异性地标记脑型L-型L-型钙通道不同的α1亚单位CaV1.2α1C和CaV1.3α1D.结果CaV1.2α1C主要分布在CA1区锥体细胞突起部分及CA3区锥体细胞的胞体区、基树突和远端顶树突;CaV1.3α1D则主要集中分布在海马各亚区的胞体区和近端突起;此外,CaV1.2α1C和CaV1.3α1D在细胞局部的分布特性上亦明显不同,前者主要呈现簇状分布,而后者则呈均匀分布.结论L-型钙通道CaV1.2α1C和CaV1.3α1D亚单位在成年鼠海马不同亚区神经元中呈现差异性表达.
作者：杨建明；胡德辉；朱心红；高天明 刊期： 2005年第10期
目的探讨体外经角蛋白19(K19)致敏的树突状细胞(DC)诱导的细胞毒T细胞(CTL)对MCF-7细胞株的抑瘤作用.方法经抗原多肽K19体外致敏外周血来源的DC诱导特异性CTL,流式细胞仪检测DC表面标志及细胞因子分泌,3H-TdR掺入法检测DC诱导CTL增殖,51Cr释放法测定CTL对MCF-7细胞的杀伤活性.结果外周血单个核细胞经体外扩增培养出可见树突状形状的DC,流式细胞仪检测细胞表面CD83、CD40、CD80及CD86高表达,混合淋巴细胞反应观察经K19致敏的DC刺激的自体淋巴细胞增殖明显较对照组高(P＜0.01).在同一效靶比时,K19致敏的DC诱导的CTL对MCF-7细胞的杀伤率与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),且随着效靶比增加,杀伤作用增强(P＜0.01).结论DC在体外经K19抗原致敏后,可诱导产生对MCF-7细胞有特异性杀伤作用的效应细胞杀伤MCF-7细胞,且随效靶比增加,杀伤力增强.
作者：李鸣芳；罗荣城；尤长宣；涂小玉 刊期： 2005年第10期
目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化.方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小42.75%(P＜0.05),8周组减小57.24%(P＜0.05).与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长(4周组1.32倍,P＜0.05;8周组1.44倍,P＜0.05),而波幅降低(4周组降低40.91%,P＜0.05;8周组降低60.17%,P＜0.05).加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似.结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成.
作者：张雪梅；董蕾；刘丽娜 刊期： 2005年第10期
目的探讨李氏5号水提液在兴奋性氨基酸性神经元损伤中的保护作用.方法MTT法观察不同干扰因素作用下细胞成活率和用Hoechest333258染色法荧光显微镜下观察细胞凋亡的比例;借助共聚焦显微镜钙成像和钙荧光指示剂Fluo-3/AM测细胞内钙浓度.结果300 μmol/LNMDA+5μmol/L甘氨酸作用10 min后换正常培养液培养18 h,细胞死亡率比正常对照组高(54.64±5.76)%;用李氏5号水提液(终浓度为0.5 mg/ml)预处理3 h后,加300 μmol/LNMDA+5 μmol/L甘氨酸作用10 min,换正常培养液同时加李氏5号水提液继续培养18 h,细胞死亡率明显降低.10 μmol/L NMDA可明显增加海马神经元胞质游离钙浓度.李氏5号水提液本身可轻度增加胞质游离钙浓度(与正常组比较差异不显著),但明显抑制NMDA导致的胞质游离钙浓度的升高;NMDA阻断剂MK-801明显拮抗NMDA导致胞质游离钙升高的效应,但李氏5号水提液预处理后,MK-801拮抗NMDA的效应显著降低.结论李氏5号水提液可能通过拮抗兴奋性氨基酸所致的细胞内钙超载而明显保护神经元.
作者：胡德辉；杨建明；常全忠；李生海；李子中 刊期： 2005年第10期
目的研究局灶性脑缺血后室管膜/室下区细胞的迁移分化,揭示梗塞区周围新生细胞的来源.方法大脑中动脉阻塞前,将10μl 0.2%的荧光染料DiI注射于体质量250～350 g的雄性SD大鼠侧脑室以预标记室管膜/室下区细胞.脑缺血后,采用累积式的BrdU标记方法标记新生细胞并通过双重免疫荧光染色确定细胞分化.标记的细胞通过激光共聚焦显微镜观察.结果在非缺血对照大鼠,DiI标记细胞定居于室管膜/室下区.局灶性脑缺血后,DiI标记细胞出现于胼胝体,邻近的纹状体和皮质.此外,缺血14 d后,梗塞区周围纹状体和皮质内可见一些DiI/BrdU/GFAP或DiI/BrdU/NeuN三重标记阳性细胞.结论局灶性脑缺血后,室管膜/室下区细胞迁移到梗塞区周围并分化成神经元和星形胶质细胞,这一发现对于理解成体神经干细胞的起源和开发促进脑损伤后内源性神经发生的新措施具有重要意义.
作者：张蓬勃；刘勇；李捷；康前雁；田英芳；陈新林；赵建军；石秦东；宋土生；钱亦华 刊期： 2005年第10期
目的探讨介入性超声在重症急性胰腺炎治疗中的价值.方法自2002年开始对所收治的15例重症急性胰腺炎采用介入超声治疗方法,其中10例腹腔渗液较多者实施超声引导下经皮穿刺置管引流和腹腔灌洗,9例胰腺周围积液合并感染者实施超声引导下经皮穿刺置管引流,对胆源性胰腺炎在床边实施经皮肝穿刺胆管和胆囊置管引流术各1例.结果15例患者全部治愈,包括1例暴发性急性胰腺炎,无1例需手术治疗.结论介入性超声治疗具有实时、简便、安全、有效等优点,为非手术治疗重症急性胰腺炎提供了有益的经验.
作者：陈焕伟；崔伟珍；王军华；蔡云峰；甄作均 刊期： 2005年第10期
目的了解伴有血小板减少的系统性红斑狼疮临床及实验室检查特征.方法对34例伴有血小板减少的系统性红斑狼疮与随机抽取的40例血小板正常系统性红斑狼疮患者的临床特点进行对照研究,分析其首发症状、临床表现及实验室检查改变.结果血小板减少组肾脏损害的发生率高于血小板正常患者,但蝶形红斑的发生率低于后者,均有统计学意义(P＜0.05),实验室指标,CH50、白细胞下降程度和尿蛋白出现率明显高于血小板正常组,而血小板比容、血小板分布宽度出现异常高于血小板正常组.结论伴有血小板减少的系统性红斑狼疮患者临床及实验室检查与血小板正常患者比某些程度存在差异.
作者：陈明玉；周再高；曾抗；孙乐栋；丁立峰 刊期： 2005年第10期
目的研究高温高湿环境下颅脑火器伤后兔脑热休克蛋白70(HSP70)的变化及其作用.方法采用高温高湿颅脑枪伤模型,24只新西兰大白兔随机分成常温(22.0±0.5℃、相对湿度50%)对照组、常温(22.0±0.5℃、相对温度50%)枪伤组和高温高湿(39.0±0.5℃、相对温度80%～85%)枪伤组,每组8只.采用Western blot法检测脑组织、淋巴细胞中HSP70,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪定量分析.结果颅脑枪伤受高温高湿环境作用后,脑皮质、下丘脑和淋巴细胞的HSP70显著增高;淋巴细胞中的HSP70与大脑皮质、下丘脑的变化趋势相一致.结论脑组织和淋巴细胞中HSP70在高温高湿环境颅脑火器伤时显著增加.
作者：黄柒金；徐如祥；柯以铨 刊期： 2005年第10期
目的研究和评价静脉腔内激光联合腔镜深筋膜下结扎交通静脉(SEPS)治疗下肢静脉性溃疡的临床疗效.方法10例下肢静脉性溃疡患者共10条患肢行静脉腔内激光联合SEPS术,对深静脉瓣膜功能不全伴Ⅲ.返流的4条肢体联合行股浅静脉瓣膜外修复成形术.结果10条患肢溃疡在10～60 d内愈合,所有病人随访6月以上未发现局部溃疡复发.结论静脉腔内激光联合SEPS术可以微创、有效地治疗下肢静脉性溃疡,联合股浅静脉瓣膜外修复成形术可以减少下肢静脉性溃疡的复发.
作者：吴良平；黄宗海；王俊；张玉新；谢正勇 刊期： 2005年第10期
目的探讨生脉成骨胶囊兔血清对人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304细胞)增殖及分泌血管内皮生长因子(VEGF)功能的影响.方法以MTT法测定体外培养的ECV304细胞增殖,采用ELISA法检测培养液上清中VEGF浓度,应用透射电镜技术观察药物血清作用12 h后细胞显微结构.结果不同剂量生脉成骨胶囊兔血清在作用12 h和36h后对ECV304细胞增殖无促进作用,中剂量和高剂量兔血清在36h表现出抑制ECV304细胞增殖的作用(P＜0.01),低剂量兔血清作用1 h后可显著促进ECV304细胞分泌VEGF(P＜0.01).结论生脉成骨胶囊兔血清对ECV304细胞增殖无促进作用,低剂量生脉成骨胶囊兔血清可促进ECV304细胞分泌VEGF,提示这可能是生脉成骨胶囊促进血管生成的主要作用机制之一.
作者：樊粤光；赵长青 刊期： 2005年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
